心脏的病理与用药的浅析

翟鉴

心脏的病理与用药的浅析
一、心脏的病理现象与自然
心在人体的上方，和五行中的水相吻合。其理由是：自然之水以流畅是其本性，只有水在上才能体现出流畅的性能。心为水的证据在《传统理论“心肾相交”与理不通》中。对此如有质疑，请您在那提出，我愿为您解答！
心脏的病变形形色色，但总以心血管病变为前提。心在五脏为水脏。水以畅通乃自然之生理。影响水“畅通”的因素主要有两个：一“天署地热，经水沸溢”，以自然规律而言，“热 则畅流；寒则凝固”；或者说心不得肾火则不跳动；二是寒水，自然中寒则凝固（细胞代谢减慢，耗能量减少，使血液滞留在组织间，指使血流不畅）。以上之临床表现主要是：胸闷气短、心绞痛、心律失常、休克等。
1、胸闷气短、心绞痛
西医认为：“胸闷气短”是因为心肌，及组织、细胞缺血时，交感神经兴奋（阳邪旺盛），儿茶酚胺分泌增加，促使心跳加快，多排血液以供给心肌及组织、细胞所需要。儿茶酚胺在促使心跳加快的同时，又激发了组织及细胞的兴奋，使耗血（氧、养）量增多，使氧更缺乏了，使心跳再加快。冠状动脉的血液主要是供给心脏自身的，而心脏收缩时，主动脉瓣开放、堵住冠状动脉开口，所以，冠状动脉的血液供给是在心脏舒张时进行的。随着心跳加快，心脏舒张时间缩短，使冠状动脉的血液不能正常供给，甚至可出现冠状动脉痉挛，使心肌缺血更加严重。由于心肌严重缺血，使心脏挤压（收缩）的功能减弱，甚至血液可滞留在左心，造成肺动脉压升高，由于肺动脉压升高，影响了肺的呼吸功能，故“胸闷气短”。
这一病理以中医理论（自然规律）而言：即水的性能主流畅（降）。心为水，此时水已经滞留（不降）则沉，故胸闷。水（云）滞留于上，使气压升高，故气短。“心绞痛”，与“胸闷气短”理同，即心为水，自然中，寒多则凝，凝则不通，故寒则痛“心绞痛”。
2、心律失常
（1）心的动力
肾是动力象电机；心脏泵血象水泵；肝是输纽象电机与水泵之间的皮带。心得肾火则跳动。实验早已证实：一个已停的心脏，注射肾上腺素后，可见冠脉暂时收缩（心脏开始跳动）。肾为火，也被大量事实所证实（肾上腺素使细胞代谢增强、骨骼肌的产热等皆证实了肾为火脏）。肾火向上升，有两个途径：督脉直通于脑，其中包括了足太阳膀胱经络（脊髓向上通于脑）；我们已经了解了，肾阳和交感神经兴奋皆属于火的范畴，而心交感中枢位于延髓网状结构的背外侧部分，窦房结的起搏和交感神经兴奋密切相关，乃心得肾阳则跳动的依据之一也；整个心脏的跳动关键在于右心房，过程是：右心房的舒张（阳动），静脉之血液流入右心房，然而，正好和窦房结也是在右心相吻合；也可以理解为：右心房舒张时静脉之血液流入，心房之舒张是肾阳通过静脉上升的自然现象（窦房结的起搏、阳则动），乃心得肾阳则跳动之二也。这里需要解释的是：窦房结作为心脏的起搏，关键在于“阳”（肾上腺素等）。为什么说肾火上升是通过静脉呢？假如，即使不是静脉注射，只是肌肉注射肾上腺素，它自然经过静脉最后到心脏发挥作用。
用中医自然的话说：肾火为心脏的动力既是“阳则动”。
（2）心率（律）时常
一般认为：心脏的节律、频率或活动顺序紊乱，常见的有心动过速、心动过缓、早搏、房室传导阻滞等。对此，有很多人把以上现象皆属于心律失常。其实如果把心动过速、心动过缓归属心律失常的范畴很容易对学者造成错觉。让我们看看什么是“心律”（心率）：窦房结是心脏的起搏点，它的自律性每分钟约100次；房室交界每分钟约50次；浦肯野纤维每分钟约25次。心脏的跳动主要是窦房结所起动。我们知道心肌富有弹性，心肌靠它自有的弹性，无论在什么情况它永远处于收缩状态，肾阳的舒张（右心房的静脉瓣张开）使右心房灌满了血液，当然压力自然会升高，再加上心房自然的心肌收缩力使房室间的阀门张开，使血液流入心室，循环无休。假如心动过速每分钟150次，由心房舒张的0.7秒变为0.35秒，心房的收缩由0.1秒变为0.05秒，因心律没有紊乱，就不能说是“心律失常”，而是“心率失常”（心的跳动超出了正常值的每分钟60～100次或75次）。
（3）、交感神经、迷走神经对心跳的作用
“心律失常”，也是在心肌缺血或组织乏氧为前提下出现的。教科书认为：交感神经（儿茶酚胺分泌增多），使心跳加快，而迷走神经使心跳减慢。我认为：如果对交感神经、迷走神经对心跳动的解释仅限于此，这种说法就不具有科学性。众所周知，心的跳动是两种对立因素所形成的，即扩张与收缩。用自然的话说，阳则扩张，阴则收缩。即交感神经、儿茶酚胺分泌增多（自然阳则扩张），迷走神经兴奋（自然阴则收缩）。在此，有人会问，好多资料（教科书）是儿茶酚胺分泌增多使血管收缩，怎么是扩张呢？这个问题的确很复杂，不论是按自然规律，还是按儿茶酚胺的实际功能皆是使血管扩张及细胞代谢增强。但是，由于自然中有“蒸汽”之阳升，必然换来云或降雨（阴降）。表明血管收缩是间接的，是蒸汽“阳升”的过程到终点“气终而象变”，就出现了降雨，即儿茶酚胺舒张血管是直接的作用，而收缩血管是间接的作用。阳气盛细胞代谢旺盛，交感神经兴奋，心跳（舒张）加快时，而迷走神经“收缩”和交感神经“舒张”是吻合的，即交感神经舒张多快，迷走神经也必然要收缩多快，所以，把心跳加快归属交感神经兴奋就有所片面。但是，还需要提示的是：阳盛细胞运动增强心跳必快。
（4）、从自然规律来解释心律失常
心律失常，心房的扩张象阳（蒸汽），收缩象阴（降雨），这里所说的降雨只指心房收缩把血液挤到心室。这个早搏就象自然中的“雾”，因雾是还没有形成云就不能向上升或降下来了。我们再听心音，心脏早搏的心音多是第一心音强，第二心音弱或消失，而第二心音正是心房的血液进入心室的声音，和雾不能形成云（降雨）基本一致。这就是心律失常。心律失常很多原因是组织器官缺血所引起，因组织缺血，使儿茶酚胺分泌增加，促使心跳加快，多排血液以满足组织所需要，由于儿茶酚胺在促使心跳加快的同时，又激发了细胞运动效应，使血液更达不到细胞所需了，最后引起心律失常。自然中消散雾的因素是风和太阳光，在人体肝脏为风，肾为火（阳光）。我们再看看现代医学肝对心律时常的影响，肝是灭活激素（儿茶酚胺）的主要器官，如果肝失去或减弱了这种功能（肝脏失去收敛作用），儿茶酚胺增多，故引起心律失常。如果把肝功能调治正常了，激素得到及时灭活，当然心律失常会治愈或减轻了。从以上不难看出，心脏早搏与自然的“雾”基本一致，即降雨过早并非雨，而是雾（心脏早搏并非血液增多）。
雾形成的原因大致是：因为无风，再加上上空多云遮住太阳光，使蒸汽的流动性减弱；在蒸汽流动性减弱的基础上，上空温度较低，与蒸汽、尘埃产生凝固；由于蒸汽还没有到达终点，所以，此时的凝固并不是云，而是雾。
我们再看看传导阻滞：浦肯野纤维节律每分钟的次数只有窦房结的四分之一。如果此处有淤滞，或体内阳虚，心跳缓慢，使该处传导速度更慢，就很容易造成传导阻滞，甚至出现心跳停顿。这种心律失常纯属于阳虚或寒的范畴，即“寒多则凝（血淤）”，故传导阻滞。我们掌握了这两种因素，在治疗心脏早搏及传导阻滞选药物时，自然会有新的启发和效益。
简介一例患者:
西河、永红村，翟树亮，男，33岁。1999年正月19日，自述平时常感觉疲惫，心慌气短，最近因脑力过度，病情加重。脉左寸明显弱与关、70次/分。自述很多年一次检查身体时，有早搏现象。我抓住这些现象，用药如下：
黄芪20g   党参20g   桂枝15g   丹参20g   柴胡6g   附子6g
20日自述： 昨晚上10点多服药，20几分钟后自感象海潮一样，全身温暖，力量倍增。
方解：这例患者属于阳气不能顺利上升导致心功能降低，使组织细胞供给不足，出现疲惫无力。阳气（蒸汽）不能顺利上升，再加上寸弱（阴脉）类似空中之凉，这就接近自然中的雾。消散雾的因素是太阳光和风。柴胡舒肝，类似增加风力，附子之热类似太阳，风与太阳合力，使雾速消。黄芪、党参补充能量，二者又能抑制血小板的聚集。桂枝解表、温通、活血：与柴胡合力助附子之阳上升。丹参活血、和血，得桂枝、黄芪、党参、附子，使活血更强。活血类似五行之水的畅流。正常的降雨，就不利于雾的形成。这就是我对此方的解释。

翟鉴

（5）休克与心脏的病理
休克，19世纪就有人对休克患者的临床症状经典的描述为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、尿少、神志淡漠”。逐渐又补充了重要的体征：低血压。现在发现“冷汗（大汗淋漓）”也是休克常见的症状。
对休克病理分析后认为：用自然的话说即邪热蒸发、使水干。“面色苍白”，是“阳盛格阴”（格阴与外），因表为阴，所以，面色苍白。“紫绀”，是阳盛（儿茶酚胺分泌增多）使养分达不到组织所需要，故紫绀。“肢冷、脉细数”，肢冷则外寒，脉数则内热，是阴不能或无力交通之故。“尿少”，阴盛则多尿，阳盛则尿少。因阴被格于外（阴虚于外不能向内交通），打开汗孔的因素是阳气，内阳盛，使汗空张开，津液排出（多汗）故尿少。“血压低、大汗淋漓”，是我们主要讨论的主题，这个过程是相当复杂的，按一般常识是解释不通的。
休克的病因多种多样，但最后的结局总是表现在心脏供血不足上。我们先从儿茶酚胺说起，现在一般认为：儿茶酚胺分泌增多引起微循环障碍、主要是儿茶酚胺使血管收缩、甚至使血管痉挛，这种认识受到多数人的赞同。我认为：这种解释是说不通的，如果儿茶酚胺使血管收缩，血压必然升高，休克时低血压或无血压怎么解释？血管收缩使表皮血流减少，当然汗孔也会紧闭，休克时大汗淋漓又怎么解释？虽然对儿茶酚胺在休克病理是解释不通，但是，休克又多和儿茶酚胺增多关系密切，这就是解释休克病理的复杂之处。
儿茶酚胺属于中医阳的范畴，儿茶酚胺增多是邪热偏盛而正气虚弱的表现。按自然规律而言，阳运动的过程是升散（蒸汽上升）。有阳的运动过程，必然换来阴（雨），表明阴（雨）是阳发挥作用后才产生的（气终而象变）。在这个基础上，在解释儿茶酚胺使血管收缩就与自然吻合了。也就是，收缩血管“阴”的因素是阳转化而来，血管紧张素II （阴）是肾素（阳）转化而来。儿茶酚胺增多（阳盛）它的直接作用是使心跳加快、血管扩张。而血管收缩是“阳”到终点转化为阴是间接的作用。
邪火太盛型的休克：休克大汗淋漓、血压速降，表明不存在有血管紧张素II作用，为什么此时的阳盛没换来阴（雨）呢？我们再回顾一下阳转化为阴的过程，肾素（阳）经肝脏转化为血管紧张素I ，再经肺变成血管紧张素II 。这表明肝脏是阳转阴的输纽，如果肝脏功能失调就不利于阳转阴。反而，肝为木，木能生火，会使邪火更旺。现代研究表明：肝脏是“激肽原”的主要产地，经肾的激肽释放酶作用下变为肾激肽，此物质能使血管舒张，血压下降。激肽原主要是糖蛋白所组成，经血浆激肽释放酶作用下，裂解的缓激肽分为碎片1和碎片2 ，二者含有丰富的组氨基酸残基，而组氨酸脱羧后即成为组胺。组胺有强烈的舒张血管及降血压作用。缓激肽用中医的话说即“阳中之阳”。以上表明肝脏功能失调不但不能把肾素转化为血管紧张素I ，当然就不能转化为血管紧张素II ，不但失去了缩血管的因素，反而，使火更烈（缓激肽使血管扩张）。需要提示的是：此火是邪火，属于无根之火。正常之火、指火升上去，阴再降下来，再补充先天之火。因邪火不能转化为阴，不能转化为阴，没有阴（后天）之降雨，使先天得不到后天的补充，所以为无根之火。此火使细胞代谢增强、血管扩张，由于表皮血管扩张失去了阻力，热迫津液出现大汗淋漓。汗又是血液的一部分，大量汗出，使血管内血溶量减少，再加血管扩张，使血压急速下降，这就是休克时出现大汗淋漓、低血压的主要因素。
阳虚阴盛型的休克：阳虚使心率缓慢，细胞处于多静状态、耗能量减少，血液流动缓慢、多停留在血管及组织间；阳虚不能转化为阴，象蒸汽不能转化为云就下降了即雾。雾虽然偏于阴，但它是没转化合格之阴。自然中阴则收缩（降雨），雾下降也是收缩，但降雨与雾相差悬殊，甚至雾没有收缩能力。阴的正常功能是收缩血管、封闭汗孔（固表）、增强心肌收缩力。而后者“雾”病理之阴就没有以上功能。这种情况即使不出汗、不大出血照样可出现休克。阳虚糖不能分解，可出现低血糖，严重时照样休克（胰岛细胞瘤、胰岛素偏高）。一般来讲：血管内血容量减少、血管失去收缩性，血压应有不同程度的降低。笔者自己因脑力劳动过度，可能是血糖被大量的消耗，2002、3、1日，躺着，猛然站起来去抱孩子，把孩子抱起来时感觉头晕，想靠在墙壁上，然后什么也不知道了，在人们喊叫恢复知觉，大约时间为5秒种左右。我马上测量血压是：125～80毫米汞柱。根据此推测，血容量低的可能不大，很可能是因缺糖所致。我平时脉搏的跳动每分是51～55次左右，别的休克患者是否脉搏的次数也很低？我认为：这类休克即阳虚型，是阳虚不能分解足够的血糖供组织需要。
80年代有人提出：休克与微循环有关如《新编病理生理学教程》对休克期微循环血液灌流的变化时认为：“此期微循环血流的特点是淤血。进入本期后，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌不再收缩而出现松弛和扩张，大量血液涌入真毛细血管网；微静脉端却出现血流缓慢、白细胞滚动、贴壁嵌塞、红细胞聚集和血小板聚集等改变；结果导致毛细血管的后阻力大于前阻力，血粘度增高，呈现多灌少流，灌大于流，微循环血液淤滞的状态；由于微循环淤血，毛细血管内压升高，缺氧和某些介质的作用使微血管通透性增加，大量血浆超滤液从毛细血管进入组织间隙，这一方面使回心血量和心输出量进一步降低，另一方面使血液更加浓缩，粘滞性增高，血流更加缓慢，组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为加重”。
对以上我认为：微循环障碍并非休克的病理，而是在以上寒热病理基础上出现的一种现象。如寒则使血流缓慢，“缓慢”即有“停滞”（淤血、微循环障碍）趋向。热则使组织耗能量增多，组织缺氧（养）时，儿茶酚胺分泌增加，最后可致血管痉挛或血管损伤，故出现微循环障碍。
二、心脏病的前奏
1、动脉硬化
部分人认为：高血压是促进动脉粥样硬化主要因素，理由是：高血压容易造成血管壁的损伤；血压高还促使动脉壁平滑肌增生等。
心主血脉，心属于水脏，脾属于土脏，自然中土对水有克制作用。土克水的过程是：脾土主消化，脾实太过，使消化功能不完善，使养分中的分子颗粒大，用现代解释是：低密度脂蛋白增多，它可侵入血管壁，或沉积，使血管增厚、管腔变窄，动脉弹性减小或失去弹性，这就是动脉硬化的原因之一。
由于养分中分子颗粒大（低密度脂蛋白增多），不能进入细胞，分子颗粒如果大于0.3nm 即使进入细胞也不能通过线粒体再进行分解、氧化，因线粒体的宽度直径只有0.3 nｍ。养分不能充分供细胞所需要，体内自然会产生应激反应，使血管收缩，由以前的血流，改为射流即血流加快。血流加快从表面看已经满足了细胞所需要，而实质虽然血流加快，又由于分子颗粒大，细胞不能利用，所以细胞还是处于饥饿状态。再通过应激反应，使血管再次收缩来满足细胞供给问题，血管收缩，血压必然会上升。再如：低密度脂蛋白造成的血管壁增厚，使管腔狭窄，降低了血管的舒张条件，就意味着血管处于收缩状态。自然中水流畅通则水旺，今出现了分子颗粒大、血管管腔狭窄，使水流受阻，既是土克水之象。这就是动脉硬化可直接形成高血压的理由（土克水）。
２、高血压对心脏的影响
动脉压升高，左心室就必须加强收缩力来对抗血管的阻力，才能把血液挤压到动脉中，久而久之，使左心室肥厚。随着左心室的肥厚，使排血量越来越少。而组织、细胞养分供给不足，儿茶酚胺分泌增多，使细胞运动更加激烈。此时，心脏只有加快跳动的次数来解决对组织、细胞供血问题。随着心跳加快，使心舒张期不断缩短，而冠状动脉的供血只能在心脏舒张时进行，由于舒张期缩短，使维持心脏自身的冠状动脉及心肌的血液供给也就相应地减少，最后出现了形形色色的心脏病。
三、心脏、肺脏、肝脏的病理关系
高血压（动脉压升高），使左心室肥厚，故心室压必然也会增高。左心室压力升高，使肺动脉之血排入心脏困难，故可出现肺内淤滞。肺内淤滞又使右心之血液排入肺脏困难，此时右心只有增加压力才能把血液挤压到肺脏。久而久之，使右心肥厚，也可出现右心排放不完善（右心淤滞）。右心淤滞又使肝脏（门静脉之血）排入右心困难，使门脉压升高，或肝脏淤滞。
以上用中医的话说：肺（金）气不降，可导致肝（木）不升。
简介一例患者：西河、永红村，高浙兰，女，67岁。患心悸、喘息、多年，反复浮肿，头疼、肝脏肿大。从指甲、唇部紫绀看，有明显的缺氧状态。每当冬季到来，几乎不能出屋，一年四季不断用药（夏季好些）。2001年3月初9，求我给她开中药。血压125～97毫米汞柱，脉75次/分，脘腹胀，肝大伸手可得，头痛，小便少，口不渴。
处方：
黄芪、党参各20g  麻黄15g   薤白20g  葶苈子20g   川芎、土元各15g  赤勺15g  泽泻20g  大黄15g  厚朴15g  水煎服，2天一剂。
9日晚上服药，10日早我去看她，她正在做饭。我问，病怎么样？答：喘息明显减轻，出气舒服多了。12日心悸明显减轻，饮食增多，小便增大，血压130～85毫米汞柱。共服药4剂，虽然病没有痊愈，但喘息、心悸基本得到满意的控制。
方解：喘息是因非不能肃降所致。用葶苈子、薤白、厚朴降肺气；肺气肃降，喘息可平。大黄通大便，大便通，大肠传导的好，自然减轻肺气的压力。所以，大黄可间接地降肺气。在诸药降肺气的基础是，加赤勺降低肺动脉高压。在降肺气的基础加麻黄解表止咳平喘，降中有宣，有利于肺功能的恢复。葶苈子又可降低静脉压（门脉压），得土元、川芎、赤勺在降低门脉压的同时，又能使肝内之瘀血清除，有利于肝气的上升。红血球是氧的载体。动脉含有氧的红血球把氧释放到组织细胞，这很可能是有条件的。如果静脉压太高，或动静脉之间压差太小，很可能不利于红血球氧的释放。葶苈子降低了静脉压，使红血球的氧顺利地释放，相当于给患者吸氧，但只是自己的看法。黄芪、党参相当于能量，补充能量使组织包括心脏得到正常供给，心悸自愈。泽泻利小便，使浮肿自消。大黄通大便，泽泻通小便，二便通利有利于诸病的恢复。

翟鉴

四、药理对心脏病理的作用
1、胸闷气短、心绞痛的药理作用
胸闷气短、心绞痛的病理形形色色，但是，总不外心肌供血不足（乏氧）。现代医学采取了扩张血管（解除血管痉挛）和减少氧的消耗、来缓解心绞痛，如硝酸甘油等。我们再看看中药开窍类麝香等：古人认为：“麝香、通诸窍，开经络”。现代中医认为：麝香治疗心绞痛的机理是，麝香能活血散淤、开经络之壅遏。天然麝香乙醚提取物静脉注射能使麻醉狗血压轻度下降，心率减慢，并能对抗异丙基肾上腺素心率加快作用，从而减少心肌耗氧量。麝香给离体豚鼠心脏灌流，能使冠脉血流量增加一倍。麝香酮能增加小鼠心肌营养性血流量，对小鼠实验性心肌坏死有一定保护作用。
2、对治疗心律失常方剂的认识
以上我阐述了心律失常的病理和自然规律“雾”十分接近。我们再分析近代一个方剂“四参复脉汤”：1985年《黑龙江中医药》第1期刊载了治疗冠心病频发性室性早搏一个处方，这个方子虽然没有联系到自然的“雾”，但道理确在其中。此方被《现代新方剂学》所纳取，并又加了新的解释。下面把此方剂及新的解释按原貌介绍给医学同人们：
[来源]《黑龙江中医药》1985年第1期。
[组成]人参（或党参）15克    三七参（冲服）各2～5克    丹参   苦参各20～40克    麦冬     五味子    生地     当归       栝楼       茯苓各12～15克      炙甘草6～12克
用法：水煎服，每日一副，分两次服。
[功效]益气养阴，活血通脉。
[主治]冠心病频发性室性早搏。症见心悸，气短，动则更甚，倦怠乏力，胸闷不舒，或胸部隐痛，脉象结代。
实验检查：1、心脏听诊：过早搏动的第一心音多增强；第二心音多减弱甚至消失，桡动脉搏动减弱甚至扪不到，形成脉搏间歇或称脉搏短绌。
2、心电图示：室性早搏（有过早出现的QRS波群PR间期短于0.12秒、P波埋于QRS波群上中，也可出现在QRS波群后），频发的过早动可接连发生，其中形成二联律，三联律。伴ST一T缺血改变或心电图二阶梯双倍运动试验阳性，或伴高血压，高血脂，心脏扩大者。
分析：冠心病频发性室性早搏，属祖国医学心动悸、脉结代之范畴。其共同病理基础在于：元气亏损，心气阴虚，心血淤滞，痰浊阻塞。病位在心，因为心动之平稳，脉律之整齐，需心气之推动，心阳之温煦，心血之营养，心阴之滋润。如年老体弱，久病体虚，劳倦过度，伤及心脾，即可耗伤心血，又能影响脾胃生化之源，渐致气血两亏，导致元气亏损，心气阴虚，因为心主血脉、心失血养、故心悸；气虚血少则气短，倦怠乏力；因“劳则气耗”，故动则更甚；元气亏损，心气不足，鼓动无能，则出现心血淤滞，脉络不通；或过食膏梁肥甘厚味，损伤脾胃；运化失常，转化为痰浊脂液，造成痰浊阻塞，阻滞胸阳，使气结血凝而发生胸闷胸痛；瘀血蓄积，心阳阻遏，或心气不足以鼓动血脉，心脉不畅，气来不匀，加之血虚，血脉无以充盈，则脉气亦不相续接，无阳以宣其气，无阴以养其心，故脉来结代。成无已曰：“脉之动而中止，能自还者，名曰结，不能自还者，名曰代，由气血虚衰不能相续也。”其言可谓得当。
[方解]本方证既因“无阳以宣其气”而致，则治宜益气养阴，治血通脉；补阴血以养心体，益心阳以复心用，心气足则脉通气可通，心血足则脉体可续。故方中以人参甘温大补元气兼益心气，以资生血之源，《本经》：“主补五脏，安精神，定魂魄，止惊悸”；炙甘草甘温补中益气，补心气，振心阳，缓急养心，可以“通经脉，利血气”（《别录》）二者可甘温益气，以期气生则血生，气行则血行，皆为方中之主药。辅以生地滋阴养血，通血脉，益气力，复心阴，使脉体可续，阳气复行于脉中；麦冬甘寒质润，滋养心阴；另加丹参、三七参、当归以增活血化瘀通脉之效，且兼行气止痛之功；五味子敛心气，安心神，助主药益气养阴；茯苓补脾利湿，宁心安神，以治心悸。佐以瓜蒌宣痹通阳，化痰宽胸；苦参清心经之热（《本草经百种录》云：“苦参，专治心经之火：）。诸药合用，益气养阴，调补血气，活血通脉，使其流通来复，则脉始复常而悸可宁矣。
现代药理：人参含人参皂甙，有强心及促进造血机能作用，通过改善心肌营养代谢而使心功能改善；三七参有增加冠脉血流量，减慢心率以及减少心肌耗氧量的作用；丹参有明显的镇静及安定作用，对室性期前收缩，心律紊乱有较好疗效，可使症状改善；当归能抗维生素E缺乏症，本品挥发油有镇静和镇痛作用；瓜蒌有明显降血脂作用，对室性早搏，I一II 度房室传导阻滞，阵发性房颤也有一定效果。上述各药均有扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量的作用；苦参对室上性期前收缩效果较佳，与茯苓、当归具有抗心律失常作用；麦冬治疗冠心病对心肌损伤的愈复或提高心肌对缺氧的耐受性有一定作用；五味子可提高大脑皮层的调节作用，有强心、降压之效能；生地黄有强心及扩张肾脏血管作用；炙甘草甜素可使高血压患者的血中胆固醇含量降低和血压下降，并能增强肾上腺素的强心作用。通过上述药物的药理作用看本方确有扩张增强冠状动脉血流量和抗心律失常的作用。
[临床应用]1、本方具有益气养阴，活血通脉之功效，临床以心悸，气短，动则更甚，倦怠乏力，胸闷胸痛，脉结代为辨证要点。
2、辨证加减：气血两虚型，加紫河车粉或胎盘糖衣片；心阴亏损型，加玉竹，鹿角胶；心阳不足型，加桂枝，制附子；心血淤滞型，加川芎，赤芍、红花或血竭；痰浊阻塞型，加薤白、菖蒲。
3、现代多用来治疗冠心病频发性室性早搏见有上症者，均可用本方加减治疗。如伴高血脂症者加山查30克，泽泻20克；伴高血压者加钩藤、菊花；伴慢性心衰者加桂枝，五加皮或鹿茸精。
[病案举例]张某，男，54岁，干部，1975年6月20日初诊。自述换冠心病心律失常一年余。一年前因心悸、气短，心前隐痛，不能坚持工作，经某医院检查，诊断为冠心病，频发性室性早搏。住院半年余，除心前区隐痛消失外，余无改善。视其面色少华，须发皆白，体质肥胖，精神不振，稍动则心悸加重。舌质微暗，脉象结代。血压：130/90mmHg ，心电图所示，频发性室性早搏够成二联律，II、III、avFST段呈缺血改变。证属元气亏损，心气阴虚，心血瘀滞，痰浊阻塞。方用四参复脉汤加红花、赤芍。服药10剂后早搏减少，二联律消失，精神好转，又服15剂，在安静情况下早搏消失，活动后观察1～3次/3分钟。遂将上方研为细末，装入空心胶囊中，每服5粒，每日三次。三月后早搏完全消失，停药观察一年未见复发，随访至今情况良好，坚持正常工作。
[疗效观察]1、疗效制定标准：参照1979年全国修订的“有关常见的心律失常病因严重程度及疗效标准的意见。”显效：早搏完全消失，停药后巩固在半年以上。有效：早搏减少50%以上，由联律变为不联律，或早搏已全部消失而停药后于半年内复发者。无效：早搏减少在50%以下，或无改变者。
2、治疗结果：治疗39例，其中显效20例，占51.3% 。有效16例，占41.0% 。无效3例，占7.7% 。总有效率为92.3% 。服药时间最长者一百二十天，最短者二十八天。

翟鉴

笔者对此方剂的看法如下：
以上说过，心律失常，是以组织或心脏自身缺血为前提，促脉（脉数）而结者，和自然中的“雾”理同。而形成雾的因素又有偏寒与偏热之分。脉迟而代者和自然中的寒理同，即传导阻滞。此方剂丢漏了心率的每分的次数，并且，这个心率次数很关键，因“结”与“代”有天地之差别。此方剂适合偏阳盛（阴虚型），而在后辨证加减又补充了：心阳虚者加桂枝、附子，附子性大热，类似自然的太阳，是雾消散。也使此方剂更加美满。前面已经讲过，肾素（纯阳）通过肝脏转变为血管紧张素I ，最后通过肺转变为血管紧张素II （纯阴）。我们把肾素比喻自然的阳（蒸汽）；把血管紧张素II 比喻阴（云、雨）。阳转变为阴的过程肝脏（自然风）输纽作用十分重要，一旦这个输纽（收敛）作用出了问题，按自然的说法就形不成云，而是雾；按人体的生理说法即形不成血管紧张素II 。此方中的五味子、当归、丹参、甘草等不论是按古人的说法，还是按现代药理研究对肝脏皆十分有利，特别是五味子的收敛作用更显得十分重要。把肝脏这个作用调治到最佳状态，有了肝脏自然之风，使雾速消。所以，此方剂治疗心律失常疗效显著。
既然疗效显著，为什么还有7.7% 的患者无效呢？这就是需要对号入坐、因人适宜了，如果阳虚的患者就不适宜用此方。我们知道，人体内的阳气有两种代谢方式：一是阳自然的向外扩散。二是阴降对阳的抵消。如果患者阳气虚，再加上阴降的抵消使阳更虚。方中麦冬、生地滋阴，而苦参用量最大，得麦冬、生地使清热作用更大，使阳气也就更虚。当归有润肠通便作用，通便使大肠传导更快，也就自然地增加肺阴的肃降作用。瓜蒌在通便方面有两种作用：一是对肠道平滑肌的松弛作用。二是瓜蒌仁所含的脂肪油有很强的致泻作用。从整个方子看，滋阴、清热、致泻而在阳气虚的情况下，它们的作用是可想而知的。这可能就是7.7%无效的原因。
从以上，不难看出，不论多好的处方都要因人而宜。我认为：作为医者迷信成方乃一大忌 。

翟鉴

3、治疗心脏病的药理作用
（1）、心的跳动是以肾阳为动力（附子的药理作用）
附子，性热、味辛，其归经说法不一，有认为归十二经，有认为归心、肾、脾经。在强心作用上各家之说也稍有差异，但大致相同，可能是研究的方式或药理成分不同有关。《中药药理学》研究发现：“乌头碱可使离体或在体蛙心出现短暂的强心作用，随即转入抑制，最后出现心跳停止等毒性反应。附子长期煎煮后，因乌头碱水解为乌头原碱，毒性大减，而强心成分不被破坏，故呈明显的强心作用；熟附片煎剂对蟾蜍、大鼠、兔等离体心脏，对豚鼠、猫、狗等麻醉动物的在位心脏以巴比妥类药物引起的猫的衰竭心脏均有强心作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加；临床报道，给病窦综合症（由各种原因所引起的心脏起搏点～窦房结功能失常，其主要表现为窦房结功能低下，心率减慢，心律失常，心功能异常，重要脏器供血不足）患者静脉点滴附子注射液，经2～4周治疗后，心率增加，心律失常得到缓解，窦房结自律性明显提高，心脏功能得以恢复，患者心、脑缺氧症状明显改善，并可预防心衰的产生；参附（人参、附子）注射液的强心作用比单味药更加明显；附子注射液或总碱静脉给药可引起猫或犬血压下降，其降压作用与血管扩张作用有关，实验发现附子注射液能明显增加脑及股动脉血流量，降低血管阻力。结果说明该药有扩张血管作用。研究证明四逆汤煎剂、人参四逆汤及人参附子注射液对多种动物实验性休克有保护作用，改善动物缺氧症状，延长休克动物的存活时间，这可能与扩张微血管，改善微循环有关”。
对以上，附子的降压作用，笔者自制附子注射液（枳实、附子、人参、丹参）有升压作用，其中枳实有很强的升压作用，但去掉枳实余下三味，附子量稍大，照样出现升压作用。这可能和制药过程不同有关（现代制中药针剂多是采用水煎醇沉的方法，这是不科学的！如前后煎两次各1个小时，再加乙醇各沉淀24小时，再回收乙醇。现在我们已经知道了药物的有效成分多是小分子，而这些小分子在煎煮的过程中已经挥发了很多。在回收乙醇时又靠蒸发，这样把大部分有效成分白白的损坏了）。
减介一例患者：西河、永红村，翟树翠，女，18岁，2000年4月、19日，头沉，12点47分，血压90～60mmHg，脉搏95次/分，12点52分注射2.5毫升自制的附子注射液，1点27分血压105～60mmHg ，脉100次/分。但此药持续的升压时间较短，最多在90分钟左右。每天注射两次，到24日在不用药时的血压是100～110高压，低压是65～70mmHg。又加服汤药血压在110～120高压，85～75低压。
《中药药理学》曰：“附子注射液及总碱静脉注射可引起麻醉猫冠脉流量增加。在麻醉犬急性心肌缺血模型上，给附子注射液，可使心肌损伤范围缩小，损伤程度减轻，并能提高小鼠对缺氧的耐受力，对大鼠心肌缺血和心律失常也有显著改善作用。上述作用均与附子扩张冠状血管，改善心肌供血有关；也有报道给肾型高血压大鼠（部分结扎肾动脉，造成肾缺血，可使血压上升）连续服用附子煎剂可使血压上升，此种升压作用与醛固酮分泌增多有关，也与兴奋a 受体有关。此种升压作用可能由于机体所处的不同状态或由附子中的其他成分所引起的；附子强心、扩脉的作用机理与下述因素有关：（1）兴奋β肾上腺素受体、附子强心、扩脉的有效成分为消旋去甲乌药碱。其为水溶性，经煎煮、炮制不被破坏。微量的去甲乌药碱对蟾蜍离体心脏、在位心脏和豚鼠的衰竭心脏均有明显的强心作用，且其强心作用随剂量增加而增强。其可使麻醉犬血管扩张、血压下降。上述作用与β受体兴奋剂一异丙肾上腺素的作用相似，其强心、降压作用可被β受体阻断剂心得安所阻断。体外实验进一步证明去甲乌药碱确为β肾上腺素受体的部分激动剂；（2）促进钠、钙离子内流，提高心脏兴奋性。实验证明：附子能提高窦房结的自律性，使心率增加，加速窦房及房室传导，缩短有效不应期和动作电位时程。附子的上述作用与钙通道阻滞剂（如异搏定）恰恰相反。故认为此种作用可能与附子促进动作电位平台期钠、钙离子内流有关”。
以上说明附子的药理作用是相当复杂的，如果按附子性热，自然中热则使细胞代谢旺盛，耗能量（氧）增加，应该加重心律失常。而上述对附子研究表明是：心律失常显著改善。附子的总碱是否和自然的“阴”同类？
连续服用附子煎剂可使血压升高：可能是附子性阳，激发了细胞的运动量，耗能增加，使血液（养分）供不应求，此时通过神经系把血管收缩，来缓解细胞所需要。
促进钠、钙离子内流，提高心脏兴奋性……与附子促进动作电位平台期钠、钙离子内流有关：《新编常用中药手册》有“附子成分中含磷脂酸钙”之说，《现代新方剂学》有：“附子煎煮时间越长，含钙量就越高”之说，表明附子促进钙离子内流，而实际是附子自身的钙。现代有钠与钙的交换之说，是泵出Ca2+的同时，Na+  进入细胞（三个Na+ 进入细胞交换一个Ca2+出来），这就表明关于钠、钙的内流还处于有待研究的阶段。
附子煎剂强心、心率加快的药理作用已经得到证实，它又有肾上腺素a受体及β受体的双向药理作用。所以，它作为心跳的动力药物，不论是自然“阳动”还是现代药理是皆能说通的。这里需要注意的是：并非所有阳性药物皆是心脏的动力，如服用鹿茸后却使心率减慢等。
（2）、补血药对心脏的药理作用
缺血是心脏病变的主要因素，因此，补血对治疗心脏病有实质上的意义。补血有两种方法：一是从人的整体为前提，如肾为先天之本，主骨髓，现代研究证实，红细胞是肾产生的红细胞生长因子与血浆蛋白结合后的产物。表明肾对红细胞的生成起着关键作用。假如，肾火偏抗，可使火自焚，其过程是：阳盛使细胞运动增强、把养分消耗掉，可使红细胞在没成熟就分裂了（红细胞增多症）。反过来说，如果肾火太弱，又可导致红细胞的生成无力（红细胞的缺乏）。肾火是否正常上升与肝脏的输纽作用密切相关，如果肝木升功能失调，也可出现先天肾的损害。再如肺阴不降或肺降太过，也可造成先天肾的病理变化。脾胃为后天生化之源，先天所需要的物质后天食物中皆有。假如，如果脾胃消化功能失常，不能把食物中的养分催化成小分子颗粒，就不能被细胞所利用，也可出现红细胞缺乏。这就要求医者在选药时要因人适宜、不可一概而论。二是用药物直接补血（红细胞、白细胞）。现代医学认为：叶酸与维生素B  1  2  有共同促进红细胞的生成作用。
补血药的当归：
当归，从古至今对当归补血和血的作用是一致的。但从现代药理来看，70年代到现在对当归的药理成分有些差异，越近期越细越精。《现代新方剂学》已经证实：当归含有维生素B 1  2   和叶酸，使当归补血的药理作用更进一步给予了科学肯定。《中药药理学》对当归补血作用更为具体化：“当归补血活血作用与其促进造血功能有关。红细胞在骨髓中的生成是一个连续发展的过程，原血细胞，即干细胞是各种血细胞的母细胞，母细胞分化成原红细胞，并经多次有丝分裂过程，依次生成晚幼红细胞，网织细胞和成熟的红细胞。动物实验结果表明，皮下注射当归多糖液能显著促进小鼠骨髓再血干细胞的增殖和分化过程。但是，相同条件下，当归水溶液无此作用”。
牛黄：对红细胞的生成促进作用已经被多家研究所证实，《中药药理学》：“牛黄对红细胞的生成有促进作用。急性失血家兔每天灌服牛黄，连续3天，网织细胞急剧增多，红细胞与血红蛋白的恢复时间明显缩短。人工牛黄能够对抗抗癌药环磷酰胺降低的作用。目前认为牛黄能促进红细胞及血红蛋白增多作用可能与其所含维生素D、胆红素、麦角固醇以及铜、铁离子有关”。
现代药理与临床《清热中药》：“健康家兔ig100 /Kg1或2 次后，均可使红细胞显著增加，摘除脾脏的家兔ig给药，也见红细胞数及血色素量增加。急性失血家兔每天ig牛黄100mg /Kg，连续3d ，红细胞与血红蛋白的恢复时间明显缩短，网积红细胞急剧增多，但对白细胞无明显影响。研究牛黄各成分对家兔红细胞新生的作用，证明维生素D为促进红细胞新生的主要成分，胆红素和麦角甾醇仅有部分作用；实验研究发现，小剂量牛黄有促进红细胞新生作用，但大剂量可导致显著贫血，甚至有破坏红细胞的作用”。
古今一直把当归黄芪和用为常用的补血药。当归的补血作用已经肯定，特别是它所含维生素B 1  2 与叶酸。黄芪所含有叶酸等，黄芪有显著促进白细胞增多的作用被多家所证实，《现代新方剂学》对黄芪的研究表明：“黄芪根含胆碱、皂甙，氨基酸等。动物实验皮下注射黄芪注射液，可显著增加白细胞总数和多核白细胞数；黄芪含多种皂甙及挥发油能兴奋垂体一肾上腺皮质系统，增强肾上腺皮质功能，提高机体对外界不良刺激及疾病的抵抗力，同时能增强造血机能，使红细胞血红蛋白和白细胞都有增加”。这就证实了古今用当归（促进干细胞对红细胞的增殖）、黄芪（促进白细胞的增加）、二者一红、一白不愧为补血之冠！
当归、黄芪二味在治疗心脏疾病方面的药理作用多家研究、观察已经被证实。如当归在治疗心肌缺血、心房纤维颤动、心律失常方面的疗效已经肯定。《临床实用中药学》对黄芪的强心作用认为是：“药理：对正常心脏有加强收缩作用，对因中毒或疲劳而陷于衰竭的心脏，其强心作用更为显著”。《活血化瘀研究与临床》对黄芪治疗心脏疾病阐述的更为细致明朗化，而且有具体的数据，如注射参芪注射液（含党参、黄芪各10g ）前及1小时后分别测定其左心室功能，结果PEP/ LVET从注射前0.53减至049，P<0.01。治疗后PEP/  LVET比值小降；我们再参考此书的一段原文：“为了进一步阐明党参、黄芪益气强心作用的机理，我们进行了有关的实验研究，其主要的结果说明：已知洋地黄类强心甙是通过抑制心肌细胞膜[Na + 一K  + ]ATP 酶的活性而发挥其强心作用。而我们的研究结果表明参芪对[Na + 一K + ]ATP酶活性的抑制仅为4% ，无明显抑制作用。说明强心作用机理与洋地黄类强心甙者有所不同。我们的研究结果表明，参芪是通过抑制心肌细胞内磷酸二酯酶的活性，使心肌细胞内C AMP水解减少，于是CAMP含量增加，从而发挥其强心作用，说明党参、黄芪为非洋地黄类的强心剂  ”。该书不仅对黄芪作用作了数据化的研究，而且，还阐述了黄芪对血小板数据化的抑制作用。

翟鉴

（3）活血药物对心脏病的药理作用
淤血是常见心脏病的主要原因之一，而淤血大致可分为两种，即寒与热。寒淤是组织器官代谢缓慢，血液流动缓慢，有血液储留在血管和组织间的趋势，故容易出现淤血现象。热淤是因组织器代谢增强，耗能量增加，使血液达不到细胞所需要，通过神经系统把血管收缩，甚至出现血管痉挛，也可出现微循环障碍，故容易出现淤血现象。还有另一种解释：因阳邪耗能量增加，造成血少，甚至有出现断流现象，在后继之血液没到来前，血管已经有不同程度的损伤了，此种血淤称为“血少则淤”。在五行中，心为水脏，而自然中以水流通畅为正常，所以，凡是活血药物对心脏皆有顺其自然的作用。丹参是中医界最早治疗冠心病的注射针剂，因此，被受人们所关注。
丹参：《中药药理学》研究丹参[药理作用]认为：“丹参养血、活血功效甚佳，作用平缓、无毒，不少活血、补血方剂中均用之。其作用类似四物汤，故古人云‘一味丹参饮，功同四物汤’”；对心血管系统的影响。“（1）扩张冠状血管，古人早已注意到丹参对心血管系统的影响。《本草纲目》记载丹参‘活血，通心包络’。近年来丹参在防治冠心病方面的研究和应用较多，根据现有的研究资料认为丹参、复方丹参注射液及丹参的有效成分丹参酮II  A  、丹参素可使冠心病患者及实验动物的冠状血管扩张，冠脉血流量增加。当心功能不良时，丹参注射液在不影响心肌耗氧的情况下，能增加心肌收缩力，减慢心率，使心功能明显改善。小鼠心肌摄取  8  6  Rb的实验表明，丹参可使小鼠心肌  8  6   Rb摄取量增加，提示心肌营养血流量增加。丹参增加冠脉流量的作用，随用药时间增加而增加。一次静脉注丹参制剂仅可使冠脉流量短暂增加。一次给药对垂体后叶素引起动物心肌缺血并无明显的保护作用，需要连续用药1～2周后，这种作用才能出现。冠心病患者口服丹参制剂后，也随着用药时间延长，冠脉血流量逐渐增加，半年以后作用才明显；（2）扩张外周血管、丹参注射液和复方丹参注射液给麻醉犬和兔静脉注射后，均显示出不同程度的降压作用。丹参制剂静脉滴注后，人体手指血流图和实验动物股动脉血流量测定都证明，给药后血流量增加。血栓闭塞性脉管炎患者用丹参制剂治疗后，多数患病肢体动脉搏动增强。蟾蜍全身血管及兔耳血管灌流实验证明丹参煎剂有增加灌流量的作用。上述临床和实验室测定指标均说明丹参具有直接扩张血管，增加血流量的作用；实验室还发现丹参制剂在增加冠脉流量、股动脉、指动脉血流量的同时，减少脑血流量及颈外动脉血流量，说明不同部位的血管对丹参的反应是不同的”。
以上对丹参的研究有两个问题需要解释：一是丹参对心肌缺血的保护作用，需要连续用药1～2周后，这种作用才出现，及冠心病患者服用丹参煎剂半年后才明显。以上作者已经说明：一次静注丹参制剂冠脉流量短暂增加。这就是说丹参在治疗冠心病当时就可见效，但随着药理一度高峰期过后，药理对病理的作用随之消失。这种药理现象不只丹参，其他药物也是如此。至于丹参1～2周及半年效果才明显：说明是病理的顽固性，所谓冠心病的前提则是缺血，而补血在短时期当然不会明显见效。丹参的当时效果，可能是它有镇静作用，使动物的活动减少（大脑皮层的自发电活动减少），使耗能量也减少，也就等于给组织增加氧（养分）一样，故当时就见效。半年后作用才明显：我认为，可能是丹参含有维生素E，现代研究维生素E虽然没有直接补血作用，但有相应间接的补血作用。如现代医学用维生素E来治疗小儿营养性巨红细胞性贫血。也表明补血是一个缓慢过程。总之，古人“一味丹参饮，共同四物汤”（活血、和血、补血）说法是经的住推敲的！
二是丹参对不同部位的血流不同：如股、指动脉血流增多，脑的血流减少，对此该作者认为：不同部位的血管对丹参的反应是不同的。我认为：丹参的药理作用与不同部位的血管应该是相同的，因为血管虽然在位不同，但血管的构造基本相同。很可能是：丹参的药理作用是使外周血管扩张，由于血管扩张，当然血压会有不同程度的下降，《临床实用中药学》对丹参的研究发现：“……有扩张冠状动脉与外周血管，增加冠脉血流量，改善心肌收缩力，调整心率，降低血压作用”。这就容易找到丹参的药理作用使指动脉血流增加，脑血流减少的答案了。血管扩张意味着局部血流已经增多（脑动脉扩张血流照样增多），但有部位高低的差别（头、足高低差别）。在血液充足时高低部位的血液供给皆能满足局部的需要，如果在不增加体内源有血液的基础上，用一种药理作用，把血管扩张起来，就意味着减少了总体的血容量。随着血压不同程度的下降，脑的血流量肯定会相应地减少。比如：长颈鹿的脖子离心脏又高又远，所以，它的心脏收缩时，血压可高达350毫米汞柱。因此，对长颈鹿的血压曾经有过一段争论。其争论焦点是：长颈鹿在低头饮食（喝水）时，血压下降，是否血液冲击到头部血管破裂？有人对此的解释是：“因为它的头部血管里有象‘活动阀门’那样的开关，低头时‘开关’关闭，昂首时‘开关’自动开启”。我认为：长颈鹿即使低头时，血液也不象人们想象的那样血液冲击到头部，低头时虽然心脏的排血流向头部的阻力减弱了，这并不意味着血压大幅度的下降，因为影响血压的因素还有静脉之血，低头时动脉血流容易，但是，静脉返回的血液却不易。如果静脉血液返回不易，动脉的压力是没有多大减弱的，所以，即使长颈鹿低头时，它的血压也不应有多大的变化。当然，用血管内有‘开关’的解释是说不通的。总之，丹参的药理作用头部血流减少，是它扩张血管、降压作用的结果。
我们再看看丹参对循环系统的影响，《中药药理学》对此研究表明：“用高分子右旋糖酐造成家兔微循环障碍，用丹参治疗后，可观察到家兔球结膜、肠系膜微循环改善，表现为微循环血液流速加快，流态趋向正常；毛细血管网开放增多；乳酸含量降低，说明微循环缺血现象得以改善；聚集的红细胞发生不同程度的解聚。丹参素也有类似的作用。冠心病患者，静脉滴注丹参制剂后，其外周微循环障碍的现象明显改善，使缓慢或瘀滞的血细胞流速加快，聚集的血细胞解聚，这种改善微循环的作用与临床疗效呈平行关系。丹参虽可使脑血流量减少，但能使脑组织微循环改善，使脑血流加速，因此对缺血性脑病仍有治疗作用”。
丹参对改善血液流变学和抗血栓形成作用《中药药理学》研究表明：“丹参能改善血瘀患者血液流变学特性。冠心病患者用丹参或复方丹参注射液治疗后微血管内红细胞流速增加，红细胞压积降低，全血比粘度和血浆比粘度下降，红细胞电泳速度恢复正常。其他血瘀患者，如缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎等，经丹参治疗后也有类似变化……；丹参能提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。故静脉推注大剂量丹参后，可引起出血和凝血时间延长。丹参还能明显抑制由ADP或肾上腺素诱导人血小板凝聚作用，其作用强度类似于阿司匹林和潘生丁，实验发现丹参素具有类似的作用，丹参素具有抑制血小板合成和释放TXA  2  的作用，从而抑制血小板聚集并使小血管扩张。此作用可能与提高血小板内CAMP含量有关。此外丹参有降血脂作用，能抑制家兔实验性冠状动脉大分支粥样斑块的形成”。
以上研究表明，丹参对微循环、抑制血小板聚集等，但对丹参抑制血小板方面的研究有不同的结论，如《活血化瘀研究与临床》研究丹参对血小板的药理作用发现：“戊组：21例，口服丹参注射液20mI （含丹参生药30g），每日2次，1周后血小板聚集率从用药前52.19±4.81% 增至57.52±4.23% ，增加6.07±4.30% ，P＞0.05。”
那么一样的丹参为什么一个是抑制血小板，一个是血小板反而增加，两种药理结果？我认为：至少有以下原因：药物的产地；制药之不同；热因（肾上腺素）所至的血小板聚集，用丹参就有抑制作用；如果是寒因所至的血小板聚集就不能抑制，因丹参性寒，寒因再加寒当然不能抑制。

翟鉴

（4）治疗休克的药理作用
根据目前对休克病理了解的情况看：治疗休克主要是，改善心脏泵血、升高血压、升血糖等。如人参：在治疗休克方面已经被多家所证实，如《中药药理学》有：“人参用于大失血、大吐泻以及一切急慢性疾病所致虚脱，如急性肾炎合并心力衰竭，急性心肌梗塞并发心源性休克以及感染性休克等，可用独参汤、参附汤或生脉注射液治疗，能起到稳定血压、改善心脏功能、纠正休克等疗效”。
人参的强心作用已经肯定，其药理能产生类肾上腺素作用已经被多家所公认。人参大补元气其中包括使血糖升高，这可能是它治疗休克的药理作用。
枳实：近年来从枳实液中分离对羟福林N一甲基酪胺，在治疗休克方面有相当的效果。《中药药理学》把枳实药理作用有以下几点：“（1）强心作用：离体蛙心灌流实验表明，枳实、枳壳煎剂可使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。猫心乳头肌标本也显示，枳实及其有效成分能直接加强心肌收缩力，并能诱发心肌的自动节律；（2）收缩血管、升高血压，枳实注射液给狗和家兔静脉注射，可产生明显的升压作用。升压作用维持时间比去甲肾上腺素长。实验中还观察到枳壳煎剂在使狗血压上升的同时，肾容积减小；枳实注射液能明显增加肾、脑血管阻力，使股动脉血流量减少。阻力增加总外周阻力增加。这些结果说明药物的升压作用与收缩血管提高外周阻力有关。枳实升压强心的有效成分为N一甲基酪胺和对福林。经研究表明N一甲基酪胺通过释放神经末梢的去甲肾上腺素，间接兴奋a和β受体，而对羟福林则直接兴奋a 受体。其升高血压和兴奋心脏的作用可分别被a受体阻断剂一酚妥拉明和β受体阻断剂——心得舒所对抗；枳实已作为抗休克药物用于临床。由于其既能收缩血管，提高血压，又能兴奋心脏，改善心脏泵血功能。从而有效地保证了重要器官的灌注量。这在抗休克药物中是值得强调的；在临床方面的应用：临床用枳实注射液，对羟福林N一甲基酪胺静脉注射治疗感染性休克、过敏性休克及其他原因所引起的休克共152例，均取得一定的疗效。但口服无效。在使用枳实注射液和N一甲基酪胺时同使用去甲肾上腺素一样，适当控制低浓度比高浓度更能收到满意的疗效。近年来临床应用枳实治疗心力衰竭，也取得一定的疗效”。
以上表明枳实的药理作用收缩血管、升高血压是肯定的。给我们留下的新课题是“为什么口服无效”？是有效成分被胃酸所破坏，还是口服的用量太小？
我们在看一份资料《新遍长用中药手册》有：“用1% 对羟福林和1% N- 甲基酪胺静脉注射液（每支2mI，含对羟福林或N- 甲基酪胺20mg），先根据休克程度，分别取二药各20～60mI以生理盐水或葡萄糖液10mI释稀后静脉推注；血压上升不满意者可间隔30分种静脉推注各20mg 。治疗各种原因引起的休克53例，68%病例血压立即回升，总有效率为86.7% 。但动物实验显示在增加冠脉流量，减少血管阻力指数方面不如枳实（中西医结合杂志1984；2：95）”。
以上表明，靠收缩血管、升高血压来治疗休克是不全面的，应该考虑13.3%为什么无效。我认为在收缩血管、升高血压的基础上，需要加升高血糖的药物。

翟鉴

（5）治疗心脏病选药时应该注意什么
我们知道，不论什么疾病皆不外两种原因，即阴阳（寒热）。药物也有对心肌兴奋作用及抑制作用。两种药理作用一般来讲皆有不同程度的增加冠脉血流量，这样给医者选药时带来一定的困难。其实如果医者对阴阳方面知识丰富，在选药时就容易多了。我的经验是：根据心率的次数来决定，心率的次数随年龄而异，儿童心率应不低于80次/ 分，这是因为儿童处于生长阶段，组织细胞代谢旺盛，当然心率快些。随着儿童生长成熟，逐渐心率缓慢下来，是因为到成年人，人体组织器官不再继续生长了，细胞的代谢必然缓慢、耗能量也减少了，所以，心率缓慢了。到50岁时，因心脏逐渐老化，泵血功能减弱，心率次数逐渐增多，一般不能低于70次/ 分。70岁不能低于75～80次/ 分等。
我简介2例患者：西河、永红村，翟荣锁，男57岁，1999年2月坐骨神经痛，服用治疗风湿药物有所减轻。2月14日血压120～80毫米汞柱，脉66次/ 分。我给他开了处方：藁本15g   独活15g  川芎15g    柴胡10g   赤勺20g   牛膝20g   全虫6g  ，晚上煎服。15日早，见患者头面浮肿，自述头晕、恶心，血压115～92毫米汞柱，脉60次/分。从审药方发现：牛膝  川芎   全虫   皆有抑制心肌作用，何况平时脉率就偏低。心肌受抑制，意味着水不能生木，使木邪偏亢，再加柴胡  川芎  牛膝 使肝升更烈，故出现以上症状。10点继续服药：大黄10g   青皮12g   荆芥15g   赭石40g   白术10g   茯苓15g   黄芪15g   党参15g 水煎服。到中午头晕、恶心、浮肿皆消失，一切正常，血压125～80毫米汞柱，脉67次/分。方中大黄降低静脉压，黄芪、党参增强心脏泵血功能（强心），荆芥解表、茯苓利湿二者合用消肿利湿，赭石、青皮降肝之逆气，故痊愈。
西河、永红村，孟金芝，女，72岁，平时血压170～100毫米汞柱左右，脉70～73次/分之间，患心脏病多年。2000年每服地奥心血康头晕，我看了此药的说明，对心肌有抑制作用，告诉她停服此药。停药后，逐渐头晕解除。
现在让人忧虑的是：从心脏病的病理看，不论哪一型的心脏病，皆不外阴阳两个方面（心肌抑制和心肌兴奋）。但是，制药商对治疗心脏病的药物，很多皆没有注明对心肌的抑制或兴奋，这是医学界的一个失误。我强烈呼吁制药商必须把此标明！

翟鉴

（6）诊断及治疗上的失误！
西河、永红村，翟荣国，男，55岁。1998年腊月24日，下午14点多，自述：因十几天前患感冒服用感冒药无效。经医生打针仍无效。从腊月17日开始输液（抗生素类药物），到24日病更加严重。脉浮而弱，66次/分，体温38.2 ℃，一天感觉难受数次或十几次，每当难受都有或多或少的汗出，自感出气费力。我问，医生怎么说？答：医生说是病毒性感冒。我说肯定是心脏病，你难受就是心绞痛。为了证实我的诊断是否正确，给他几片硝酸甘油说，如果你再难受就在舌下含一片，只要片刻病情缓解，就证明我的诊断是正确的。果然难受时含后就缓解了。
用药：附子8g   石膏30g   桂枝10g   薤白20g   丹参20g  葛根10g  党参20g  黄芪20g
17点30分左右服药，18点23分体温37.9℃ ，自感病见轻。25日早8点多，体温37.3℃。下午15点多，体温38℃。总之，连续3天总是服药体温就降，然后又回升，但自感病一天轻一天。27日按源方石膏加到70g。一直到1999年正月初5，体温也没有恢复到正常水平（上午体温基本正常，下午体温37.8～37.1℃）。通过10天的治疗，虽然病情已经减轻，由于还不能痊愈，因此，病人失去了对我的信任。初7到唐山煤医医院，诊断为冠心病，并开了很多药物。一直到麦秋病也没有痊愈。到后半年才开始干点轻体力劳动。
对这一病例为查找治疗失败的原因，至少我和数十位大夫请教过，但都不理想。最后是赵中元大夫给我提供了一个病例说：“这个病症很可能是，由病毒感冒引起的心脏病，简称‘病毒性心脏病’”。我问有书证吗？答：没有，但我见过一例类似这样的病人，这个病人曾过唐山各大医院，随时汗出，体温降而又回升，几个月后才痊愈。
他的话对我很有启发，找出的差距是：前医和我的诊断都不完全正确。前医认为是病毒性感冒，把心脏病给忽视了。我认为是心脏病，把汗出当成冠心病大汗淋漓的虚脱，忽视了感冒后已汗出而病不解者已经属于“坏 病”了（瘟病、风温）范畴了。
对这个病理我按赵大夫提供的线索，重新的解释是：心脏本来就不太好，再加上感冒，用西医的话说，即病毒与糖蛋白结合后可产生大量的热（发热）。用中医的话说，即表里皆虚，虽然表虚，但有外界的天寒，所以汗孔自然封闭。表闭，卫气被郁而自热故发热。又因为表虚，只是天凉自然的封闭的汗孔，所以，封闭的并不实，即使卫气郁热不是十分强烈，但由于表虚封闭不实，被郁之邪热就很容易地散出了（汗出）。那么，既然发热，汗出应该是表解、热散、病自愈，为什么汗出后热不退呢？用西医的解释是：汗出时致热原并没有消除，致热原继续刺激白细胞增生，所以，汗出后继续发热。用中医的解释是：因表里皆虚，邪热散出了（体温随之下降）。表又被外界之凉所封闭，内虚之阳又被郁，郁而又生热（体温随之上升）。那么，为什么说是表里皆虚呢？如果表实，汗孔闭的就越紧，内阳被郁，内热达不到一定程度，是不会发汗的，一旦达到一定程度，又因为表实，汗孔封闭的紧，使散热增加了障碍，必然有寒战的临床表现。因这例患者没有寒战的现象，所以是表虚。
这例患者的感冒首先是感的心脏或太阳病，病毒与糖等结合使体内发热。发热则使组织细胞代谢率增强，耗能量增加。使本来心的供血就差，再加上突然而来的大量消耗，使心脏的供给达不到自身的需要，严重时可导致冠状动脉痉挛。汗出后，由于致热原没有消除，致热原仍在继续产热，邪热再使耗能量增多，加重心脏的负担又出现大汗淋漓。这就是此患者一天数次或十几次汗出及热不能解除的病理所在。
我们再看看“汗”是怎么形成的：中医讲，“热迫津液为汗”，自然中阳则扩张（汗孔张开）使汗出。西医认为，儿茶酚胺类分泌增多，使体内代谢率增强，使表皮血流量增加，皮肤血管扩张，有利于热的散出（汗出）。需要说明的是：汗孔是受双项控制的，阳则扩张，阴则收缩。阳的扩张是直接的作用。阴的收缩是间接的作用。而阴的收缩根本在于阳，如血管紧张素II 是肾素转变而来，这个转变过程需要肝（木）和肺（金）的作用。如果肾素到肝脏不能转化我血管紧张素I ，到肺又不能脱掉两个氨基（组氨酸、亮氨酸）就转化不了血管紧张素II 。因此，汗孔就失去了收缩作用，故汗出。反过来说，体内阳盛，有正常转化了血管紧张素II ，照样还是汗出。也就是说，即使汗孔有收缩功能，阳盛达到一定的极限汗孔还会自然张开。生理之汗是体力劳动组织细胞代谢增强可多汗。病理之汗是阳（正气）虚，邪阳实，故多汗。
还有一点与病理不符合，如现代医学表明：每体温上升一度，心率就增加十次。而患者平时的心率多在62～75次/分。现在已经是38.2℃比正常上升了一度多，为什么心率没有增加呢？按自然规律而言，万物各一太极（蒸汽如太极之动，降雨如太极之静）。而病理情况就不同了，如一个病毒颗粒，在局部产生了炎症（热），使局部代谢代谢增强，耗能量增多，最后可产生另一种因子，使局部平滑肌或血管痉挛。这位患者有很大可能是病毒直接感染了心脏，使局部产热后，又刺激局部产生了抑制心肌的某种因子。所以，心率没有增加。
弄清了病理，就不难找到用药不足之处了。首先是汗后热不解，再汗就有亡阴亡阳的可能。我用桂枝、葛根使解表，此时应该属于发汗太过。应该加白芍等敛汗药物才是。实验表明：“静脉注射石膏上清液，和使呼吸抑制，心率减慢”。使已经被抑制的心脏再抑制。另外，附子用量可能太小。所以，这个方剂疗效不太满意。
这位患者到2002年3月胸闷气短加重，到医院开药，效果不显，又经私人诊所开中药，仍然疗效不明显。6月19日找我开药。没有发烧现象，脉67次/分，血压115～80毫米汞柱。
用药：附子10g   人参10g   薤白20g   丹参20g   葛根20g   苏合香0.5g（吞服）佛手10g  三剂
22日自述病已减半，血压120～80毫米汞柱。又服四剂 ，共服七剂，临床症状消失。到现在仍然没有复发。
方解：患者乃普通的冠心病，治疗以供能和节能为首要。附子与人参和之，其药理作用，不论是强心还是供能方面，现代研究都给了充分的肯定。葛根素和总黄酮可降低正常心率，明显降低心肌耗氧量。同时又扩张冠脉，增加冠脉血流量。静脉注射葛根总黄酮可使缺血区氧含量增加，乳酸含量减少。总之，最后的结果是：供能多而耗能却少。再加苏合香减慢心率，改善冠脉血流量，降低心肌耗氧量。薤白降肺气，肺为金，心为水，肺气肃降，金能生水，使心水舒畅。薤白还有抑制动脉粥样硬化和抑制血小板聚集的作用。丹参不论是活血，还是治疗冠心病的药理作用在数十年前就肯定了，不多解释。佛手舒肝和胃，舒肝如同给自然通风，防止雾的形成。佛手现代药理有：保护心肌缺氧，预防心律失常，增加冠脉血流量的作用。总之，诸药相合确有供能多，而耗能少的优点。建议此方大家可以参考。