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标题: 痰饮咳嗽病脉证并治第十二第31条 [打印本页]

作者: 中西医融合观 时间: 2009-9-21 09:17
标题: 痰饮咳嗽病脉证并治第十二第31条
本帖最后由中西医融合观于 2019-12-16 08:37 编辑

第31条
【原文】
　　假令瘦人脐下有悸，吐涎沫而癫眩，此水也，五苓散主之。
　　五苓散方：
　　泽泻（一两一分）猪苓（三分，去皮）茯苓（三分）白术（三分）桂枝（二分，去皮）
　　上五味，为末，白饮服方寸匕，日三服，多饮暖水，汗出愈。
【词解】
　　假令瘦人：指其人素盛今瘦而言。
　　脐下有悸：水气相搏于下，脐下跳动。
　　癫眩：癫同颠，指病人眩晕。可令人扑地不识人，所以叫“癫眩”。
【释义】
　　由于脾胃升降失常，肺失通调之职，膀胱气化不行，水饮积于下焦，其人小便不利，则水无去路，反逆而上行，水气相搏，始于脐下，故脐下悸动；水气上冲于胃，胃中失和，胃气上逆则呕吐涎沫；水气上蒙清阳故头目眩晕。
　　治宜五苓散化气利水。方中白术健脾，运化水湿；茯苓健脾，渗利水湿；桂枝温通阳气，以布津液；猪苓、泽泻利膀胱之气，引水向下。本方可使气化正常，水从小便排出于外。
【中心思想】
　　本条论述痰饮上逆的证治。
【参考】
　　[按语] 　原文“瘦人”，多数注家认为是病水饮致瘦；《医门法律》认为素体是瘦人；吴谦谓“瘦”字当是“病”字。又，原文“癫”、《金鉴》云：“当是巅字”。《金匮释按》云：“癫字解为错乱之意，形容其状眩晕颠倒也通”。上述见解，均可供参考。
　　五苓散证与苓桂甘枣汤证，同有下焦水饮而见脐下悸，故均用苓桂通阳利水。但后者欲作奔豚，有气从少腹上冲之势，其平冲降逆、补土制水之力较强；前者则有癫眩、吐涎沫、小便不利，其通利三焦、利水之力甚强。
　　[临床应用]　凡水湿蓄积、小便不利的水肿、癃闭；水饮上冲的眩晕、昏厥、脑积水、过敏性鼻炎；顽固性头痛、三叉神经痛、视网膜水肿、美尼尔氏综合征；急性吐泻；水湿外淫、郁于肌肤的湿痹、湿疹、风疹等病症，见舌苔白滑或腻，脉弦紧者，以五苓散加减均有效。方中桂枝，若无外感，宜用肉桂，加强化气行水之功。又，方中泽泻，据《外台》当作五分，宜从。

作者: 中西医融合观 时间: 2009-9-21 09:21
标题: 痰饮咳嗽病脉证并治第十二第31条
凡水湿蓄积、小便不利的水肿、癃闭；水饮上冲的眩晕、昏厥、脑积水、过敏性鼻炎；顽固性头痛、三叉神经痛、视网膜水肿、美尼尔氏综合征；急性吐泻；水湿外淫、郁于肌肤的湿痹、湿疹、风疹等病症，见舌苔白滑或腻，脉弦紧者，以五苓散加减均有效。方中桂枝，若无外感，宜用肉桂，加强化气行水之功。又，方中泽泻，据《外台》当作五分，宜从。
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五苓散对于水电解质紊乱具有双向调节作用，上述疾病如果伴有水电解质紊乱，用之有效。

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 16:44
本帖最后由中西医融合观于 2019-12-16 08:49 编辑

         　五苓散证与苓桂甘枣汤证，同有下焦水饮而见脐下悸，故均用苓桂通阳利水。但后者欲作奔豚，有气从少腹上冲之势，其平冲降逆、补土制水之力较强；前者则有癫眩、吐涎沫、小便不利，其通利三焦、利水之力甚强。
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      五苓散对于水电解质紊乱具有双向调节作用，既可以治疗失盐失水，也可以治疗各种水肿，特别是可以治疗水中毒（脑细胞水中毒肿胀）参考：伤寒论现代解读。苓桂甘枣汤主治水电解质紊乱低血钾，引起的胃肠道逆蠕动（呕吐），即欲做奔豚。
     癫眩、吐涎沫、小便不利，可能是水中毒的表现。

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 16:48
本帖最后由中西医融合观于 2019-12-16 08:53 编辑

水中毒

当机体所摄入水总量大大超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，称之为水中毒（water intoxication），又称稀释性低钠血症，临床上较少发生。其症状取决于水过多的速度和程度，可分为急性水中毒和慢性水中毒两类。程度较轻者，停止水分摄入，排除体内多余水分后，即可纠正，严重者可导致神经系统永久性损伤或死亡。

病因

1.抗利尿激素（ADH）泌过多

各种原因导致的抗利尿激素分泌过多，可见于恐惧、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、应用止痛剂（如吗啡、哌替啶），或疼痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36小时，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

2.肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

3.入水过多

机体摄入过多的水分，如慢性精神病患者的原发性多饮。某些医源性因素如静脉输液过多、催产素或垂体后叶素的应用。此时细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降，导致过多的水进入细胞内。

临床表现

1.急性水中毒

发病急，由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状，如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。重者有充血性心力衰竭、呼吸急促（发生肺水肿时）、胸腔积液、充血性肝肿大、颈静脉怒张、肺动脉压和中心静脉压增高、骶部或四肢末端的水肿。若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，可致神经系统永久性损伤或死亡。

2.慢性水中毒

症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。当血浆渗透压降至240～250mOsm/L（血钠115～120mmol/L）时，会出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状。当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发现抽搐或昏迷。

检查

1.血浆渗透压和血钠浓度

水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l～2天内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。

2.血常规

由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。

诊断

依据病史、临床表现结合必要的实验室检查，一般可明确诊断。重点在于判断出水中毒的病因和程度，以及心、肺、肾功能状态。应注意与缺钠性低钠血症鉴别。

治疗

水中毒一经诊断应立即停止水分摄入，并积极治疗原发疾病。

1.轻症限制进水量

记录24小时出入水量，使入水量少于尿量。或适当加用利尿药，以依尼酸（利尿酸）和呋塞米等袢利尿药为首选。

2.急重症水过多和水中毒

治疗要以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。

（1）高容量综合征为主者 以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。对于有效循环血容量不足的患者，要注意补充有效血容量。危急病例可采取血液超滤治疗。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用碳酸锂、利尿药治疗。保护心脏、减轻心负荷可用硝普钠纳、硝酸甘油等血管扩张剂。

（2）低渗血症（特别是已出现精神神经症状）者 应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%～5%氯化钠液，严密观察心肺功能等病情变化，调节剂量及调速，一般以分次补给为宜。可同时并用利尿药，以减少血容量。注意纠正钾代谢失常及酸中毒。

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 17:03
严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少（少尿）,若增加水负荷亦易引起水中毒。

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 17:09
电解质紊乱就是身体中的离子或高或低，不在正常范围之内的情况。临床上常见的水电解质紊乱有钾代谢紊乱、钠代谢紊乱，水电解质紊乱，常见的症状主要有肌肉痉挛、肌肉抽筋、虚弱、烦躁不安、呕吐、恶心、昏厥、眩晕、口干、意识混乱等多种症状；如果病情严重者还会出现心悸、低血压、昏迷、癫痫发作、肢体缺乏协调等多种情况。

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 17:12
本帖最后由中西医融合观于 2019-12-16 09:26 编辑

体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。

水、电解质代谢紊乱在临床上最常见的是水和钠的代谢紊乱。在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，即可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠。

等渗性缺水：水和钠成比例丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

低渗性缺水：此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液成低渗状态。

高渗性缺水：水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外液间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

成人水电解质平衡的处理

一、水钠平衡

l容量变化Na是先导，Na多可以调整水

1.等渗性缺水等渗液体量=红细胞比积增加值/红细胞比积正常值×体重（kg）×0.2再加日常需要量=2000ml水+4.5g NaCl等渗液：乳酸林格氏液（1/6M乳酸钠溶液×1/3+复方氯化钠溶液×

1.25%碳酸氢钠×1/3+NS×2/3

2.低渗性缺水

1)缺失Na量（mmol）=（血Na值正常值[142mmol/L]－血Na测得值）×体重×0.6（女性为0.5）

17mmol Na=1g NaCl

2)首日补一半，次日补另一半

3)生理需要量4.5g

3.高渗性缺水

1)补水量=（血Na测得值－血Na值正常值[142mmol/L]）×体重×4

2)首日补一半，次日再补另一半

3)生理需要量2000ml

4.低渗性水过多：ADH异常分泌Syndrome+肾衰、心衰

5.高渗性水过多：原发性醛固酮增多症

二、钾代谢异常

尿量>40ml/h可以补钾

重新转载

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 17:16
         低钾血症锁定
同义词低血钾一般指低钾血症

      血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

病因

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2.钾排出过多

（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。

（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统

低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（>40mmol/24小时）。

5.消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

作者: 中西医融合观 时间: 2019-12-16 17:20

高血钾症

摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，6~7 mEq/L为中度高钾血症，大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。

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