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武极

焦亡通常指的是一种炎症形式的细胞死亡，发生焦亡的细胞释放出大量的分子，这些分子能发生“找我”的信号，并且呈递“吃我“的信号，例如磷脂酰丝氨酸。因此，可以推断，通过胞吐(efferocytosis)作用可以有效地除去焦亡细胞的残留物。然而，焦亡形式的细胞死亡与坏死形式的细胞死亡不同，在多数情况下，焦亡是由炎症caspases引发的，因此焦亡的过程伴随着IL-1β和其它IL-1家族成员的释放。这些细胞因子的释放有可能是导致GSDMD依赖性的焦亡表型，并使其与坏死区分开来。但是，现在不能排除焦亡的细胞也能释放其它独特的危险信号分子，这些信号分子是在细胞器破裂或caspase活性的过程产生的。一些研究已经鉴定了与焦亡相关的分泌组(secretome)，鉴定了在caspase 1活化和细胞膜通透人时时释放的900多个蛋白质。然而，目前还没有系统的研究将焦亡的分泌组和免疫学结果与其他类型的细胞死亡进行比较。总之，现在可以假设焦亡能导致不同的免疫学结果，导致低水平或高水平的炎症反应(Fig. 5)，并且这种炎症应答将取决于活化的gasdermin的类型，活化的机制(蛋白酶驱动或其他驱动)，执行焦亡的细胞环境和细胞类型，以及gasdermin损伤介导的膜修复效率。

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时时释放的900多个蛋白质。然而，目前还没有系统的研究将焦亡的分泌组和免疫学结果与其他类型的细胞死亡进行比较。总之，现在可以假设焦亡能导致不同的免疫学结果，导致低水平或高水平的炎症反应

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1．局部作用局部低浓度的IL-1主要发挥免疫调节作用。①与抗原协同作用，可使CD4+T细胞活化，IL-2R表达；②促进B细胞生长和分化，可使脾细胞的溶血空斑数（PFC）增加100倍，这说明IL-1也促进抗体的形成；③促进单核－巨噬细胞等APC的抗原递呈能力；④与IL-2或干扰素协同可以增强NK细胞活性；⑤吸引中性粒细胞，引起炎症介质释放；⑥可刺激多种不同的间质细胞释放蛋白分解酶并产生一些效应；例如类风湿关节炎的滑膜病变（胶原破坏、骨质重吸收等）就是由于关节囊内Mφ受刺激后活化并分泌IL-1，使局部组织间质细胞分泌大量的前列腺素和胶原酶，分解坏滑膜所致；⑦IL-1对软骨细胞、成纤维细胞和骨代谢也均有一定影响。

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上游信号事件或受影响的细胞类型可以改变焦亡刺激炎症或免疫反应的能力（由caspase 1引起的焦亡涉及成熟的IL-1β的释放，而GSDME依赖的焦亡可能不会），这与活化机制有关，

武极

上游信号事件或受影响的细胞类型可以改变焦亡刺激炎症或免疫反应的能力这与活化机制有关，

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焦亡刺激炎症或免疫反应的能力与caspase-1切割GSDMD有关，

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武极 发表于 2021-8-7 23:19
焦亡刺激炎症或免疫反应的能力与caspase-1切割GSDMD有关，

一定与中药症状有关 。

武极

吸引中性粒细胞，引起炎症介质释放；⑥可刺激多种不同的间质细胞释放蛋白分解酶并产生一些效应；例如类风湿关节炎的滑膜病变（胶原破坏、骨质重吸收等）就是由于关节囊内Mφ受刺激后活化并分泌IL-1，使局部组织间质细胞分泌大量的前列腺素和胶原酶，分解坏滑膜所致

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武极 发表于 2021-8-7 23:23
吸引中性粒细胞，引起炎症介质释放；⑥可刺激多种不同的间质细胞释放蛋白分解酶并产生一些效应；例如类风湿 ...

与中药症状有关

武极

aspase-1切割GSDMD这种人体化学反应的产生条件，可能是GSDMD病理性增多的扩散。
也可能是aspase-1被非生理性激活。
还有可能是要有某种驱化物质它们才能有机会在一起产生aspase-1切割GSDMD这种人体化学反应。
这些必然要有病理信号作用，而病理信号来源应与中药症状相关。
中药症状就成了最根本的病因了 。