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标题: 经络物质分析研究 [打印本页]

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-18 02:46
标题: 经络物质分析研究
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-5-3 15:06 编辑

千秋雪骂人乱移贴撤消千秋雪总版主职务千秋雪骂人乱移贴撤消千秋雪总版主职千秋雪骂人乱移贴撤消千秋雪骂人乱移贴撤消千秋雪总版主职务千秋雪总版主职务务

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 15:23
本帖最后由中医新思维于 2018-12-18 15:25 编辑

中医的主要技术原理与药理学无关。
李开娣先生，你的基本思路还是有问题的。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-18 16:09
李开娣？中医的主要技术原理与药理学无关？？？与中药药理学关？？？

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 18:57
本帖最后由中医新思维于 2018-12-18 18:58 编辑

dffaaoo 发表于 2018-12-18 16:09
李开娣？中医的主要技术原理与药理学无关？？？与中药药理学关？？？

建国后，中国把成千上万味草药的药理作用都搞得非常清楚，
为什么中医还是发展不起来？

之所以说他们全军覆没？
是因为他们误把草药药理当成了中医医理。
按这条思路，永远找不到中医针药的作用原理。

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 19:00
本帖最后由中医新思维于 2018-12-18 19:07 编辑

创新中医，既不能沿袭古代医家的传统思路，也不能采用现代医学的科学思维。
需要建立第三种思维方式。

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 19:07
本帖最后由中医新思维于 2018-12-18 19:08 编辑

1经络分析研究
如果分析经络发现分析有现代生理学理学不知道的结构物质物成分或生理学药理学功能，必须要有新药理学理论的说明药理，这种分析及新的理论部分就是研究。
2经络物质分析研究
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主干为经，支网为络。
古人不知道怎么表述，借用“经络”二字，以形象描述。古人所述经络，在人体中并不存在真实性，
先生又何必非要追究经络的结构物质物成分，或生理学药理学功能？

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 19:15
本帖最后由中医新思维于 2018-12-18 19:24 编辑

由爱伊斯坦引导出的宇宙曲面理论、宇宙时空理论、宇宙爆炸理论、宇宙黑洞理论以及宇宙弦理论。都“不具备任何意义的真实性”，更不需要探究它们的物质结构及其功能。它的唯一功能，就是为人类所观赏。
观赏来观赏去，最终被人类所厌倦，所抛弃。

还是来点实在的，研究研究中医比什么都强。霍金大师要听我的劝，参与中医研究，早就从轮椅上站起来了。

作者: 中西医融合观 时间: 2018-12-18 19:23

中医新思维发表于 2018-12-18 11:15
由爱伊斯坦引导出的宇宙曲面理论、宇宙时空理论、宇宙爆炸理论、宇宙黑洞理论以及宇宙弦理论。都“不具备任 ...

先生现在去找霍金，先生找到他，他一定听你的话！

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 19:27
本帖最后由中医新思维于 2018-12-18 19:28 编辑

中西医融合观发表于 2018-12-18 19:23
先生现在去找霍金，先生找到他，他一定听你的话！

先生现在去找霍金，先生找到他，他一定听你的话！

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李教授好！别来无恙？
伤寒论确实是一部真实的看病之作。
但王叔和比张仲景更真实。

难道先生从来都没有怀疑过，古医圣不是张仲景，
而是王叔和？

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-18 19:32
《红楼梦》里有一个人叫“甄士隐”，还有一人叫“贾雨村”。作者非常英明卓识！
真实是人物事件，往往被历史所淹没，而假言假语却被历史留存了下来。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-18 19:37
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-18 19:53 编辑

成千上万味草药的药性的药理作用，一种都没有研究，没有研究清楚

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-18 19:43

中医新思维发表于 2018-12-18 19:07
1经络分析研究
如果分析经络发现分析有现代生理学理学不知道的结构物质物成分或生理学药理学功能，必须要 ...

你是非专业

作者: 一吐了之 时间: 2018-12-18 19:47

dffaaoo 发表于 2018-12-18 19:37
成千上万味草药的药性的药理作用都没有一种研究清楚

医是理，药是用，有用无理，难以发展。

作者: 杨金峰 时间: 2018-12-19 19:47

中医新思维发表于 2018-12-18 19:32
《红楼梦》里有一个人叫“甄士隐”，还有一人叫“贾雨村”。作者非常英明卓识！
真实是人物事件，往往被历 ...

这个说法，透彻。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-19 20:06
由爱伊斯坦引导出的宇宙曲面理论、宇宙时空理论、宇宙爆炸理论、宇宙黑洞理论以及宇宙弦理论。都“不具备任何意义的真实性”，更不需要探究它们的物质结构及其功能。它的唯一功能，就是为人类所观赏。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-19 20:08
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-19 20:09 编辑

岳毅科感觉自己的乱想很快就会被验证

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-20 00:58
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-20 01:10 编辑

在病理联级信号系反应中原生理系联级部分。
一在病理联级反应信号系中首先还是有原生理系联级部分
但是却加入了其它生理系的反应级，病理联级第一级是症状级
1原生理系联级的其中每一级的反应，都有可能被非生理信号物质的结合，拮抗或加强。
2如在免疫生理级的设定的13级反应中，这13级免疫生理级中的每一级免疫生理信号反应，都有可能被病理信号物质的结合，加强或消弱，而成为免疫病理联级反应了。
二
病理信号物质与生理系联级的结合
1比如说病理信号物质与免疫生理系联级的结合，增加强了免疫生理联级的抗体一级的抗体的合成释放，或抗体的合成释放率，抗体与抗原的结合形成的免疫复合物就会病理性增多，超过正常的清除率，对于后一级的补体激活反应，补体激活率相应的也会增强增多。
对更后一级的补体的驱免疫化细胞反应也会增加，及之后的中性粒细胞的放酶的炎症反应的作用。
当然可以确定的是补体增多的炎性水肿，必定的在免疫生理联级补体激活前级的反应信号物质的病理变化是相关的。
三
病理联级第一级是症状级，病理信号物质是卫气物质
如免疫病理信号联级反应，第一级是症状级，症状是热，湿，第一级病理信号物质是卫气物质

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-20 15:42

dffaaoo 发表于 2018-12-19 20:06
由爱伊斯坦引导出的宇宙曲面理论、宇宙时空理论、宇宙爆炸理论、宇宙黑洞理论以及宇宙弦理论。都“不具备任 ...

“不具有任何意义的真实性”，这句话打了引号。先生可知是谁说的？

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-20 15:53
本帖最后由中医新思维于 2018-12-20 15:55 编辑

dffaaoo 发表于 2018-12-18 19:37
成千上万味草药的药性的药理作用，一种都没有研究，没有研究清楚

成千上万味草药的药性的药理作用，一种都没有研究，没有研究清楚。
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现代医药学只研究药理，不研究所谓“药性”，更没有“药性的药理作用”一说。
药性就是药性，药理就是药理。
把“药性”作为“药理”的定语，属语法错误。
也更容易把自己置于难圆其说的矛盾之中。

药性，是古中医对草药属性的俗称；
药理是现代医药学对化合物作用于病理的认知。
二者根本不是一吗事。

作者: 中医新思维 时间: 2018-12-20 16:05
中草药的药理学已经建立有年。可以说比较完善。这里要指出的是应该把“中草药”一词改为“植物”，
这就是与西医药完全一致了。

一旦与西医药完全一致，那么，西医治不了的病中医就没有优势了。
传统中医强调“药性”，这倒没有什么不对，只是继续沿袭“药性”习俗，
也就等于沿袭落后与不科学习俗。

就是说，必须找到中医草药对疾病改变的作用原理，才能科学破解“药性”一说。
中医“药性”不科学，还是能治病的，
中医草药药理学科学，目前治病尚有距离。
这就需要我们继续努力，找到药性背后的科学原理，
而不是继续沿袭“药性”俗称。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-20 21:40
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-21 06:34 编辑

药性是药性，药理是药理

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-20 21:41
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-20 22:41 编辑

dffaaoo 发表于 2018-12-20 21:40
药性是药性药理是药理

中药的药性是中药治疗症状，中药能治疗治愈症状的药物的功能作用。
中药的药性的药理，是能说明中药治疗症状能治愈症状的药物功能的药物原理。
如中药党参能治愈消化弱的症状是中药的药性功能作用，而能说明中药党参能治愈消化弱的药性或功能作用的药物原理，是中药党参的药性或功能作用药理。
中药党参能治愈消化弱的症状药物原理或药理现代医学药理学没有研究，并不知道党参能治愈消化弱的症状药物原理或药理是什么

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 00:48

dffaaoo 发表于 2018-12-20 21:41
中药的药性是中药治疗症状，中药能治疗治愈症状的药物的功能作用。
中药的药性的药理，是能说明中药治 ...

因为对于中药的药理，至今没有达到在药理学的分子水平的研究，仅是对于中药的化学成分的分析，但这并不是药理学专业上的分子水平的研究。
如补脾的桉叶醇的药理反应，是与什么受体的结合及相关的构象变化，研究中药的实验，基本就没有达到这种专业的水准。
实际如果对于中药真正达到的药理学专业的研究，及能明白中药是治愈疾病的药物，与化学药的缓解病理反应的药理的根本的不同，才能分析研究中药独特的药理作用的。

作者: 千秋雪 时间: 2018-12-21 03:27

dffaaoo 发表于 2018-12-20 16:48
因为对于中药的药理，至今没有达到在药理学的分子水平的研究，仅是对于中药的化学成分的分析，但这并不是 ...

搞到分子原子水平，已经完全背离了中医中药的治病原理。再说，一种药物，把它分解了，变成一个个分子或原子了，就已经远远改变了其原来的性质，与中医治病的原理毫无关系了！

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 06:37
青蒿素是从复合花序植物黄花蒿茎叶中提取的有过氧基团的倍半萜内酯的一种无色针状晶体，其分子式为C15H22O5，由中国药学家屠呦呦在1971年发现 [1] 。青蒿素是继乙氨嘧啶、氯喹、伯喹之后最有效的抗疟特效药，尤其是对于脑型疟疾和抗氯喹疟疾，具有速效和低毒的特点，曾被世界卫生组织称做是“世界上唯一有效的疟疾治疗药物”。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 06:38
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-21 06:43 编辑

千秋雪发表于 2018-12-21 03:27
搞到分子原子水平，已经完全背离了中医中药的治病原理。再说，一种药物，把它分解了，变成一个个分子或原 ...

青蒿素是一种有过氧基团的倍半萜内酯的化学分子，青蒿素的分子式为C15H22O5

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 06:40

dffaaoo 发表于 2018-12-21 06:37
青蒿素是从复合花序植物黄花蒿茎叶中提取的有过氧基团的倍半萜内酯的一种无色针状晶体，其分子式为C15H22O5 ...

倍半萜（sesquiterpenes）是指分子中含15个碳原子的天然萜类化合物，是含有三个异戊二烯单元。具有链状、环状等多种骨架结构。倍半萜多为液体，主要存在于植物的挥发油中。它们的醇、酮和内酯等含氧衍生物，也广泛存在于挥发油中。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 06:49

dffaaoo 发表于 2018-12-21 06:38
青蒿素是一种有过氧基团的倍半萜内酯的化学分子，青蒿素的分子式为C15H22O5

中药中确实有些是化学药的药理，如青蒿素！
但中国人很少是利用这种药理作用治病，因为有更有价值的药理，就是能治愈疾病！
化学药一般不能治愈疾病，只是有作用！

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 06:59
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-21 07:01 编辑

一种药物，把它分解了，变成一个个分子就已经远远改变了其原来的性质，与中医治病的原理毫无关系了?改变药物分子的分子性质了?

作者: 千秋雪 时间: 2018-12-21 07:53

dffaaoo 发表于 2018-12-20 22:59
一种药物，把它分解了，变成一个个分子就已经远远改变了其原来的性质，与中医治病的原理毫无关系了?改变药 ...

一种药物，把它分解了，变成一个个分子就已经远远改变了其原来的性质，与中医治病的原理毫无关系了。
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这句话说得对，赞一个。
一个精美的玻璃杯，造型奇特，既是美好的生活用品，又是美丽的艺术品。既有使用价值，又有观赏价值。如果把它打碎了成了玻璃碴子，成了分子，原子，质子。那它还是杯子吗？还是艺术品吗？

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-21 08:20

dffaaoo 发表于 2018-12-21 06:59
一种药物，把它分解了，变成一个个分子就已经远远改变了其原来的性质，与中医治病的原理毫无关系了?改变药 ...

抗生素，激素，青蒿素是不是分子？，有没有药理作用？现代医学药理学研究的药物都是分子物质。都有药理作用。

作者: 千秋雪 时间: 2018-12-21 08:33

dffaaoo 发表于 2018-12-21 00:20
抗生素，激素，青蒿素是不是分子？，有没有药理作用？现代医学药理学研究的药物都是分子物质。都有药理作 ...

这些物质是分子，但是他们所表现和发挥的是比较单一和简单的所谓“药理”的作用，而不是中医药所说的“药性”的作用。

作者: 谈玄说虚 时间: 2018-12-21 21:19

中医新思维发表于 2018-12-20 16:05
中草药的药理学已经建立有年。可以说比较完善。这里要指出的是应该把“中草药”一词改为“植物”，
这就是 ...

岳毅科改成毅科·岳，然后砖家就和外国人一个种了？

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 03:38
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-22 09:25 编辑

在论症状与疾病的关系
卫气在病理反应中的必要性合理性
卫气在病病中应存在的理由
一中药能治愈独立的症状，或没有疾病单独存在的症状
二在疾病反应中的症状，中医是用相同的治疗症状的中药治疗的
1中医在治疗疾病的症状，是用与独立存在的症状相同的中药，治疗相同的症状
2且也能治愈疾病反应中的症状。
说明中药只对症状有治疗治愈作用
三在类风湿病中现代医学是用非甾类抗炎药包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。，激素治疗的，但不能治愈类风湿病。
1中药能治愈类风湿病，而表明中药中显然是没有非甾类抗炎药包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。，激素成分，
因激素不能治愈类风湿病，如果中药中有非甾类抗炎药包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。，激素成分治疗作用，中药就不能治愈类风湿病。
2而中药能治愈类风湿病中的症状，中药中没有非甾类抗炎药包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。，激素成分，这表明中药中只有治疗症状的药理成分
这表明一定是疾病反应中的症状，有对疾病产生的影响作用。
或者症状是与产生疾病的原因，如产生炎症反应原因是相关，或者症状是疾病产生的原因部分。
三
只能假设症状与与疾病间是有联系存在的。
症状是疾病产生的原因部分。
1如果这种关系不存在，症状不是疾病产生的原因部分。
中药治症状就只能是对症状有治疗治愈作用，而不会对疾病也有治愈作用。

四而症状系反应本身物质是不可能对疾病产生有作用
1不是症状反应系中联级信号物质对疾病产生有作用
2还存在有不是症状反应系中联级信号物质的某种物质，对产生疾病有物质影响作用
五这类物质也一定就是在症状联级生理反应时就存在于症状系的。
1并不是只因为有了症状这种物质才存在于症状系，是症状系本来就存在的有生理作用的物质
六在疾病反应系的生理联级中也有这种物质存在
1这种物质是在疾病反应系的生理反应中，有生理作用，因某种原因才扩散到症状系的生理反应中，改变了症状系细胞受体结构的结构，产生了症状反应
七这种物质就是卫气物质
八卫气就像水灾中的洪水的作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 07:43
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-22 08:07 编辑

卫气就像水灾中的洪水的作用。
一如堤坝溃堤了，堤坝中的水就到处跑泛滥，对房屋等的毁坏作用。
1如将堤坝修好了，水灾洪水就消除了。
二症状就如大堤堤坝坏了，要修理，卫气就像堤坝中的水，水灾中的洪水，到处跑的泛滥的洪水，卫气的泛滥扩散产生疾病。
1但是实际对水灾有作用的并不大堤坏了本身，而是大堤中跑了的泛滥的水的作用。
如果堤坝中没有水，堤坝坏了，也不会有水灾
2对产生疾病有作用的不是症状反应本身，也不是症状反应系中联级信号物质对疾病产生有作用，是症状反应系中的卫气的泛滥扩散对产生疾病有作用
如果症状反应系中没有能泛滥扩散的卫气，也不会有症状反应中产生的疾病
三说明与症状相关的卫气，一定是有像水一样的物质扩散作用，对产生疾病有作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 09:31
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-22 11:18 编辑

双氯芬酸作用机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节，阻断前列腺素E2（PGE2）的合成途径。阻抑其致突变致痛作用。双氯芬酸为苯乙酸类抗炎镇痛药，具有显著的抗风湿、消炎、止痛及解热作用。其作用比吲哚美辛强2～2.5倍，比阿司匹林强26～50倍。其特点为药效强，不良反应轻，剂量小，个体差异小。双氯芬酸具有显著的抗风湿、镇痛、消炎和退热作用。能很好地解除关节疼痛改善其活动，并有良好的耐受性。双氯芬酸片剂有一层抗敏性的包衣，使药片内的活性物质在离开胃部之后才释放出来，因此，可用于胃部敏感的患者。双氯芬酸每天口服75～150mg，对风湿性关节炎、骨关节炎和关节粘连性脊椎炎的镇痛消炎效果与阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、酮洛芬、萘普生等相似。许多研究证明，双氯芬酸对机械、化学、生物等刺激引起的血-房水屏障崩溃有很强的抑制作用。近年来研究发现，双氯芬酸能降低角膜的知觉和敏感性，表现出角膜镇痛的效果，其详细机制尚不清楚 [2] 。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 09:33
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-22 11:19 编辑

双氯芬酸作用机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节，阻断前列腺素E2（PGE2）的合成途径。阻抑其致突变致痛作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 09:38
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-22 09:48 编辑

dffaaoo 发表于 2018-12-22 09:33
芬酸作用机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节，阻断前列腺素E2（PGE2）的合成途径。阻 ...

中药能治愈类风湿病，不是双氯芬酸的阻断前腺素合成途径，切断环氧合酶的作用的药理作用

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:03
花生四烯酸，是全顺式-5，8，11，14-二十碳四烯酸，化学式如下：CH3(CH2)4(CH=CH-CH2)4(CH2)2COOH，属于不饱和脂肪酸，其中含有四个碳-碳双键，一个碳-氧双键，为高级不饱和脂肪酸。广泛分布于动物界，少量存在于某个种的甘油酯中，也能在甘油磷脂类中找到。人体内可由亚油酸合成。推断它是前列腺素生物合成的起始物之一。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:04

生理功能

编辑

AA在血液、肝脏、肌肉和其他器官系统中作为磷脂结合的结构脂类起重要作用。此外，AA是许多循环二十烷酸衍生物的生物活性物质，如前列腺素E2（PGE2）、前列腺环素（PGI2）、血栓烷素A2（TXA2）和白细胞三烯和C4（LTC4）的直接前体。这些生物活性物质对脂质蛋白的代谢、血液流变学、血管弹性、白细胞功能和血小板激活等具有重要的调节作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:04
安定, 抗消化性溃疡及胃肠功能障碍, 作用于子宫。

花生四烯酸是人体大脑和视神经发育的重要物质，对提高智力和增强视敏度具有重要作用。

花生四烯酸具有酯化胆固醇、增加血管弹性、降低血液粘度，调节血细胞功能等一系列生理活性。

花生四烯酸对预防心血管疾病、糖尿病和肿瘤等具有重要功效。 [

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:10
前列腺素生理名。是一类有生理活性的不饱和脂肪酸，广泛分布于身体各组织和体液中，最早由人类精液提取获得，现已能用生物合成或全合成方法制备，并做为药物应用于临床。前列腺素（PG）的基本结构是前列腺烷酸。天然的前列腺素含有20个碳羧酸、羟基脂肪酸，其化学结构与命名均根据前列烷酸分子而衍生。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:11
前列腺素与特异的受体结合后在介导细胞增殖、分化、凋亡等一系列细胞活动以及调节雌性生殖功能和分娩、血小板聚集、心血管系统平衡中发挥关键作用。此外，前列腺素也参与炎症、癌症、多种心血管疾病的病理过程。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:12
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-22 11:13 编辑

前列腺素也参与炎症、的病理过程。如类风湿病

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:16
.非激素性抗炎药物

主要通过抑制前列腺素的合成达到消炎、止痛作用。这类药物尚可增加溶酶体膜稳定性，减少酶的释放。但这类药物只能减轻症状，不能控制病情发展。此类药物有：①消炎痛；②阿司匹林；③炎痛喜康；④布洛芬；⑤萘普生；⑥氟灭酸等。

2.缓解性药物

可影响疾病的免疫反应病理过程。此类药物有：①金盐；②青霉胺；③氯喹及其衍生物；④左旋咪唑等。

3.肾上腺糖皮质激素

应用指征是：①常规治疗无效时，可与一、二线药物合用。②严重关节外并发症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫状体炎等。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:17

dffaaoo 发表于 2018-12-22 03:38
在论症状与疾病的关系
卫气在病理反应中的必要性合理性
卫气在病病中应存在的理 ...

主要通过抑制前列腺素的合成达到消炎、止痛作用。这类药物尚可增加溶酶体膜稳定性，减少酶的释放。但这类药物只能减轻症状，不能控制病情发展。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:22

dffaaoo 发表于 2018-12-22 11:12
前列腺素也参与炎症、的病理过程。如类风湿病

风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-22 11:40
花生四烯酸代谢产物

包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（leukotriene,LT）,均为花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代谢产物。AA是二十碳不饱和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下激活磷脂酶产生的，在炎症中，中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成各种产物。

总之，炎症刺激花生四烯酸代谢并释放其代谢产物，导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。另一方面，抗炎药物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素则能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 12:00
萘丁美酮

萘丁美酮（Nabumetone）是一种非酸性、非离子性前提药物，口服吸收后，经肝脏转化为主要活性产物6-甲氧基-2-萘乙酸（6-MNA），该活性代谢物通过抑制前列腺素合成具有抗炎、镇痛和解热作用。其在体外还有抑制多行核白细胞和单核细胞像炎症组织迁移的能力，并抑制炎症渗出物中某些水解酶。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 12:01

dffaaoo 发表于 2018-12-22 09:33
双氯芬酸作用机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节，阻断前列腺素E2（PGE2）的合成途径 ...

活性产物6-甲氧基-2-萘乙酸（6-MNA），该活性代谢物通过抑制前列腺素合成具有抗炎、镇痛和解热作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 12:04
炎症介质炎症介质一览
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功能
炎症介质种类
血管扩张
组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性升高
组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子
趋化作用
C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）
发热
细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG前列腺素
疼痛
PGE2、缓激肽、P物质
组织损伤
氧自由基、溶酶体酶、NO

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 12:07

dffaaoo 发表于 2018-12-23 12:04
炎症介质炎症介质一览
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功能

发热
细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG前列腺素
疼痛
PGE2、缓激肽、P物质

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 12:07

dffaaoo 发表于 2018-12-23 12:07
发热
细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG前列腺素
疼痛

6-甲氧基-2-萘乙酸（6-MNA），该活性代谢物通过抑制前列腺素合成具有抗炎、镇痛和解热作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 12:09

dffaaoo 发表于 2018-12-23 12:07
发热
细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG前列腺素
疼痛

双氯芬酸作用机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节，阻断前列腺素E2（PGE2）的合成途径。阻抑其致突变致痛作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 13:35
美洛昔康 编辑

美洛昔康（Meloxicam）是一种烯醇类非甾体类抗炎药，具有抗炎、镇痛和解热作用。选择性抑制环氧化酶-2（COX-2），对环氧化酶-1的抑制作用弱，因此消化系统等不良反应少。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 13:37

dffaaoo 发表于 2018-12-22 09:33
双氯芬酸作用机制为选择性切断花生四烯酸代谢系列中环氧合酶的作用环节，阻断前列腺素E2（PGE2）的合成途径 ...

美洛昔康（Meloxicam）是一种烯醇类非甾体类抗炎药，具有抗炎、镇痛和解热作用。选择性抑制环氧化酶-2（COX-2

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 13:42

环氧合酶

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环氧合酶（COX）是花生四烯酸代谢的限速酶，具有环氧合酶和过氧化物酶功能的双重酶。目前COX有两个亚型，即COX-1和COX-2，其中COX-2是一种诱导酶，在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来的研究发现，COX-2与肿瘤的发生发展、肿瘤新生血管的形成以及肿瘤的转移有密切关系，并且COX-2抑制剂有望成为肿瘤治疗新的靶点。文章综述国内外COX-2在子宫内膜癌中的表达、调控及其致癌机制方面的研究新进展，为子宫内膜癌的防治提供新的靶目标。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 13:42

dffaaoo 发表于 2018-12-23 13:42
环氧合酶

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其中COX-2是一种诱导酶，在组织损伤、炎症等情况下表达增强

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 16:18
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-23 16:19 编辑

COX-2是一种诱导酶，在组织损伤、炎症等情况下表达增强的原因是什么，免疫学病理免疫学不知道，中医不知道，研究中医药的不知道

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 16:24
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-24 12:30 编辑

免疫病理联级信号级，类风湿病的免疫病理联级信号级
第一级是什么？？？病理信号物质是什么？？？
诱导酶病理增加，病理表达增强，的原因是什么？？？
免疫学病理免疫学不知道，中医不知道，研究中医药的不知道

第一级是症状级，因症状系细胞受体病理结构产生的卫气扩散的病理信号物质，是COX-2诱导酶病理增加的原因，
COX-2是一种诱导酶，在组织损伤、炎症等情况下表达增强，
第二级
COX-2诱导酶病理增加，病理表达增强，是花生四烯酸病理增加的原因，
第三级
花生四烯酸病理增加花生四烯酸病理增加是前列腺素（PG）病理增加的原因，
第四级
前列腺素（PG）病理增加病理信号作用，是产生组织损伤、炎症的原因
类风湿病
1是发热的原因
2是疼痛的原因
3是炎症的原因

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-23 19:28
塞来昔布
是一种新一代的化合物，具有独特的作用机制即特异性地抑制环氧化酶-2（COX-2）。炎症刺激可诱导COX-2生成，因而导致炎性前列腺素类物质的合成和聚积，尤其是前列腺素E2，引起炎症、水肿和疼痛。本药可通过抑制COX-2阻止炎性前列腺素类物质的产生，达到抗炎、镇痛及退热作用。
以

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-24 01:00
免疫病理联级信号级，类风湿病的免疫病理联级信号级
第一级是什么？？？病理信号物质是什么？？？
诱导酶病理增加，病理表达增强，的原因是什么？？？
免疫学病理免疫学不知道，中医不知道，研究中医药的不知道

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-24 01:01
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-24 01:05 编辑

有没有人知道？没有人知道？论坛有没有人知道？论坛没有人知道？

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-24 11:57

dffaaoo 发表于 2018-12-24 01:00
免疫病理联级信号级，类风湿病的免疫病理联级信号级
第一级是什么？？？病理信号物质是什么？？？
诱导酶 ...

第一级是症状级，因症状系细胞受体病理结构产生的卫气扩散的病理信号物质，增加了花生四烯酸病理合成

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-24 12:44
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-24 18:42 编辑

中药治症状就是对第一级的药理作用
双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等，激素是对第二级COX-2诱导酶病理增加，病理表达增强的药理作用
不是对第一级症状级的药理作用

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-25 21:28
内经关于气肯定也有丹经的影响。
气在中医中的作用是生理性的，病理性和药性理的功能作用。
在气功丹道中，气就是超生理的反应作用了，气已经不是简易单形式生理的气体或酶的性质功能形式了。
气可凝集化光物质了。
如内丹就是气改变形态化光的物质。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-26 19:09
糖皮质激素

【药理作用】
（1）抗炎作用：本类药物具有强大的抗炎作用，对感染性、化学性、物理性、免疫性或缺血性组织损伤等原因引起的炎症，包括炎症病理发展过程的不同阶段都有显著的非特异性抑制作用。在炎症的急性阶段，本类药物可增加血管紧张性，降低毛细血管通透性，减轻渗出和水肿；同时减少各种炎症因子的释放，抑制白细胞浸润和吞噬反应，从而改善和消除红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖，延缓胶原蛋白、黏多糖的合成以及抑制肉芽组织的增生，从而防止组织粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。但须注意，炎症反应是机体的一种防御性反应，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。因此，本类药物若使用不当，可致感染扩散、创面愈合延迟。
（2）免疫抑制与抗过敏作用
1.免疫抑制作用：本类药物对免疫反应的多个环节具有抑制作用，包括抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原；阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞；干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等，抑制淋巴因子所引起的炎症反应，故可抑制皮肤迟发性变态反应和异体组织脏器移植的排斥反应。小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫。对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。
2.抗过敏作用：在免疫过程中，抗原-抗体反应导致肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等，从而产生一系列过敏性反应症状。本类药物可减少上述过敏介质的产生，抑制过敏反应所发生的病理变化，因而能解除或减轻过敏性反应症状。
（3）抗休克作用：超大剂量糖皮质激素类药物可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克，其抗休克作用与下列因素有关：①抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤；②稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶释放，减少心肌抑制因子的形成；③增强心肌收缩力，扩张痉挛收缩的血管，并能降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；④提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素则无防御作用。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-26 20:07
同时减少各种炎症因子的释放，抑制白细胞浸润和吞噬反应，从而改善和消除红、肿、热、痛等症状。

作者: dffaaoo 时间: 2018-12-29 19:30
本帖最后由 dffaaoo 于 2018-12-29 20:24 编辑

免疫紊乱是疾病，免疫疾病的原因，卫气的泛滥扩散产生的非生理，病理信号是免疫紊乱的原因，脾气虚，脾阴虚，心气虚，心阴虚，肾气虚，肾阴虚，阳虚，痰，湿，热，血瘀相应症状细胞受体结构的变化，是卫气的泛滥扩散紊乱产生的的非生理信号，病理信号的原因，生理免疫反应增强，是脾气虚，脾阴虚，心气虚，心阴虚，肾气虚，肾阴虚，阳虚，痰，湿，热，血瘀相应症状细胞受体结构病理变化的原因

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-6 01:44
我前天晚上治疗了一例小儿高烧，用西药消炎和解热的药，无法退烧，也不出汗的疾病。当天晚上，孩子就汗出退烧了。

请问大家，为什么用西药的解热药，小儿的高烧就是不退的原因吗？而加上了中药，小儿的汗就出来了，烧，就退下去了？
-------------------------------------
因你单用中药少了，单用消炎和解热的药也少。
而联合用药并不是简单的药力相加，而是做2次减法。

单用中药，消50症状热
110症状热-50症状热=60症状热

或单用消炎和解热的药
炎症反应级炎症反应数110炎症热

用消炎和解热的药
消50炎症热
110炎症热-50炎症热=60炎症热，是还有60炎症热。
合用中药，消炎和解热的药数

中药症状反应级，反应数110症状热
用中药消50症状热
1 110症状热-50症状热=60症状热

用消炎和解热的中药
2 60症状热-50炎症热=10炎症热没有炎症热了，合用中药，消炎和解热的药后，没有炎症热了，或炎症热很小了。
还有60症状热

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-6 01:44
如肾阳虚是因火，热的烦躁，渴，痰黄，小便短赤受体病理结构的物质扩散产生的非生理，病理信号，抑制了甲状腺激素生理合成的信号反应，减小了甲状腺激素生理合成，产生肾阳虚

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-6 01:45
热生虚，热生肾虚，大黄是清热泻火，治肾虚，大黄药性药理是清热泻火，大黄不是治虚药，是因有热，火的受体病理结构的物质扩散产生的非生理，病理信号，抑制了肾受体的生理信号的结合反应产生的肾虚

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-6 18:00
解热镇痛抗炎药 编辑

解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的约物。在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内前列腺素( PG)的生物合成，由于其特殊的抗炎作用，故本类药物又称为非甾体抗炎药(NSAID

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-6 18:01
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-6 18:04 编辑

尽管本类药物种类多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。

解热镇痛药的作

用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等。它们参与多种生理和病理过程的调节，如炎症、发热、疼痛、凝血、胃酸分泌，以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类 (leukotrienes，LTs)，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用 (图19-1)。近来发现了环氧酶 (COX)的两种同工酶，简称COX-1与COX-2（表19-1）。 COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应，各种损伤性因子也诱导多种细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF等的合成，这些因子又能诱导COX-2表达，增加PGs合成，参与机体的炎症反应等病理过程。近年的研究发现，白细胞、血小板等在炎症区域的黏附分子表达有关，如来自内皮细胞的E-selectin、P-selectin和L-selectin，细胞内粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和细胞整合素（integrins）等。后者能把循环中的白细胞导向炎症区域。NSAIDs的解热镇痛抗炎作用可能与抑制COX-2有关；而抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关，药物对两种COX的选择性不同。现已明确这两种COX的异构形式基因编码不同。选择性COX-2抑制剂的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。临床上还将COX抑制药用于结肠癌和阿茨海默氏病的治疗，这表明COX抑制剂的作用机制可能不只局限于抑制PG系统。然而两种COX的各种作用尚未完全阐明，COX-2抑制剂对肾脏有无毒性尚有争论
常用药

乙酰水杨酸(阿斯匹林 Aspirin)

作用反应

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1．解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

(2)抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断。

2．抑制血小板聚集、防止血栓形成。小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。

不良反应

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1．胃肠道反应恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。

2．凝血障碍延长出血时间，对严重肝损害，凝血酶原过低，维生素K缺乏及血友病人可引起出血，手术前一周的患者也应停用，以防出血，产妇临产不宜使用，以免延长产程和增加产后出血。

3．过敏反应以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。哮喘，鼻息肉和慢性荨麻疹患者禁用。

4．水杨酸反应大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状严重者可以导致过度换气，酸碱平衡失调，高热，精神错乱，昏迷。处理：立即停药。并静滴碳酸氢钠，以促进药物排泄。

5．瑞夷综合征。水痘或流行性感冒等病毒性感染者慎用阿司匹林可用扑热息痛代替。

6．肾损害。

相互作用

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（1）阿司匹林与香豆素类抗凝药，磺酰脲类降糖药，苯巴比妥，苯妥英钠和糖皮质激素等合用，由于血浆蛋白结合的相互置换，能增加上述药物作用，如延长出血时间，低血糖反应，诱发溃疡等

（2）阿司匹林妨碍甲氨蝶呤从肾小管分泌而增加后者毒性，与呋塞米合用，因竞争肾小管分泌系统从而使水杨酸排泄减少导致累计中毒

（3）氨茶碱或其他碱性药物如碳酸氢钠可降低阿司匹林疗效，酸性药物可使水杨酸血液浓度增加

（4）阿司匹林与布洛芬等非甾体等抗炎药物合用时，可使后者的血药水平明显降低，胃肠道不良反应增加。

品种

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对乙氨基酚（醋氨酚、扑热息痛Paracetamol, Acetaminophen）

【作用特点】

1．解热镇痛强度相当于阿斯匹林，但缓慢而持久临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛。

2．抗炎作用很弱，无实际疗效。

【不良反应】

1．治疗量不良反应很少，对胃刺激性较小，偶见皮疹，荨麻疹，药热，粒细胞减少等过敏反应。

2．过量（成人1次10~15g)记性中毒可导致严重肝功能损害，长期治疗也有可能导致慢性肝损害。大量可致急慢性肾功能衰竭。因此扑热息痛不宜大剂量或长期服用，此外肝肾疾病患者慎用。

消炎痛(吲哚美辛)

是吲哚类衍生物,其解热、抗炎、抗风湿作用较阿斯匹林强。但不良反应多，故仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎的病人。

布洛芬（芬必得）

布洛芬又名异丁苯丙酸,具有解热、镇痛、抗风湿作用，主要用于治疗风湿性及类风湿性关节炎，疗效低于阿斯匹林但胃肠道反应较轻。偶见头痛，眩晕和视物模糊，孕妇，哺乳期妇女和哮喘患者慎用。

保泰松及羟基保泰松

解热、镇痛作用较弱，一般不用。抗风湿作用很强，常用于风湿性类风湿性关节炎，关节强直性脊椎炎等。不良反应较多，毒性较大，可出现胃肠道损害、水钠潴留、过敏反应和肝、肾损害等。

双氯芬酸

本品为强效抗炎镇痛药。解热、镇痛、抗炎效应强于吲哚美辛、萘普生等。临床适用于各种中等度疼痛、类风湿关节炎、粘连性脊椎炎、非炎性关节痛、椎关节炎等引起的疼痛，各种神经痛、手术及创伤后疼痛，以及各种疼痛所致发热等。不良反应轻，与阿司匹林相同外，偶见肝功能异常，白细胞减少。

抑制药

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选择性环氧酶-2抑制药

塞来昔布

塞来昔布(celecoxib)具有抗炎、镇痛和解热作用。塞来昔布抑制COX-2的作用较COX-1高375倍，是选择性的COX-2抑制药。在治疗剂量时对人体内COX-1无明显影响，也不影响TXA2的合成，但可抑制PGI2合成。用于风湿性、类风湿性关节炎和骨关节炎的治疗，也可用于手术后镇痛、牙痛、痛经。胃肠道不良反应、出血和溃疡发生率均较其他非选择性非甾体抗炎药低。

罗非昔布

罗非昔布（rofecoxib）为果糖的衍生物。对COX-2有高度的选择性抑制作用，具有解热、镇痛和抗炎作用，但不抑制血小板聚集。但是，近年来已有证据证实，罗非昔布有心血管不良反应。

尼美舒利

尼美舒利（nimesulide）是一种新型非甾体抗炎药。具有抗炎、镇痛和解热作用，对COX-2的选择性抑制作用较强。因而其抗炎作用强，副作用较小。常用于类风湿性关节炎和骨关节炎、腰腿痛、牙痛、痛经的治疗。胃肠道不良反应少而轻微。

吡罗昔康和美洛昔康

对PG合成酶有强大抑制作用，吡罗昔康特点为用药剂量小，作用时间长，每日1次20mg与每日3.9g阿司匹林抗风湿作用相当，适用于治疗风湿性关节炎和类风湿性关节炎等，美洛昔康的不良反应较轻，患者易耐受，但剂量过大或长期使用也可能导致消化道出血，溃疡。溃疡病及肝肾不良者慎用。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-6 20:06
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-6 20:09 编辑

我前天晚上治疗了一例小儿高烧，用西药消炎和解热的药，无法退烧，也不出汗的疾病。当天晚上，孩子就汗出退烧了。

请问大家，为什么用西药的解热药，小儿的高烧就是不退的原因吗？而加上了中药，小儿的汗就出来了，烧，就退下去了？
-------------------------------------

关于炎症发热等免疫反应是开始于症状级，症状级是免疫病理联级的第一级，其中的物质扩散的病理信号加强了生理免疫反应，而有了免疫反应病理部分就是炎症之类。
110 个单位症状热就是有110 个症状级中的110 个物质扩散或110 个病理信号。
110个病理信号启动了后级的免疫反应非生理性部分110 个炎症反应。
用消炎药实际就拮抗这部分的过强的或110 个非生理性免疫反应，当然药理学免疫学可能并不很清楚这种生理性免疫病理免疫界线的存在，只是因药物有作用就用了。

而如果只用50个单位的消炎药物不用中药，还有60个炎症热反应或60个病理信号存在，就是还应有明显的病反应存在。
但是如果用了中药消除症状如湿热反应的药物，也用50个单位，湿热症状它们产生的炎症病理信号信号就减了50个，还有60个炎症病理信号，这时在联合用消炎药50个单位就是对这60个炎症病理信号拮抗作用，还有10个炎症病理信号或10个炎症热反应了。
而之前消炎药物是50个单位对100病理信号拮抗作用信号的拮抗作用。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-8 10:50
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-8 17:21 编辑

一书中曾对免疫紊乱造成疾病的观点进行了生动的描述：“细察之下，最居心叵测的微生物——那些似乎真的希望我们得病的细菌，倒更象旁观者、流浪汉和偶来避寒的陌生客。它们一有机会就侵入人体，进行繁衍。有一些会到达我们机体最深处的组织，闯入血流，但还是我们对它们的存在作出的反应使我们得病。我们身体中用以迎战细菌的火药这样猛烈，又牵涉这样多的防御机制，它们对我们的危险性比入侵者还要大。”依据传染病学的知识我们知道，病原体侵袭，并不一定导致疾病，大多数情况是在被感染者不知不觉中病原体被清除、消灭，这种情况称为隐性感染，真正得病的只有极少数人；再者，许多感染性疾病病原体侵入、分布、定位和增殖的过程只是属于疾病潜伏期阶段，或者长期停留于病原体携带状态，至于发病不发病，更取决于免疫对它的反应。当正常的免疫过程不能达到清除病原微生物或异物的目的，免疫就会选择更激烈的模式。由于长期的进化，造就我们的免疫模式转换的调控机制非常复杂。也正是由于有如此完善而复杂的免疫调控机制，才使得人类能够在如此危险而多变的世界上生存。然而又正是因为这种调控过程过于复杂，影响因素众多，所以在另一方面它又非常脆弱，很容易被错误的信号所误导。细菌的毒素就是钻了这个空子，它的信号潜入了免疫调控的中心环节，使得免疫系统过度激活，甚至不再顾惜自身。现在所谓的全身炎症反
------------------------------------------------------------------
一
假定细菌是对Ts的抑制作用，而增大了细菌与巨噬的结合反应率进而有后级的反应增强增多产生的炎症。
1但是如果是这样的，免疫反应本身的增强应是又很快的结束了。
2免疫炎症反应与正常免疫反应时间相同，或者比正常免疫反应还要时间短的就完成结束了。
3而实际并不是这样的，如果不用药物炎症反应是会持续的发展的。
二
说明在有很多细菌侵入或细菌毒性或细菌复制率较大的入侵时，人体的免疫生理反应应是受到某种抑制了。
1细菌清除率是要小于细菌复制率可以有基本的计算证明。
2也表明炎症的产生并不是细菌清除率反应本身增强有关，一定是有另外的生理免疫反应之外的原因增加了非生理部分。
如炎症反应时，细菌清除功能在第一级巨噬不是增强的，相反巨噬的细菌清除功能，应是受到某种抑制了。
三免疫学研究非生理免疫反应，应是有较大的认识误解。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-8 13:52
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-8 13:54 编辑

。然而又正是因为这种调控过程过于复杂，影响因素众多，所以在另一方面它又非常脆弱，很容易被错误的信号所误导。细菌的毒素就是钻了这个空子，它的信号潜入了免疫调控的中心环节，使得免疫系统过度激活，甚至不再顾惜自身。？？

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-8 14:01
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-8 16:30 编辑

美国著名医学家刘易斯·托马斯的简单的猜测，逻辑能力低能的混乱的免疫病理分析

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-8 14:32
依据传染病学的知识我们知道，病原体侵袭，并不一定导致疾病，大多数情况是在被感染者不知不觉中病原体被清除、消灭，这种情况称为隐性感染，

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-8 14:34

dffaaoo 发表于 2019-1-8 14:32
依据传染病学的知识我们知道，病原体侵袭，并不一定导致疾病，大多数情况是在被感染者不知不觉中病原体被清 ...

这种免疫反应，是正常生理免疫反应

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-9 16:09
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-10 02:15 编辑

一花生酸，前腺素在生理免疫中没有作用
1花生酸是因为某种免疫生理之外的原因有了非生理性的合成增加，又有了前腺素的非生理性的合成增加，而有了前腺素对热及疼痛有了非生理反应的信号作用。
2但是这些花生酸，前腺素非生理性的合成增多对是由于与免疫反应非生理部分形成相关的某种物质扩散与肥大细胞的受体结合的信号作用，才有了它们的合成增加扩散的及对热疼痛反应的病理信号的作用。
二花生酸在炎症中的作用。
1在它花生酸与前腺素的非生理合成增加的条件基础上，及中性粒细胞有非生理的向外放酶的构象结构或非生理的构象门基础条件，它们花生酸与前腺素或者就是前腺素作为这种非生理性构象门开放的的信号物质，将其中的水解酶的门在免疫非生理性反应中打开，水解酶跑到中性粒细胞外而形成炎症反应。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-10 20:14
释放蛋白分解酶
并产生一些效应；
例如类风湿关节炎的滑膜病变（胶原破坏、骨质重吸收等）
就是由于关节囊内Mφ( 巨噬细胞 )
巨噬细胞
https://www.zybang.com/question/d15dbe8d11733aabd0ed4f6d48d038af.html
受刺激后活化并分泌IL-1，开门
使局部组织间质细胞中性粒细胞
分泌大量的
前列腺素和
胶原酶，
===================================
一开始必起源于某种与IL-1有关巨噬生理反应有关的生理活动。
1但是由于这种，生理反应过于频繁，巨噬细胞结合受体疲劳失活休息，而产生了物质扩散。
2物质扩散会对巨噬细胞IL-1反应系统以外的某些其它系统的生理信号联级系中的受体构象，产生非生理或病理的改变作用。
二
这些巨噬细胞IL-1反应系以外的受体构象改变的物质扩散又与巨噬系的扩散物质密度相叠加，生成离子信号
1这些信号在巨噬受体结合非生理性的增多了IL-1的合成。
三IL-1就成为了非生理信号反应物质了
1IL-1与中性粒细胞及结合放外酶及前腺素有类风湿病关节炎。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-12 03:45
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-12 04:55 编辑

一类风湿病理信号联级反应中有肥大细胞级的反应作用
1肥大细胞对于花生酸的合成有病理作用，或有非生理性的花生酸合成反应增加。
2双氯分酸是对于这种花生酸病理合成增加的拮抗或抑制花生酸非生理性合成反应的药理作用。
二类风湿病理信号联级中没有肥大细胞反应级，或者并没有花生酸的非生理合成部分。
1在类风湿的热疼的病理反应中，虽然可知与前腺素的非生理合成增多是相关联的，但是这种增多却与花生酸的非生理合成是不相关的。

2而双氯分酸药对于花生酸在肥大细胞合成的药理作用就不是拮抗花生酸合成反应病部分，而是对花生酸合成生理反应的消弱作用了。
三双氯分酸药物对于前腺素的合成都没有直接的抑制拮抗作用，是间接减少前腺素的合成反应作用
四双氯分酸治类风湿，是治标不是治本
1双氯分酸不能治愈花生酸的非生理性合成及前腺素的非生理性合成，及类风湿热，疼的病理反应与炎症反应。
双氯分酸对于花生酸病理合成增加的拮抗，或抑制花生酸非生理性合成反应的药理作用，是治标
2也更不可能对于前腺素非生理合成增多有治愈作用。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-13 20:26
类风湿因子 编辑

类风湿因子（rheumatoid factor，RF）是一种抗人或动物IgG分子Fc片段抗原决定簇的抗体，是以变性IgG为靶抗原的自身抗体。RF最初由Rose等（1984年）在类风湿性关节炎（RA）患者血清中发现。RA患者体内有产生RF的B细胞克隆，在变性IgG或EB病毒的直接作用下可大量合成RF。RF主要为IgM类自身抗体，但也有IgG类、IgA类、IgD类和IgE类。检测RF的方法很多，常用的有胶乳凝集试验和ELISA法，胶乳法主要测定的是IgM类RF；ELISA法则可用于测定不同Ig类别的RF，而且还可实现定量检测，较有实用价值。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-14 14:56
浆细胞（plasma cell PC）

又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，合成和分泌各类免疫球蛋白，同时获得了PC-1（plasma cell antigen-1）等浆细胞特异性标志，而mIg,MHCⅡ类抗原、CD19、CD20、CD21等标记消失。 [1]

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-14 15:01
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-14 15:09 编辑

提呈过程

编辑

APC表达已被处理的抗原多肽，供TH细胞受体（TCR）特异性识别，此为抗原提呈。以巨噬细胞为例，可将抗原提呈过程分为3个阶段。

1 抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。

2 抗原加工处理：抗原在巨噬细胞内被降解，暴露免疫原性多肽，后者与APC中产生的HLA-II分子结合成复合物，该复合物被转运至APC表面。

3 抗原提呈：TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原多肽复合物。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-14 15:03
1.专职抗原提呈细胞：

⑴树突状细胞dendritic cells；

⑵单核/巨噬细胞monocytes/macrophages；

⑶B淋巴细胞 B lymphocytes；

2.非专职抗原提呈细胞：

⑴内皮细胞endothelial cells；

⑵成纤维细胞；

⑶上皮及间质细胞；

⑷嗜酸性粒细胞。 [1]

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-14 15:04
早期的医学研究发现，在胸腺依赖性抗原诱导B淋巴细胞产生抗体的过程中，不仅需要T、B淋巴细胞的协同作用，还需要另一类细胞的协助，遂将该类细胞称为辅佐细胞（accessory cells）。在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-14 15:06
抗原提呈细胞APC(antigen presenting cell,APC)是指具有摄取、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，又称为辅佐细胞。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-17 12:07
http://www.gtcm.info/forum.php?mod=viewthread&tid=73263

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-17 12:55
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-17 15:20 编辑

一抗生素，激素，中药单独应用都分别可以对细菌炎症有治疗作用，说明这类细菌感染炎症的产生是它们的联合作用结果。
1说明细菌炎症是由于这几方面联合作用产生的炎症反应，就是只有这几方面抗生素激素治疗的细菌，激素治疗的炎症介质，中药治疗的症状，都在细菌感染中产生相应的病理作用，才会有炎症的形成。
2如果不是细菌，炎症介质，症状它们联合反应结果，或只是它们某一种的作用结果，就不会有这些多种药物的治疗作用了。
3如细菌感染炎症只是与细菌有关，用激素或中药就不可能在细菌感染炎症炎症中有治疗作用，因这2种药都没有灭菌的药理作用。
4而如果只是激素治的炎症介质类的物质对炎症反应有作用，而抗生素与中药了是没有激素的药理作用，单独用抗生素，中药也是不可能治愈炎症。
5中药是以治症状治愈炎症的，而抗生素，激素也都没有中药治症状的作用，用它们抗生素，激素按理也不会有治炎症作用的。
6但是实际单独用其中一种药物都能治炎症反应。
7表明炎症反应一定是这3方面联合共同的作用，如果其中之一条件不存在了或被相关药物消除了，因细菌炎症反应不能满足炎症反应产生的必须条件，炎症反应就不能产生或炎症反应不能发展继续了，或炎症就停止反应了。
8结论
从抗生素，激素，中药治炎症应用中，以逻辑分析可以知道单独的细菌感染，炎症介质反应，中药治的症状反应，都不会产生炎症反应。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 13:33
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-18 14:23 编辑

一炎症的产生已知与炎症介质物质合成反应过强或过多有关。
1细菌病毒与炎症介质物质合成反应过强或过多的关系是什么。
是不是因为它们细菌病毒复制率过大过多才有了，相应的炎症介质物质合成反应过强反应，这表面或从免疫生理角度理解是正确的。
但是可以有简单的设想设计实验可以证明，这种反应关系是不应存在的，就是细菌病毒的毒性或复制率的增强在已知信号如抗原多肽HLA-II分子结合复合物反应方面与炎症介质增多反应没有联系作用存在，或这种作用只能维持在很短或正常生理免疫反应的时间内的。
但是实际炎症反应时间并不是很短或与正常生理免疫时间相同。
2可是在应用抗生素中却又明确表明，细菌病毒的毒性或复制率的增强反应是一定与炎症，炎症介质物质合成反应过强或过多相关的。
3这又说明细菌的病毒的增多反应，还应有其它形式信号反应或其它方式信号反应或其它形式的相关信号反应物质与炎症，炎症介质物质合成反应过强或过多增多有关。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 15:42

dffaaoo 发表于 2019-1-14 15:01
提呈过程

编辑

APC抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)是指具有摄取、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，又称为辅佐细胞。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 15:52
1 抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 15:52
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-18 15:54 编辑

TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原多肽复合物。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 15:53
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-18 15:57 编辑

又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的（IL-1、IL-6、和TNF，等辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 17:09
Th细胞是根据功能分类的一个T细胞亚群。据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。Th1细胞主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-β等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。

主要功能

Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关。少数Th细胞被称为Th3细胞，它除分泌大量的IL-4和IL-10外，主要高表达TGF-β，但是不分泌IL-2和IFN-γ，可以下调抗原递呈细胞(antigenpresenting cells，APC)及Th1细胞的活性，起免疫抑制作用。

Th1, Th2和Th3细胞均由前体细胞Th0分化而来。未接触抗原的T细胞被称为Th细胞前体(Thcell precursor)，他们通过接触天然免疫细胞摄取的抗原而分化成一种不确定的状态，称为Th0细胞。Th0细胞既分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ，又分泌Th2型细胞因子IL-4，可在不同信号的刺激下分化为Th1或Th2细胞。Th1和Th2细胞除分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫作用外，他们各自细胞的表面受体也有许多的不同。

不同的表面受体不仅可以作为分离Th1/Th2细胞的表面标志物，而且直接影响Th1/Th2细胞对一些细胞因子的反应能力，从而调控着Th1/Th2细胞的分化与功能。趋化因子受体CXCR-3和CCR-5的表达是Th1细胞的标记(优先表达于Th1细胞的分子有β2肾上腺素能受体、淋巴细胞激活基因3、CDw150、CD162、CD49f/CD29等)，而CCR-3，CCR-4，CCR-7和CCR-8只能在Th2细胞表达，CD30也只与Th2细胞有关。Th1细胞持续表达免疫球蛋白黏液素3(T cell immunoglobulin mucin3，Tim-3)并可能通过半乳凝素类-9(Tim-3/galectin-9)途径抑制Th1细胞介导的免疫反应和诱导外周免疫耐受。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 17:10

dffaaoo 发表于 2019-1-18 15:42
APC抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)是指具有摄取、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一 ...

Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 17:12
IL-4主要由活化T细胞产生。在小鼠由Th2亚群产生。由802氨基酸残基组成，分子量为140kDa，胞膜外区209氨基酸，跨膜区24氨基酸，胞浆区569氨基酸，与小鼠IL-4R有53%同源性，属于红细胞生成素受体超家族成员，最近命名为CDw124。在小鼠，T细胞、B细胞、胸腺细胞、骨髓细胞、巨噬细胞和肥大细胞表面都有IL-4R，每个细胞受体数目在100～2000左右，其亲和力Kd在10-10～10-11M，1～5×10-12M浓度的IL-4可使B细胞增殖(3H-TdR掺入率)达到最大值的50%。LPS 对B细胞IL-4R表达有正调节作用，受体数量可增加5～10倍。IL-4与相应受体结合后细胞内传递信号的途径尚不清楚，IL-4R胞浆区富含脯氨酸和丝氨酸， PTK和PKC可能参与受体介导的信号传递，IP3和Ca2+浓度升高。在小鼠已发现有不同剪接形式mRNA所翻译的分泌型(可溶性)IL-4R(sIL-4R)。

作者: dffaaoo 时间: 2019-1-18 17:12
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-19 12:41 编辑

IL-4对于B细胞、T细胞、肥大细胞、巨噬细胞和造细胞都有免疫调节作用。

(1) B细胞：促进SAC或抗IgM预先刺激B细胞的增殖，这一生物学功能已被用来作为检测IL-4的生物学活性。IL-4促进B细胞MHCⅡ类抗原、FcεRⅡ/CD23和CD40的表达，并增强B细胞提呈抗原能力，使免疫系统对小量抗原刺激发生免疫应答。增加FcεRⅡ/CD23(IgE Fc 段低亲和力受体) 的表达，并释放可溶性CD23(sCD23)/IgE结合因子(IgE-BF)，与mIgE阳性细胞结合并诱导其分化，可能与促进B细胞IgE的产生有关。IL-4提高LPS刺激小鼠B细胞 IgG1、IgE产生水平分别为8～10倍和10～100倍，但对IgG3分泌降低6～10倍，IgG2a、IgG2b和IgM有不同程度下降，对IgA产生无明显影响。IL-4增强IgG1和IgE水平的机理可能是：①使选择性刺激定向产生IgG1或IgE的B细胞的增殖和分化；②增加特异的重链稳定区(C?H)Ig 类的转换使Sμ-Sγ1结合，促进IgG1合成和分泌。IFN-γ对IL-4上述生物学功能有明显抑制作用。而IL-4则可抑制IFN-γ mRNA的转录和抑制IFN-γ诱导B细胞产生IgG2a。寄生虫感染时血清IgG1和IgE水平升高。此外，IL-4还可促进休止期B细胞的早期活化，从G0期进入G1期，细胞体积增大，并表达CD25。?

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