导航中医药

标题: [讨论] 咳 嗽 [打印本页]
作者: caoxibai    时间: 2009-12-4 22:40
标题: [讨论] 咳 嗽
咳 嗽

.
　　咳嗽尽人皆知，但是咳与嗽的区别很少有人知道。上大学的时候，老师讲过：有声无痰的叫做咳，有痰无声的叫做嗽。老师也是言之有据，金刘河间的《素问病机气宜保命集》载：“欬谓无痰而有声，肺气伤而不清也；嗽是无声而有痰，脾湿动而为痰也。”清朝名医陈飞霞在其著述的《幼幼集成》中沿用其说：“凡有声无痰谓之咳，有痰无声谓之嗽。”
　　虽然古今的老师都这么说，可我还是不以为然。咳嗽历来就是出声的，甚至用来代指人发言、说话、叫板。元马致远《汉宫秋》第二折：“恐怕边关透漏，殃及家人奔骤。似箭穿着雁口，没个人敢咳嗽。”《水浒传》第三十八回，戴宗骂宋江：“你这贼配军是我手里行货，轻咳嗽便是罪过！”咳嗽如果不出声，那也没必要加个口字边。
　　单单拎出来，说嗽是无声的，更是荒谬。唱京戏的时候，老生出场前，为唤起观众注意，总是要痰嗽一声“嗯哼”，怎么嗽就是无声的呢？而说咳是有声无痰的则更是牵强，中医虽有干咳、燥咳等词形容无痰的咳，但《伤寒论》中“咳吐痈脓”、“咳吐涎沫”等说法比比皆是，怎么能说咳是无痰的呢？
　　想明白咳嗽的意思，就得说说咽喉、气管和食道。咽喉上通口腔和鼻腔，下连气管和食道，是空气、饮食、唾液、痰涎出入的必经之路。当水或食物通过咽喉时，喉体上提，会厌便向后下倾倒，将喉的入口盖往，使饮食进入食道。当有气流通过时，会厌便自动立起，盖住食道口，使气流直接进入气管。
　　通常人们用嘴吃饭，用鼻呼吸。特殊情况下也可以张口呼吸，通过鼻子喂食（鼻饲）。只要咽喉分得清，便无大碍。吃饭、饮水时谈笑、打闹，很容易把冷空气咽到胃里，出现腹胀疼痛，直到放屁排出才能缓解。同样，我们也会把水或食物呛到气管里面，这时候气管和支气管就会产生自动的排异反应，肺气上逆而咳，将异物排出。
　　气管和支气管内壁上有一层黏膜，黏膜层有纤毛上皮细胞，每个细胞的表面有数百条纤毛。黏膜下层有大量的黏液腺和气管腺，不断地分泌少量黏液，覆盖在纤毛上皮表面，形成一层黏液膜，用来黏着吸入的尘粒或细菌，湿润、加温吸入的空气。黏膜上的纤毛不断向上摆动，将黏液向咽喉部输送。外部空气越脏、越冷，痰液分泌就越多，排痰就越频繁。痰液输送到接近咽喉的时候，就需要人咳一下，把痰排到咽喉，再吐出或咽下。
　　纤毛运动是无声的、自动的，但是，如果黏膜表面的黏液过于黏稠、干燥，或分泌过多，都会妨碍纤毛的运动。另外，吸入有害气体，长期吸烟，或者吸入空气的温度过低，也会抑制纤毛运动，甚至引起细胞坏死，纤毛脱落。这时候就需要咳，也就是气管、支气管的大幅逆向运动，来排出气体或黏液了。直到有害气体或物质排出，纤毛恢复了自主运动，咳才会停止。
　　食道是一条厚壁肌肉质的直管。食道的运动主要是食道环形肌自上而下，有顺序地收缩造成的一种蠕动。食道的内壁富有腺体，可以分泌黏液，以润滑食道，便于食物团的运行。但是，如果饮食过量、过于肥腻，贲门闭合，食道内的黏液过多，无路可走，人就会嗽一声，把痰搜刮上来，到了咽喉，再吐出去。有时嗽上来的痰会跑到气管里，引起呛咳，现代医学称之为胃食管反流性慢性咳嗽，其实这就是由嗽而咳。
　　其实嗽有点儿像鱼鹰的捕食，吞下一条鱼又吐出来，只不过食物还没到胃里。《汉书》卷九十三《佞幸·邓通传》记载：“文帝尝病痈，邓通常为上嗽吮之。”说的就是用嘴吸吮脓液，吸得过头到了食道，再嗽出来。
　　所以咳是肺气上逆，嗽是食气上逆。反观刘河间的论述，尽管立论不对，但是结论是正确的，那就是咳是“肺气不清”，嗽是“脾湿痰动”。咳属于呼吸系统的问题，嗽属于消化系统的问题。两者虽然有密切的联系，脾为生痰之源，肺为贮痰之器，但是诊断定位还是要明确，因为治疗也是不同的。
　　治咳必须分清顺逆，从咳的性质、音色、节律和咳的时间、诱发或加重因素来判断。一般的原则是因势利导，助肺排痰，不能一味地止咳、镇咳。就像治疗发烧不能一味地冰敷，有时需要吃药发汗一样。现代医学发明了许多抑制中枢神经的止咳药，里面含有可待因、右美沙芬，这些药物和止痛药一样，不是解除病痛，而是让人感觉不到病痛，久而久之还能让人成瘾。
　　其他脏腑也会影响到肺导致咳，《素问·欬论篇》：“五藏六府皆令人欬，非独肺也。”临床比较常见的是心咳和肾咳。心咳是由于劳心过度，心火灼灼，克伐肺金。这种咳一般在激动、紧张时加重，以半声咳为主，夜间重，甚至伴有盗汗。肾咳以咳而遗尿、鼻头寒凉为特征，因命门无火，督脉不温，鼻子吸入的空气无法加热，刺激肺而产生。我的一个德国女学生2002年年初患肾咳，我给她用金匮肾气丸，症状开始缓解。正好苏有余先生来讲课，苏老师一听其咳声，就说这是肾咳，点按命门肾腧以后，咳声即变，次日就不咳了。
　　治疗嗽的关键在于节饮食，消积滞。控制饮食摄入的速度，也很关键。治疗嗽的药物离不开半夏，它清降食道、胃内的寒痰，散冷结。《金匮要略·妇人杂病脉证并治》：“妇人咽中如有炙脔，半夏厚朴汤主之。”这种咽中嗽不出来，咽不下去的痰，用半夏最合适。其他类似的经方还有半夏散及汤、小半夏汤、半夏泻心汤。另外，消化寒痰食积最好的方子，就是三子养亲汤，历来被用于治疗老年人的寒嗽，里面用了白芥子、苏子、莱菔子。我在《脍炙》一文中介绍了吃生鱼片时的作料，芥末、紫苏叶、萝卜丝，其功用与三子完全一样，这些都是中医的传统疗法。
　　戏曲界有句行话叫做“饱吹饿唱”，大概是因为吃饱了气足能吹，饿的时候腹腔空，能共鸣，胃里也不会有痰上来糊嗓子，影响发声。

作者: 绿芸    时间: 2009-12-5 08:07
标题: [讨论] 咳 嗽
老师是中西医皆谈，很好。
不过，临床的中医发病机理好像还不是很清楚。
作者: caoxibai    时间: 2009-12-5 09:35
标题: [讨论] 咳 嗽
中医认为肺脏为娇脏，主一身之气，对外宣发，对内肃降。气血津液的升降出入皆赖其鼓动和调节。所以说，人活一口气，有气则生，气短则病，气绝则死！所以说肺为娇脏，是因为肺脏性喜清净，舒畅，但有一丝污浊和闭阻则出现症状。
咳嗽者，是由于肺气损害了正常的宣发功能，肺气失宣则发生咳嗽。凡由于外感或内伤等因素，导致肺失宣肃，肺气上逆，冲击气道，发出咳声或伴咯痰为临床特征的一种病证。历代将有声无痰称为咳，有痰无声称为嗽，有痰有声谓之咳嗽。临床上多为痰声并见，很难截然分开，故以咳嗽并称。
咳嗽是内科中最为常见的病证之一，发病率甚高，咳嗽和发烧、疼痛等一样，是机体的自我保护反应。所以治疗咳嗽，不能单纯止咳，必须审证求因，从根本上治疗。
作者: 绿芸    时间: 2009-12-5 09:41
标题: [讨论] 咳 嗽
肺气失宣则发生咳嗽。这是教科书上的知识。
什么是肺气失宣？失宣必咳吗？
作者: caoxibai    时间: 2009-12-5 10:39
标题: [讨论] 咳 嗽
下面引用由绿芸在 2009/12/05 09:41am 发表的内容：
肺气失宣则发生咳嗽。这是教科书上的知识。
什么是肺气失宣？失宣必咳吗？
西医认为：咳嗽是呼吸系统受到刺激时所产生的一种防御性反射活动，有助于清除气道分泌物，因此咳嗽的本质是一种保护性反射。正常人极少咳嗽。无痰或痰量甚少的咳嗽，人们称之为干咳，常见于吸入有害气体、支气管哮喘以及一些焦虑状态。咳嗽伴有痰液排出则称为咳痰。痰是呼吸道炎症的产物，可刺激呼吸道黏膜而引起咳嗽，并可加重感染。严重且持续的咳嗽可造成呼吸道组织和功能的损害，并可引起全身多种并发症。

中医认为：肺主呼吸，吐故纳新；肺主皮毛，开窍于鼻；肺主肃降，通调水道。肺吸入天气，吸收营气，汇合而成宗气，鼓动血脉，调达气机。所以咳嗽的发生，与外邪的侵袭及脏腑功能失调均有关。正如《医学三字经》所说：“肺为脏腑之华盖，呼之则虚，吸之则满，只受得本脏之正气，受不得外来之客气，客气干之则呛而咳矣;亦只受得脏腑之清气，受不得脏腑之病气，病气干之，亦呛而咳矣。”咳嗽的病因，一是外感六淫之邪;二是脏腑之病气，均可引起肺气不清失于宣肃，迫气上逆而作咳。

咳嗽，是机体自我调节，宣通毛孔和气道的生理反应和病理反射。在邪气没有完全清除的情况下，咳嗽是不可避免的，也是必须的。
作者: 绿芸    时间: 2009-12-6 08:41
标题: [讨论] 咳 嗽
老师说：“中医认为：肺主呼吸，吐故纳新；”“肺吸入天气，吸收营气，汇合而成宗气”
这真是中医所认为吗？学生记得中医基础理论课本上说：肺主呼气，肾主纳气。
临床上见到呼多吸少之病人，责之余肾，见到吸多呼少的病人，责之余肺，不是吗？
老师说：“咳嗽，是机体自我调节，宣通毛孔和气道的生理反应和病理反射。”
咳嗽可用宣通毛孔？是全身性毛孔还是某个局部的毛孔？此话有依据吗？
“在邪气没有完全清除的情况下，咳嗽是不可避免的，也是必须的。”
老师说的“邪气”指的是什么？胃肠胀气算“邪气”吗？腿脚肿胀之水湿停留导致的气机不畅出现的“滞气”算“邪气”吗？中暑之后，出现的“暑气”算“邪气”吗？如果这些算“邪气”，那么怎么没有出现“必须”的“咳嗽”？
老师说“肺气不清失于宣肃，迫气上逆而作咳”，何谓“肺气不清”？“肃”是清肃、洁净、向下，而“宣”则是向上、向外，如果“失于宣肃”，则说明气不向上，亦不向下，或者说气之上下不足，那又何来“上逆”？更有，“迫气上逆”，是怎么个“迫”法？谁在“迫”？
望老师不吝赐教。谢。
作者: 绿芸    时间: 2009-12-6 08:52
标题: [讨论] 咳 嗽
“肺吸入天气，吸收营气，汇合而成宗气，鼓动血脉，调达气机。”
存在于胸中之气为宗气，是气体内外交换的场所，张锡纯的“大气下陷”实为宗气下陷。
营气，是存在于血中之气。
体内脉外之气为卫气。
宗气、营气、卫气之间的关系好像不是老师所说的那样吧。
外界的空气进入人体，即老师说的“天气”，首先成宗气，因为首先要存于胸中，而胸中之气就是宗气，这是概念。中间何来“吸收营气”？
作者: caoxibai    时间: 2009-12-6 10:04
标题: [讨论] 咳 嗽
宗气、营气、卫气之间的关系好像不是老师所说的那样吧。
----请问，你说这三者，是什么关系呢
作者: caoxibai    时间: 2009-12-6 10:10
标题: [讨论] 咳 嗽
绿芸 老师，你说：“营气，是存在于血中之气”，那么请问，《素问。痹论》说“营者，水谷之精气也。”这话不对吗？
作者: caoxibai    时间: 2009-12-6 10:22
标题: [讨论] 咳 嗽
肺主宣发、肃降。宣发者，向外，向上；肃降者，向里，向下。这有什么不对吗？
作者: caoxibai    时间: 2009-12-6 10:30
标题: [讨论] 咳 嗽
老师说的“邪气”指的是什么？胃肠胀气算“邪气”吗？腿脚肿胀之水湿停留导致的气机不畅出现的“滞气”算“邪气”吗？中暑之后，出现的“暑气”算“邪气”吗？如果这些算“邪气”，那么怎么没有出现“必须”的“咳嗽”？
---请问绿芸 老师，内经说，五脏皆令人咳，六气皆可使人咳，有什么不对吗？
《河间六书·咳嗽论》谓：“寒、暑、湿、燥、风、火六气，皆令人咳嗽”《素问·宣明五气》说：“五气所病……肺为咳。”《素问·咳论》指出“五脏六腑皆令人咳，非独肺也。”这些话，你懂吗
作者: 绿芸    时间: 2009-12-6 10:54
标题: [讨论] 咳 嗽
哈哈哈，先说11楼问题：“五脏六腑皆令人咳，”但不是“必须”令人咳。老师用的是“必须”一词。
再说10楼问题：“肺主宣发、肃降。宣发者，向外，向上；肃降者，向里，向下。这有什么不对吗？”就是不对，准确的说，就是不全对，因为肃降，没有向里的意思。
再说9楼的问题：“营者，水谷之精气也。”这没错，但这里的“营”并不是你说的“营气”。
再说9楼的问题：宗气、营气、卫气之间的关系
宗气入脉，成营气，营气出脉，成卫气。（这都是对人体内部而言）卫气再入脉，成营气，营气进胸中，成宗气。这就是我们常说的呼吸，不过这里学生说的很简单，因为还有一个元气的问题。
望赐教。
作者: caoxibai    时间: 2009-12-6 11:06
标题: [讨论] 咳 嗽
[这个贴子最后由caoxibai在 2009/12/06 11:08am 第 1 次编辑]

什么“必须”，请你指出来，不要断章取义，更不要无中生有！讨论问题要态度端正，请不要恶搞！
作者: caoxibai    时间: 2009-12-6 11:12
标题: [讨论] 咳 嗽
[这个贴子最后由caoxibai在 2009/12/06 11:15am 第 1 次编辑]

再说10楼问题：“肺主宣发、肃降。宣发者，向外，向上；肃降者，向里，向下。这有什么不对吗？”就是不对，准确的说，就是不全对，因为肃降，没有向里的意思。
再说9楼的问题：“营者，水谷之精气也。”这没错，但这里的“营”并不是你说的“营气”。
----绿老师，请你说说，错在哪里？你认为怎么才对呢？请详细讲出道理来。强词夺理，可不是讨论问题的好作风啊
作者: 绿芸    时间: 2009-12-7 08:16
标题: [讨论] 咳 嗽
哈哈哈，老师有点生气那，谦。不过学生真的是在谈论问题。“再说10楼问题：“肺主宣发、肃降。宣发者，向外，向上；肃降者，向里，向下。这有什么不对吗？”就是不对，准确的说，就是不全对，因为肃降，没有向里的意思。”这里不是已经说出不对的地方了吗？老师没有仔细看还是一眼而过的看？这个“宣发肃降”可以看看中基课本，谈的很细。
《素问》中谈到“营者，水谷之精气也，和调五藏，洒陈于六府，乃能入于脉也。”一些书上把此“营”解释为“营气”，这是不妥的，这里的“营”应该为“营养物质”。包括中基课本上“气的来源”里谈到“先天精气” “饮食物中的营养物质即水谷之气” “存在于自然界中的清气”，这个说法也是不对的，“先天精气”为元气，是对的，但“饮食物中的营养物质即水谷之气”这是错的，因为在“气的功能”里没有谈到“气”有营养作用，只有“血”有营养功能，当然，津液也有营养功能，但津液的营养物质是由血提供的；后面的“存在于自然界中的清气”，说法欠妥，何谓“清气”，外面的浊气和毒气还不是照样吸入，进入人体之中，而构成体内之“气”，故而准确的说法应该是“存在于自然界中的空气”。
在中基课本“气的分类”里谈到“是与血共行于脉中之气”。
将“气”“血”“津液”“精”的功能作用搞清楚之后，就可以准确理解了，否则，就会古人一样有好多好多含义的“气”，此“气”彼“气”，但都写的是“气”。
作者: 绿芸    时间: 2009-12-7 08:28
标题: [讨论] 咳 嗽
哈哈哈，老师认为学生是“恶搞”，如果这样理解的话，探讨问题到此结束。
学生真是想通过学术谈论来结识真正的中医朋友，那么多的帖子，学生没有和他们讨论，但回老师的帖子，哈哈哈，学生在第一页中提的问题老师还没有解答，却，
哈哈哈，一笑而过。
作者: caoxibai    时间: 2009-12-7 09:27
标题: [讨论] 咳 嗽
     绿老师，承蒙你的抬举，几次回答了我的帖子，本人倍感荣幸，受宠若惊！ 但是，绿芸老师，说句实在话，你整天咬文嚼字，到处很自负的说长道短，其实，你对中医理论的认识真的很肤浅。而且，你这种嘻嘻哈哈、极不严肃态度，本人也极不敢恭维！
作者: 绿芸    时间: 2009-12-8 08:17
标题: [讨论] 咳 嗽
没有严谨的理论，怎么能有可靠的临床，除非是不要理论的经验。不要说咬文嚼字，就是把字含在嘴里变成梅核气，只要能让理论更能指导临床就成。
不是说《内经》字字值千金吗？可为什么我们现在谈起中医理论却如此不严谨那？
就拿老师的“肃降”来说只有向下、清肃、洁净之意，怎么没有向里之意？而“宣发”却有向上、向外之意，综合起来，其方向就是向下、向上、向外，为什么没有向里那？原因很简单，因为向里是肾的事“肾主纳气”，而肺主呼气，气得向外走：口鼻向上排出；皮肤向外排出；大肠向下排出。这些都是由肺主管的。
细节决定成败，常讲中医需要领悟，领悟什么？学生认为就是领悟这些细微的东西，积少成多，积点成面，慢慢的就对中医真正的理论能够掌握。所谓中医真正的理论，就是能真正指导临床的理论，不要让中医变成纯经验医学，否则的话，中医就真的完了，因为经验是有条件限制的，社会的变迁，时代的变化，饮食、生活、工作、情绪等的不同，“经验”都会不同，这也是更多人的所谓秘方验方不能很好来用的原因。
学生回老师的贴，是因为老师谈的是与临床有关的内容，他们更多的主题都是空喊而已，何必浪费时间那。
学生临床中医二十年，回过头来再看理论，真是感触很深，所以到论坛里真心想找朋友一起共谈中医，共谈实用的中医理论。有得罪之处，谦。
作者: caoxibai    时间: 2009-12-8 09:11
标题: [讨论] 咳 嗽
一）绿老师说：“没有严谨的理论，怎么能有可靠的临床。”这句话，我深有同感，非常赞同。学习中医不但需要刻苦的学习精神，更需要认真的思考和深透的感悟能力。没有对中医经典理论正确深刻的理解，没有机动灵活的中医理论的指导，欲取得良好的临床疗效，几乎是不可能的。

二）关于肺脏的功能，中医认为肺主一身之气，司清浊之运化，统三焦而朝百脉，是人体进行各种功能活动的橐籥。

三）关于肺主肃降，绿老师认为“肃降”只有向下、清肃、洁净之意，没有向里之意。向里是肾的事，肾主纳气。这实际上是一种误解。或者说片面的认识。肃，是肃清，清净的意思。降，是沉降，潜入的意思。肃降，不但有向下的意思，也有向内的意思。肺为五脏六腑之华盖，清肃下降，主要有两方面的作用。一是若雾露之溉，把吸入的氧气和水谷营养输送到全身的每一个组织器官，每一个细胞单位。点点滴滴，润物细无声。一是通调水道，使水津下注膀胱。这个过程中就把人体代谢的废物毒物同时排出。
作者: caoxibai    时间: 2009-12-8 14:11
标题: [讨论] 咳 嗽
呼吸[生理过程]
  呼吸全过程示意图机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。在高等动物和人体，呼吸过程由三个相互衔接并且同进进行的环节来完成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）；气体在血液中的运输；内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。可见呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。
目录 [隐藏]
1 肺通气
2 气体交换
3 运动调节
4 参考资料
呼吸[生理过程]-肺通气        气体进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力； 气体交换示意图一是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气，正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样。
（一）肺通气的动力
气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化。可是肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。当吸气肌收缩时，胸廓扩大，肺随之扩张，肺容积增大，肺内压暂时下降并低于大气压，空气就顺此压差而进入肺，造成吸气（inspiration）。反之，当吸气肌舒张和（或）呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压暂时升高并高于大气压，肺内气便顺此压差流出肺，造成呼气（expiration）。呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。
（二）肺通气的阻力
肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。阻力增高是临床上肺通0气障碍最常见的原因。肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
（三）呼吸功
在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和右面弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。通常以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算，单位是kg·m。正常人平静呼吸时，呼吸功不大，每分钟约为0.3-0.6kg·m,其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。劳动或运动时，呼吸频率、深度增加，呼气也有主动成分的参与，呼吸功可增至10kg·m。病理情况下，弹性或非弹性阻力增大时，也可使呼吸功增大。平静呼吸时，呼吸耗能仅占全身耗能的3%。剧烈运动时，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身总耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%-4%。
呼吸[生理过程]-气体交换        肺通气使肺泡不断更新，保持了肺泡气PO2、PCO2的相对稳定， 呼吸膜结构示意图这是气体交换得以顺利进行的前提。气体交换包括肺与外界的气体交换体内的气体交换（肺换气和组织换气），前者是通过呼吸运动完成的，后者在这两处换气的原理一样，都是通过气体的扩散作用实现的。  
气体交换原理
（一）呼吸运动
吸气时胸廓扩大，呼气时胸廓缩小。胸廓有节律地扩大和缩小，从而完成吸气与呼气，这就是呼吸运动。
参与呼吸的肌肉有肋间肌和膈肌。肋间肌和膈肌的收缩与舒张能够使胸廓扩大或缩小。当肋间肌和膈肌收缩时，胸腔体积增大，肺随之扩张，这时肺内气压就低于大气压，外界空气通过呼吸道进入肺，完成吸气。相反，当肋间肌和膈肌舒张是时，胸腔体积缩小，肺随之回缩，这时肺内气压就高于大气压，肺内气体提高呼吸道排出体外，完成呼气。通过呼吸运动，肺实现了雨外界环境的气体交换，使肺泡内的气体不断地得到更新。
（二）气体的扩散
气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散，于是各处气体分压趋于相等。机体内的气体交换就是以扩散方式进行的。单位时间内氧化扩散的容积为气体扩散速率（diffusion rateD），它受下列因素的影响。
1．气体的分压差 在混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力为各该气体的分压，它不受其它气体或其分压存在的影响，在温度恒定时，每一气体的分压只决定于它自身的浓度。混合气的总压力等于各气体分压之和。
气体分压可按下式计算：
气体分压=总压力×该气体的容积百分比
两个区域之间的分压差（△P）是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。
2．气体的分子量和溶解度质量轻的气体扩散较快。在相同条件下，各气体扩散速率和各气体分子量（MW）的平方根成反比。溶解度（S）是单位分压下溶解于单位容积的溶液中的气体的量。一般以1个大气压，38℃时，100ml液体中溶解的气体的ml数来表示。溶解度与分子量平方根之比（S/***）为扩散系数（diffusion coefficient），取决于气体分子本身的特性。CO2的扩散系数是O2的20倍，主要是因为CO2在血浆中的溶解度（51.5）约为O2的（2.14）24倍的缘故，虽然CO2的分子量（44）略大于O2的（32）。
3．扩散面积和距离扩散面积越大，所扩散的分子总数也越大，所以气体扩散速率与扩散面积（A）成正比。分子扩散的距离越大，扩散经全程所需的时间越长，因此，扩散速率与扩散距离(d)成反比。
4．温度 扩散速率与温度（T）成正比。在人体，体温相对恒定，温度因素可忽略不计。综上所述，气体扩散速率与上述诸因素的关系是：
（三）呼吸气和人体不同部位气体的分压
既然气体交换的动力是分压差，则有必要首先了解进行气体交换各有关部位的气体组成和分压。
1．呼吸气和肺泡气的成分和分压 人体吸入的气体是空气。空气的主要成分是O2、CO2和N2，具有生理意义的是O2、和CO2。空气中各气体的容各百分比一般不因地域不同而异，但分压却因总大气压的变动而改变。高原大气压降低，各气体的分压也低。吸入的空气在呼吸道内被水蒸气所饱和，所在呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，因此各成分的分压也发生相应的改变。
从肺内呼出的气体为呼出气，它来自两部分：无效腔的吸入气和来肺泡的肺泡气，是这两部分气体混合。
2．血液气体和组织气体的分压（张力）液体中的气体分压称为气体的张力（P），其数值与分压的相同。表5-3示血液和组织中的PO2和PCO2。不同组织的PO2和PCO2不同，同一组织的PO2和PCO2还受组织活动和水平的影响，表中值仅是安静状态下的大致估计值。
气体在肺的交换
气体在肺的交换（一）交换过程
混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PCO2是5.32kPa(40mmHg)，比肺泡气的13.83kPa(104mmHg)低，肺泡气中O2便由于分压的差向血液扩散，血液的PCO2便逐渐上升，最后接近肺泡气的PCO2。CO2则向相反的方向扩散，从血液到肺泡，因为混合静脉血的PCO2是6.12kPa(46mmHg)，肺泡的PCO2是5.32kPa(40mmHg)。O2和CO2的扩散都极为迅速，仅需约0.3s即可达到平衡。通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0.7s，所以当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已经基本上完成交换过程。可见，通常情况下肺换气时间绰绰有余。
（二）影响肺部气体交换的因素
前面已经提到气体扩散速率受分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数的影响。这里只需具体说明肺的扩散距离和扩散面积以及影响肺部气体交换的其它因素，即通气/血流比值的影响。
1．呼吸膜的厚度 在肺部肺泡气通过呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）与血液气体进行交换。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。呼吸膜由六层结构组成；含表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构，但却很薄，总厚度不到1μm，有的部位只有0.2μm，气体易于扩散通过。此外，因为呼吸膜的面积极大，肺毛细血管总血量不多，只60-140ml，这样少的血液分布于这样大的面积，所以血液层很薄。肺毛细血管平均直径不足8μm，因此，红细胞膜通常能接触至毛细血管壁，所以O2、CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。病理情况下，任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，都会降低扩散速率，减少扩散量，如肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症；特别是运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度和扩散距离的改变显得更有重要性。
2．呼吸膜的面积 气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡，总扩散面积约70m2。安静状态下，呼吸膜的扩散面积约40m2,故有相当大的贮备面积。运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。
3．通气/血流比值的影响通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio）是指每分肺通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。不难理解，只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵协调工作。一个是气历史意义，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供O2，排出CO2；一个是血泵，向肺循环泵入相应的血流量，及时带起摄取的O2，带来机体产生的CO2。如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏。犹如发生了动-静脉短路，只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。由此可见，VA/Q增大，肺泡无效腔增加；VA/Q减小，发生功能性动-静脉短路。两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或CO2潴留，但主要是血液缺O2。这是因为，动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2的，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2的扩散较O2为快，不易潴留；动脉血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2摄取，这是由氧离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。肺气肿病人，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种VA/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大损害，这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。
健康成人就整个肺而言VA/Q是0.84。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均匀的，因此，各个局部的通气/血流比值也不相同，用整个肺的VA/Q就不以反映出来。例如人友直立位时，由于重力等因素的作用，肺尖部的通气和血流都较肺底的小，不过血流量的减少更为显著，所以肺尖部的通气/血流比值增大，产生中度肺泡无效腔，而肺底的比值减小，产生功能性动-静脉短路。虽然正常情况下存在着肺泡通气和血流的不均匀分布，但从总体上说，由于呼吸膜面积远远超过气体交换的实际需要，所以并未明显影响O2的摄取和CO2的排出。
（三）肺扩散容量
气体在0.133kPa(1mmHg)分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数为肺扩散容量（pulmonary diffusion capacyty,DL），即：
DL=V／（PA-PC）
V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml/min），PA是肺泡气中该气体的平均分压，Pc是肺毛细血管血液内该气体的平均分压。肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常人安静时氧的肺扩散容量平均约为20ml/min·0.133kPa，CO2的为O2的20倍。运动时DL增加，是因为参与气体交换的肺泡膜面积和肺毛细血管血流量增加以及通气、血流的不均分布得到改善所致，DL可因有效扩散面积减小扩散距离增加而降低。
三、气体在组织的交换

呼吸气体在组织的交换机制、影响因素与肺泡处相似，所不同者是交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时，代谢强、耗O2多，则组织液CO2低，PCO2高；代谢率不变时，血流量大，则PO2高，PCO2低。
呼吸[生理过程]-运动调节        呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、  正常人直立时肺通气和血流量的分布外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的O2，排出更多的CO2，以与代谢水平相适应。呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变？这些总是是本节的中心。
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。多年来，对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和呼吸节律产生和调节中的作用，曾用多种技术方法进行研究。如早期的较为粗糙的切除、横断、破坏、电刺激等方法，和后来发展起来的较为精细的微小电毁损、微小电刺激、可逆性冷冻或化学阻滞、选择性化学刺激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激（电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞体，在胞体记录）、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方法。有管些方法对动物呼吸中枢做了大量的实验性研究，获得了许多宝贵的资料，形成了一些假说或看法。
（一）呼吸中枢
呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。
1．脊髓 脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3-5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肌间肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止。所以，可以认为节律性呼吸运动不是在脊髓产生的。脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。
2．下（低）位脑干 下（低）位脑干指脑桥和延髓。横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异。
在动物中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化。在延髓和脊髓之间横切（D平面），呼吸停止。上述结果表明呼吸节律产生于下位禽干，上位脑对节律性呼吸不是必需的。如果在脑桥上、中部之间横切（B平面），呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸呼吸。这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸整中枢；来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用，当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制作用后，吸气活动不能及时中断，便出现长吸呼吸。再在脑桥和延髓之间横切（C平面），不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸，呼吸不规则，或平静呼吸，或两者交替出现。因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢；单独的延髓即可产生节律呼吸。孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。于是在20-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论；脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论，但未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。
用微电极等新技术研究发现，在中枢神经系统内有的神经元呈节律性放电，并和呼吸周期相关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元。这些呼吸神经元有不同类型。就其自发放电的时间而言，在吸气相放电的为吸气神经元，在呼气相放电的为呼气神经元，在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元，在呼气相放电并延续到吸气相者，为呼气-吸气神经元，后两类神经元均系跨时相神经元。
在延髓，呼吸神经元内主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体）两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（dorsal respiratory groupDRG）和腹侧呼吸组（ventralrespiratory groupVRG）。背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元。疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌。后疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行，支配脊髓肌间内、外肌和腹肌的运动神经元，商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。包氏复合体主要含呼气神经元，它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系，此外也有轴突支配脊髓的膈运动神经元。
由于延髓呼吸神经元主要集中在背侧呼吸组和腹侧呼吸组，所以曾推测背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。可是，后来的某些实验结果不支持这一看法。有人用化学的或电解的毁损这些区域后，呼吸节律没有明显变化，这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地，呼吸节律可能源于多个部位，产生呼吸节律的神经结构相当广泛，所以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律。
在脑桥上 部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。在麻醉猫，切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸，提示早先研究即已发现的呼吸调整中枢乃位于脑桥的BPKF，其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。
3．上位脑 呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。
大脑皮层可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。临床上有时可以观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。例如在脊髓前外侧索下行的处主呼吸通路受损后，自主节律呼吸甚至停止，但病人仍可进行随意呼吸。患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气，如未进行人工呼吸，一旦病人入睡，可能发生呼吸停止。
（二）呼吸节律形成的假说
呼吸节律是怎样产生的，尚未完全阐明，已提出多种假说，最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。
中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射，只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋，以延长兴奋时间或加强兴奋活动；也可以负反馈联系，以限制其活动时间或终止其活动。平静呼吸时，由于吸气是主动的，所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的，又如何转变为呼气的。有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器，引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制，使吸气切断而发生呼气。在中枢吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；②脑桥臂旁内侧核，加强其活动；③吸气切断机制，使之兴奋。吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥背旁内侧核，和肺牵张感觉器的冲动。随着吸气相的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，在吸气切断机制总合达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，吸气停止，转为呼气。切断迷走神经或毁损脑桥臂旁内侧核或两者，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气因面延长，呼吸变慢。因此，凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素，都可影响呼吸过程和节律。
二、呼吸的反射性调节
呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器‘传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射
（一）肺牵张反射
1868年Breuer和Hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
1．肺扩张反射 是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。
有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。在人体，当潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以，平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。但在初生婴儿，存在这一反射，大约在出生4-5天后，反射就显著减弱。病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。
2．肺缩小反射 是肺缩小时引起吸气的反射。感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
（二）呼吸肌本体感受性反射
肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收缩，为牵张反射，属本体感受性反射。呼吸肌也有牵张反射的主要依据是：在麻醉猫，切断双侧迷走神经，颈7横断脊髓，牵拉膈肌，膈肌肌电活动啬；切断动物的胸脊神经背根，呼吸运动减弱；人类为治病需要曾做类似手术，术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱。说明呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节，在呼吸肌负荷改变时将发挥更大的作用。但是，这些依据不是无懈可击的。因为背根切断术不仅切断了本本感受器的传入纤维，也切断了所有经背根传入的其它感受器的传入纤维。近来的研究表明来自呼吸肌其它感受器的传入冲动也可反射性地影响呼吸。因此，对呼吸肌本体感受性反射应做更深更深入细致的研究，如研究分别兴奋不同感受器或传入纤维时对呼吸的效应。
（三）防御性呼吸反射
在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。
1．咳嗽反射 是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。
咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，由于气压差极大，气体更以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉因流，使静脉压和脑脊液压升高。
2．喷嚏反射 是和咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。
（四）肺毛细血管旁（J-）感受器引起的呼吸反射
J-感受器位于肺泡毛细血管旁，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，冲动经迷走神经无髓C纤维传入延髓，引起反射性呼吸暂停，继以浅快呼吸，血压降低，心率减慢。J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚，可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。
（五）某些穴位刺激的呼吸效应
针刺人中窕可以急救全麻手术过程中出现的呼吸停止。针刺动物人中可以使膈肌呼吸运动增强，电刺激家兔人中对膈神经和管髓呼吸神经元电活动有特异性影响。有人观察到在麻醉意外事件发生呼吸暂停时，刺激素可以兴奋呼吸。穴位的呼吸效应及其机制值得探讨。
（六）血压对呼吸的影响
血压大幅度变化时可以反射性地影响呼吸，血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。
作者: 绿芸    时间: 2009-12-8 14:26
标题: [讨论] 咳 嗽
老师好。
现在谈论的焦点就是肺的肃降问题。学生很原因谈论实际问题。
一：对气的进入问题，是肾，不是肺。说“肺主呼吸”实际上是“肺主排气”，而肾是真正的“纳气”，这点书上有明确的说辞。
二：肺的通调水道，实际上是“肺主排气”的一种附加形式。由于人体之中，只有气具有运动性，故而其余的精、血、津液都是随着气的运动而运动。人体无用津液的外排，就是随着浊气的外出而进行。没有气的外出，就没有津液的代谢，也就是老师说的毒物排出。正常情况下，不管进的气是什么，但外排的都是浊气。
临床上的“提壶揭盖”法，就是改善肺气郁结的治法。对了，学生认为气郁，有肝气郁结和肺气郁结两种。
学生对于肺的功能理解就是一个“排浊气”，其洁净、肃清等都是通过排浊气实现的。为什么说“肺为贮痰之器”，就是因为肺就像一个向外运送垃圾的动力车，而且只有这么一部车，那么，痰这个垃圾自然就归结到肺了。
老师认为那？



欢迎光临 导航中医药 (http://www.gtcm.info/) Powered by Discuz! X3.4