证是病因病理

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急性阑尾炎、消化性溃疡、急性胆囊炎，这些炎症或疾病反应是在急性腹膜炎之前已经存在的炎症或疾病反应。
这些而这些炎症或疾病反应必然也已经有了与中药有关的症状表现反应存在了。
或是实热，或是虚，或湿痰，症状。
因为急性阑尾炎、消化性溃疡、急性胆囊炎等穿孔中，新的某种与它们相关的生理活动反应，又产生了新的症状或原来症状基础上症状程度进一步加深，产生急性腹膜炎。
原来的炎症急性阑尾炎、消化性溃疡、急性胆囊炎反应就是与症状相关的物质扩散非生理信号启动了这些炎症等反应。
而这种急性腹膜炎也同样是有物质扩散的信号作用产生，信号源可能是以前的，也可能是新增加的症状。
但对于中医用中药，只对症状诊断分析，不必清楚是什么炎症疾病。
因为不论是何种炎症或疾病其根源必定是与症状相关的物质扩散病理信号作用，只要消除信号信号源就是治愈症状，炎症疾病也就不治而了。
而如果用其它合成药只对后级信号作用不能治愈症状消除根源。
就是合成药像是扬汤止沸 ，而中药是釜底抽薪

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一、纯阳与真阳不同，纯阳是相对一切有形着迹而言。真阳相对真阴，真阳在下，真阴居上。命门相火医家多谓真阳，藏于肾精微窍之内，精不足以濡火，则火旺，多有五心烦热、二颧潮红、梦遗盗汗，浮火游疮等症。相火偏旺，实非火旺，实为肾阴相对不足，治宜补之以味，精足自然藏相火于关窍之中，不生事端。


二、真阴，医家多谓肾阴之精，谬矣！真阴谓生后天思虑意识之阴体，居于大脑泥丸，肾精之生实本于此。无此阴体，肾精无源而生。道、医相通，医家多勿视黄道河车，以不得修真理法之故。


三、人身真阳皆禀先天，或多或小皆有定数，不假人力。医家对相火真阳不足而形寒者，多以乌附疗之。不知乌附不能补真阳，仅能温丹田。丹田火足，自无诸寒之证。乌附焉能补真阳？否则形躯可以长生不死矣。


四、人身即一阴阳，五行互错，生克制化，一失平衡，病患兹生。例肺中有金，亦有水火土木，临证宜辨五行中何行为患，盛者折之，衰者扶之。又当审致病之因，内、外五行推敲，千般疢难，病安能逃？此中医辨证之诀也。


五、伤寒六经，沿用己久，实非仲师本意。《伤寒论》一书，何言六经？历代医家有以证统方，灵胎老人是也；以方类证，尤在径是也；六经地域说，柯韵伯是也；以足经统手经，近人刘渡舟教授是也……


观《伤寒》、《金匮》，实只言三阴三阳。三阴三阳包含手经足经、五藏六腑、骨肉筋骨脉，周身百骸皆在三阴三阳统辖之中。能明三阴三阳，即深达造化之理，无论外感内伤，皆可分而治之，方符仲景《伤寒》之原旨。

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三  受体病理构象
1当某种原因时，受体构象有了不能恢复的变化，就是结合基团如角度的改变，或变大或变小了，信号物质就不能与受有生理结合产生。
没有了这第一步的结合，也就没有结合能产生及相关构象生成，当然受体伸入到细胞内的部分就一定不能与酶产生结合激活酶了。
如组胺是胃酸合成反应的信号物质，而如果组胺受体中的结合基团有非生理变化角度变化，组胺与受体的基团不能有正常 结合，就不产生结合能，之后的构象变化了没有，不产生生理构象，不产生激活构象，受体跨膜部分不会变形，变长，受体蛋白质一级结构的肽链不能与酶结合，胃酸合成一定会减少，这种组胺受体变化越多胃酸合成就越少，消化功能就弱，中医药中的脾气虚阳虚这是这类反应。

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dffaaoo 发表于 2019-11-12 06:49
二
受体构象，药物或信号如激素分子构象
1人体生理信号物质如激素分子或药物与受体结合中，受体形状与激 ...

能与细胞外专一信号分子（配体）结合引起细胞反应的蛋白质。分为细胞表面受体和细胞内受体。受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、细胞胞吞等细胞过程。

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简介
受体( receptor)

受体细胞
受体细胞
受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。不同的受体有特异的结构和构型。

受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子[1]。

受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。

在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。

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功能
受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质(配体)结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。通常受体具有两个功能:

1.识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。同一配体可能有两种或两种以上的不同受体，例如乙酰胆碱有烟碱型和毒蕈型两种受体，同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应。如Ach可以使骨骼肌兴奋，但对心肌则是抑制的。

2.把识别和接受的信号准确无误的放大并传递到细胞内部，启动一系列胞内生化反应，最后导致特定的细胞反应。使得胞间信号转换为胞内信号。

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受体的主要特征

1. 受体与配体结合的特异性是受体的最基本特点，保证了信号传导的正确性。配体和受体的结合是一种分子识别过程，它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合，配体和受体分子空间结构的互补性是特异性结合的主要因素。
受体细胞
受体细胞

特异性除了可以理解为一种受体仅能与一种配体结合之外，还可以表现为在同一细胞或不同类型的细胞中，同一配体可能有两种或两种以上的不同受体;同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应，例如肾上腺素作用于皮肤粘膜血管上的α受体使血管平滑肌收缩，作用于支气管平滑肌上的β受体则使其舒张。

2. 高度的亲和力

3. 配体与受体结合的饱和性

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受体的分类:

大多数药物在体内都是和特异性受体相互作用，改变细胞的生理生化功能而产生效应。已经确定的受体有30多种，根据受体存在的标准，受体可大致分为三类:

1.细胞膜受体:位于靶细胞膜上，如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片受体等。

2.胞浆受体:位于靶细胞的胞浆内，如肾上腺皮质激素受体、性激素受体。

3.胞核受体:位于靶细胞的细胞核内，如甲状腺素受体。

另外也可根据受体的蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置等特点将受体分为四类:

1.含离子通道的受体(离子带受体):如N-型乙酰胆碱受体含钠离子通道。

2.G蛋白偶联受体:M-乙酰胆碱受体、肾上腺素受体等。

3.具有酪氨酸激酶活性的受体:如胰岛素受体。

4.调节基因表达的受体(核受体):如甾体激素受体、甲状腺激素受体等。

有些受体具有亚型，各种受体都有特定的分布部位核特定的功能，有些细胞也有多种受体。

折叠编辑本段概括
受体receptor是一种能够识别和选择性结合某种配体(信号分子)的大分子物质，多为糖蛋白，一般至少包括两个功能区域，与配体结合的区域和产生效应的区域，当受体与配体结合后，构象改变而产生活性，启动一系列过程，最终表现为生物学效应。受体与配体间的作用具有三个主要特征:①特异性;②饱和性;③高度的亲和力。

据靶细胞上受体存在的部位，可将受体分为细胞内受体(intracellular receptor)和细胞表面受体(cell surface receptor，)。细胞内受体介导亲脂性信号分子的信息传递，如胞内的甾体类激素受体。细胞表面受体介导亲水性信号分子的信息传递，可分为:①离子通道型受体、②G蛋白耦联型受体和③酶耦联型受体。

每一种细胞都有其独特的受体和信号转导系统，细胞对信号的反应不仅取决于其受体的特异性，而且与细胞的固有特征有关。有时相同的信号可产生不同的效应，如Ach可引起骨骼肌收缩、降低心肌收缩频率，引起唾腺细胞分泌。有时不同信号产生相同的效应，如肾上腺素、胰高血糖素，都能促进肝糖原降解而升高血糖。

细胞持续处于信号分子刺激下的时候，细胞通过多种途径使受体钝化，产生适应。如:

①修饰或改变受体，如磷酸化，使受体与下游蛋白隔离，即受体失活receptor inactivation

②暂时将受体移到细胞内部，即受体隐蔽(receptor sequestration)

③通过内吞作用，将受体转移到溶酶体中降解，即受体下行调节.

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特性
①特异性:受体只存在于某些特殊的细胞中。如激素作用的靶细胞，神经末梢递质作用的效应器细胞。黄体生成素可作用于睾丸的间质细胞，就是因为间质细胞有其受体;而卵泡刺激素只能作用于曲细精管的支持细胞。受体还能识别配体，并能与其活性部位发生特异性结合。如子宫细胞中的雌激素受体只能与17-β羟二醇结合，而不能与17-α 羟雌二醇结合，更不能与睾酮和孕酮结合。②亲和性:受体与其相应的配体有高度的亲和性。一般血液中激素的浓度很低，每升只有10~10摩尔。但仍足以同其受体结合，发挥正常的生理作用。这说明受体对激素的亲和力很强。③饱和性:受体可以被配体饱和。特别是胞浆受体，数量较少,少量激素就可以达到饱和结合。如在对甾体激素敏感的细胞中胞浆受体的数目最高每个细胞含量为10万个，雌激素受体，每个细胞中含量只有 1000~50000个。故在一定浓度的激素作用下可以被饱和，而非特异性结合则不能被饱和。④有效性:受体与配体结合后一定要引起某种效应。激素、神经递质与受体结合都可以引起生理效应。如肝细胞上的结合蛋白能与肾上腺素或胰高血糖素结合，从而激活磷酸化酶，引起糖原分解。这种能引起血糖升高的特异性结合蛋白，可以叫做受体;而与催乳激素结合的蛋白，结合后在肝内引起什么功能还不清楚，因此，还不能叫做受体。

除上述主要特性外，还有可逆性、阻断性等。如激素或递质与受体结合形成的复合物可以随时解离，丧失活性，尔后受体又可以恢复，这就是可逆性。正是由于这种可逆性才得以维持正常的生理功能。某些外源性药物、代谢产物、抗体等可以同受体结合，占据内源性活性物质与受体结合的部位又可阻断其生物效应，这就是阻断性。如阿托品可以同M型乙酰胆碱受体结合，占据了乙酰胆碱与M型受体结合的位点，从而阻断了乙酰胆碱的效应，这就是阿托品药理作用的理论基础。

折叠编辑本段生理医学联系
机体不仅通过改变激素的浓度以适应生理需要，也可以通过改变激素受体的密度，从而改变靶细胞的敏感性，来改变某种生理功能。因此，仅仅测定激素的浓度，还不能反映内分泌功能的全貌，还应测定激素受体的密度及靶细胞的反应性。

受体学说在临床上也得到了广泛应用。"受体病"就是一个应运而生的新概念。受体病是由于受体的数量和质量发生了异常改变而引起的一种病理状态。如非胰岛素依赖型糖尿病就是一个典型例证。这种病人对外源性胰岛素不敏感，用通常的注射胰岛素的方法治疗，很难奏效。

受体作为一种蛋白质，具有抗原性。在某种情况下通过自身免疫机制，可以产生抗受体的抗体。在极度耐胰岛素Ⅱ型的糖尿病中，有抗胰岛素受体的抗体，在重肌无力症中，有抗乙酰胆碱受体的抗体。它们竞争性地抑制了激素或递质与其受体结合，干扰了其正常作用的发挥。

受体研究是从分子水平来阐明激素、递质、药物、抗体的作用机制及生理和病理过程的，因此，它已成为科学技术的前沿阵地之一。