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标题: 中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。 [打印本页]

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-8 13:10
标题: 中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-12-8 13:20 编辑

中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。
人类现有病因研究只是全部病因反应的另一部分是后来部分，不是开始部分。
这2部分病因是人体不同系统的非生理反应，是起于信号通路联级的非生理反应。
不能认为症状本身也是疾病的一部分，比如炎症中的症状并不是炎症本身，也是不相关免疫病理信号通路中免疫反应部分，而是免疫非生理反应的上级原因或信号部分。
中药的症状对应的疾病可以有很多种，就不可能有什么专病专方，只能是对应专症状对应专方。
未来人类病理学或有对于症状的诊断及用药与对于疾病诊断用药相结合的治疗方法。
当然人类医学科学当今主要也是在信号系统用药物治疗。
只是不在症状病因级用药，是后面信号病因级用药。
人类医学病理学没有直接治病的药物，比如炎症并没有能直接对炎症细胞有治疗作用的药物。
主要是在免疫炎症病理信号系或胞内生物化i应的药理作用。
因为症状是疾病的主要原因部分或根源，症状是人类医学病理学病因的病因或原因，
中医在并不知病理病因或人类医学也不清楚的病因的疾病时，中医用中药对应疾病治疗症状却将疾病治愈了。
就很有理由了。
当然如何才能认识到症状也是病因部分是未来人类科学要研究的，并不是人类现在就能理解明白。

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-8 13:11
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作者: dffaaoo 时间: 2019-12-8 14:28
pd-1抑制剂阿维单抗、度伐单抗的药理应是拮抗或阻断合成过多的1部分与其CTLA-4受体的结合，而产生对T细胞免疫反应的减弱作用。
而如果用中药是不可能在其中有阿维单抗、度伐单抗这些化学合成成分的，也不可能因用中药而在人体中有合成这些药物质的反应产生的。
但是中药治一些症状的药物如清热的治失眠或食少等中药，是可以有恢复T细胞的正免疫功能的药理作用。
这种作用是如何实现的，对于病理学药理学研究是非常重要的。
就是症状与pd-1的病理合成增加，疾病间的联系是什么。
显而是有因果关系的。
症状是因，pd-1的病理合成增加，疾病是果。
或症状是pd-1合成病理增加的原因，因为有了症状相关的非生理变化才有了pd-1病理合成增加。
然后就是症状本身如失眠或食少，却又不可能直接的影响pd-1的病理合成增加。
是有症状如失眠或食少反应相关物质的影响，才有了pd-1的病理合成增加。
这实际是很好理解的。
是相关物质的信号系作用，实际药物说明也是阻断信号通路的作用。
当然很多宣称研究中医药的人在这方面都是非常不专业的。
也根本没有这方面的分析研究。
都是些没有用空淡空论。
如精是什么争了半天，也不知中药的药理是什么，中药是如何治愈症状疾病的。
与中药应用相关的信号系的非生理反应是什么，这是病理学药理根本没有研究或不清楚的。
只有在这些方面的研究才能说明中医药的原理，及发展医学科学，发展病理学，药理学。
然而不论专业研究中医药还是一些业于研究中医药都基本上没有这些方面的努力研究。
也不知研究什么，当然主要也没有专业的学习认识，更谈不上什么创新建立中医药相关的科学假说。
而要说明中药的科学原理的第一步，就是要建立中药相关的生理，病理，药理的科学假说。
而不是在生理学书上病理学方面，中医药书上，直接抄背书就能做到的。
那不是研究中医药是曲解，如营卫就是免疫，精气是细胞结构之类等等。

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-8 14:31
CTLA-4与B7分子病理联级反应第一级反应与症状的产生有关，是其中有物质扩散在信号系统的非生理信号的激活作用，非生理性的增加了原本是有生理作用的免疫调节或拮抗反应的物质PD-1，B7分的合成。
从而过强过多的拮抗了T细胞的正常免疫功能如对与癌细胞的消除作用。
对于中医来说，治这种病主要就是针对相关症状的治疗，就是气，血，湿，热这些症状的中药的治疗，以恢复受体生理构象，消除物质扩散的病理信号作用，这是治本或是从根源治。
而生理学研究及药物是治标，是联级反应后级或中间某级的研究治疗，离真正本质的研究还相差的很远。
有人认为免疫反应及物质就是中医药的气化，是根本不知病理反应的全部级也不知卫气，气的实际存在。
根本就不是在说中医药。
还有就是坐标系是什么。
如果这样理解中医药，可以认为不同坐标系是对于同一病理反应不同级的认识。
对于同一疾病，如这个生理学奖的对于癌症的研究病理学是后级反应，中医药治的症状是第一级反应是过强过多的拮抗了T细胞的正常免疫功能的起源物质。
当然现代医学病理学药理学对于疾病的认识都是只局限于中间后级的反应，并不是对于疾病起源本质的研究。
因为病理学药理学还没有相关的人体实验研究，但中国人已经有了千年之久的经验实验了。
只是对于这些实验的病理学药理学正确分析几乎就没有开展过。

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-8 14:35
http://www.gtcm.info/forum.php?m ... &extra=page%3D9

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:12
痰饮与血瘀是什么关系？同一个冠心病病人，凭什么诊断为痰淤？凭什么诊断为血瘀？

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:18
舌苔苔中根厚腻痰饮，舌边尖红绛色，甚至变紫色——痰浊血淤；

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:25
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-12-15 10:27 编辑

同一个冠心病病人，滑脉，舌苔厚腻，诊断为痰饮，涩脉，舌紫，诊断为血瘀

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:30
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-12-15 10:38 编辑

中医药治的症状痰饮，血瘀，是冠心病病理信号联级反应第一级反应信号扩散源

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:38
中医药治的症状痰饮，血，瘀气，血，湿，热是冠心病病理信号联级反应第一级反应信号扩散源

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:42
中药治的症状是痰饮，血瘀，气，血，湿，热是冠心病病理病因的一部分，且是冠心病病理病因的上级部分

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:47
本帖最后由 dffaaoo 于 2019-12-15 10:51 编辑

中药治的症状是痰饮，血瘀，气，血，湿，热是冠心病病理病因的一部分，且是冠心病病理病因的上级部分
用他汀类药物降血脂及抗动脉硬化，应用阿司匹林，氯吡格雷抗血小板凝集，是冠心病病理信号联级反应，后反应级信号部分，是拮抗冠心病病理信号联级后反应级信号通路的药理作用

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:54
他汀类药物的使用
2013-02-22 09:09阅读：84465
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　　他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂，从而减少胆固醇合成，因此早期是作为一种降脂药为人们所熟知的。他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶，阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径，使细胞内胆固醇合成减少，从而反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。他汀类药物还可抑制肝脏合成载脂蛋白B-100，从而减少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。
　　自1973年第一个他汀问世以来，他汀类药物取得了巨大的成功。自1976年第一个他汀类药物美伐他汀(mevastatin)问世以来，目前已建立起了日益庞大的他汀家族。
　　他汀类药物分为天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀（已退市）、瑞舒伐他汀、匹伐他汀)是最为经典和有效的降脂药物，广泛应用于高脂血症的治疗。
　　他汀类药物除具有调节血脂作用外，在急性冠状动脉综合症急性患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应，稳定粥样斑块，改善血管内皮功能。延缓动脉粥样硬化（AS）程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。
　　1994年的4S研究首次明确了辛伐他汀调脂治疗在降低LDL－C的同时，可以显著降低血脂异常患者死亡率高达30％，并同时减少心梗的发生及冠脉血运重建的必要。从此，关于他汀治疗改善患者预后的研究前仆后继，不断涌现。
　　近年来研究显示，他汀类药物能降低尿蛋白，延缓肾动脉硬化的进展，对肾脏有保护作用。这一作用除了通过降低血脂带来的间接益处外，还与抑制系膜细胞增殖，抑制炎症因子表达及减少细胞外基质沉积有关。另外，几项大型的药物临床研究也表明，他汀类药物有助于改善动脉粥样硬化病人的肾脏功能。
　　希腊阿托伐他汀与冠心病评估研究(GREACEStudy)发现，在1600名希腊冠心病病人中，平均每日服用24mg的阿托伐他汀能够降低冠心病的总死亡率和冠心病事件。该研究的显示，长期积极的他汀类药物治疗能够明显地改善肾脏功能。在704名未接受他汀类药物治疗的病人中， “常规”治疗组中肌酐清除率增加4.9％，而在使用阿托伐他汀强化治疗组中肌酐清除率则上升了12％。
　　在心脏保护研究 (HP S) 中，在随访 4.6年后所有病人的肾功能都减退了，但辛伐他汀显著减缓了这一趋势。
　　除了降脂及心肾保护的作用，有研究认为他汀类药物具有抗增殖、抗炎症、抑制微血栓及诱导促进内皮细胞 NO表达的作用，应用他汀治疗可以逆转肺动脉高压，在心力衰竭，抗心律失常、肿瘤防治、脓毒血症防治、自身免疫性疾病、阿尔茨海默症治疗中均有一定的应用。
　　第一个他汀类药物（Mevastatin，美伐他汀）是由日本药物学家Akira Endo于1973年发现的，但该药物毒性很大，最终不能面世，如今是生产普伐他汀的原料。首家将他汀类药物研发成功并投入市场的是默沙东公司，其产品洛伐他汀至今仍在广泛使用。可以认为，他汀类药物是美国有史以来开发最成功、销售情况最好以及很少遭遇重大挫折的一大类临床新药。所以，包括默克、辉瑞、先灵葆雅、诺华、百时美施贵宝和阿斯利康等大公司都有他汀类生产线。唯一受到挫败的是拜耳的西立伐他汀，商品名：“拜斯亭”。
　　拜斯亭事件
　　1997年，德国拜耳公司将独立开发的降血脂新药Baycol（西立伐他汀，商品名：“拜斯亭”）推出美国市场，因其降脂效果很好，当年，即开出了200多万张处方。正当拜耳信心满满地准备与美国制药巨头放手一搏之时，意想不到的事发生了。在2001年，美国FDA药物不良反应监测中心接到全美各地发来的有关Baycol存在严重不良副作用的多起事故报告，在美国服用这一降脂药的病人中，共计发现有400多例横纹肌溶解症，其中31人不治身亡。之后，拜耳主动将其撤出国际市场。
　　引起世界震惊的横纹肌溶解事件并非因单纯使用Baycol所引发，而是美国和欧洲一些医生为了能以最快的速度将患者的血脂降下来，而将另一种降脂药物吉非罗齐与Baycol合用，从而加剧了后者的横纹肌溶解副作用。虽然目前他汀类药物造成肝脏和肌肉不良反应的作用机制仍未阐明，但大量的分析表明，这类药物的不良反应发生率与其血药浓度密切相关，他汀类药物单独应用时的耐受性良好，洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀，因横纹肌溶解导致的死亡病例发生频率分别为每百万处方量 0.19 、0.12 、0.04和0.04，氟伐他汀尚未发现因横纹肌溶解致死的病例报道，只有西立伐他汀的死亡率达3.16。有报道指出在美国根据长达12年时间的统计中，横纹肌溶解事件共计3339例，其中约58％的病例与其它药物的联合应用相关。
　　随着他汀类药物在临床应用经验的积累以及新型药物的研发，类似横纹肌溶解一样严重并发症的发生渐渐减少，但是长期，普遍人群中的应用是否合理再次被质疑。
　　2001年的WOSCOPS研究发现，普伐他汀可能有减少新发糖尿病作用；而2008年的JUPITER研究提示，瑞舒伐他汀有增加新发糖尿病的风险。究竟他汀类药物对新发糖尿病，风险如何?对有心血管病风险或已有心血管疾病的人群中使用他汀类药物的风险和获益如何评价?这些问题成为近年备受关注的热点。而在众多荟萃分析中，有关绝经后妇女的情况仍是不清楚的。一项研究通过对大样本绝经后女性进行前瞻性观察随访，最终结论为应用他汀类药物对于绝经后妇女会引起新发糖尿病的风险。尽管存在着许多的不足，但是本研究的样本量较大，对一些潜在干扰因素进行了校正，数据结果仍能体现一定的趋势，所以这一结果可能会推动他汀类药物的适应症及禁忌症的修改。这项研究同时还证明了他汀引起新发糖尿病的风险增加是一种药物的类效应，与他汀的效力及种类无关。有无心血管疾病史的女性服用他汀与否得糖尿病的几率是一样的，这个结论间接证明治疗心血管疾病史的一些药物及心血管疾病史合并的疾病状况可能在他汀致糖尿病风险中未起影响作用。
　　2009年一篇荟萃分析对6项降脂药的研究进行分析后指出：糖尿病发生风险与他汀类药物治疗无统计学差异[RR1.06, CI (0.93-1.25)]，但排除WOSCOPS试验数据，他汀类引起糖尿病发生风险轻度增加，且有统计学意义。2010年发表的一篇著名的荟萃分析纳入了13项大规模临床试验，包括91 140例受试者，平均随访4年。结果显示他汀类药物治疗组和对照组新发糖尿病的风险分别为4．9％和4．5％，他汀类药物治疗使新发糖尿病风险增加9％。老龄患者他汀类药物治疗新发糖尿病风险更高，与体重指数和低密度脂蛋白改变水平无关。针对他汀类药物增加新发糖尿病风险的可能机制，可能他汀类药物通过葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT-4)对葡萄糖代谢产生不良影响；也有认为他汀类药物拮抗钙通道，从而抑制胰岛素分泌。也有人认为，轻微风险增加可能是混杂因素所致，他汀类药物治疗使生存期延长，从而糖尿病发病人数增多，没有接受他汀类药物治疗的患者在发生心血管事件后更易改变为健康的生活方式，因此减少糖尿病风险。研究结果及荟萃分析的结果显示他汀类药物治疗与患者糖尿病风险增加相关，在绝经期妇女有明显的相关性。但无论是绝对值，还是与降低冠脉事件相比其风险都很低。因此对于存在中重度心血管危险或心血管病患者，不应该改变现行的他汀类药物治疗！具体什么样的人群不适合服用这类药物，尚需进一步权衡他汀在改善心血管事件预后方面带来的益处与引起新发糖尿病增加的危害。心血管疾病高危人群应是推荐使用的，但低危人群或没有强适应症、合并代谢综合征或患糖尿病倾向人群应谨慎应用此类药物。

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 10:57
他汀类药物除具有调节血脂作用外，在急性冠状动脉综合症急性患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应，稳定粥样斑块，改善血管内皮功能。延缓动脉粥样硬化（AS）程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 11:07
他汀类药物不是对内皮的炎症反应，粥样斑块，血栓的上级病因部分的消除作用，治愈作用

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-15 11:08
中医药治的症状痰饮，血，瘀气，血，湿，热是对内皮的炎症反应，粥样斑块，血栓的上级病因部分的消除作用，治愈作用

作者: dffaaoo 时间: 2019-12-22 18:36
什么是通约什么是融合什么是不通约
好像很多人都讲通约，但却又不清楚什么是通约。
古代技术的说明不能与现代科学理论通约，实际就是说同一种现像或同一种实验，古代的说明解释与科学研究的理论说明解释是不相同的。
通约就是相同，不通约就是不相同。
如中医药的食少，现代认为与消化物质合成减少有关，如组胺合成减少，这是现代生理学研究的发现或生理学理论。
而古代关于食少也有一些说明，但肯不是这种生理学科学说明，一般也只是简单猜测或根本不正确。
如水肿古代认为是什么水不化气，这显然与实际生理学科学研究不同，本身也是不正确。
生理学研究水肿与激素反应过强有关，这与古代水化气简单猜测显然不能通约或根本说明不同。
而关于很多古代技术发明应用，很多古代实验现像，人类科学大都研究过都有科学的说明。
但是关于中药应用方面，却还没有相关研究或真正的科学发现。
当然也不是都不清楚，是一部分清楚一部分不清楚。
就像消化弱，水肿，虽然人类医药学知道与相关激素或信号物质合成增多或减少有关，但并不知消化弱，水肿相关激素或信号物质合成增多或减少减少的原因是什么。
而这一部分就不仅是能不能通约这么简单了，是古代现代都没有理论说明，当然就不存能不能通约了。
凡是古代技术应用没有被现代人类科学研究清楚的，不论古代有无说明解释都是不存在通约的基本条件。
或者不属于通约类，中药主要部分就根本不属于通约类，也不是通约不通约类的。
关于融合的条件。
就是古代技术不仅是古代不能正确说明，现代也不清楚部分，要有科学的研究，就像激素增加的原因是什么的研究。
当然首先要建立假说理论。
中医主要部分就是假说部分的现有人类医药学未知部分而不是人类医药学已知理论部分的。
如果人类医药学不建立中药医假说研究理论部分，直接将古代中医药简单猜测说明或技术应用与人类医药学现有研究已知理论部分或技术应用摆放在一起。
如人类医药学现有研究已知炎症病理理论部分与中药症状脉像，脉细，苔厚，口渴及应用中药摆一起，就以为是什么2种人类医药学现有治疗论理古代中医药简单技术应用及临床技术用药结合了。
只能说明头脑简单完全不懂科学研究，不懂人类医药学研究，不懂古代中医药简单技术应用。
说明是好大喜功，急功近利，目光短浅
当然如果将古代中医药实验直接能说明部分，如果是人类现有研究已经研究部分，不包括没有研究部分，当然就不能真正说明中医原理药理，等于没有研究。
如口渴这种反应的原因相关人体结构变物质变化，中药是如何治疗药理中药结合细胞是什么中药结合受体是什么都应有相关研究说明，或理论研究假说。
这只是融合条件之一。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-2 17:56
溴已新不是止咳药，没有止咳功效。

溴已新是一种祛痰药，主要功能是破坏痰液的分子链，稀释痰液，使痰液容易咳出。

溴已新用于痰多，痰粘而不易咯出的患者。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-10 05:53
如假设症状是疾病的原因，就是症状是先于疾病产生的，如炎症中的症状是先于炎症产生的。
并不是先有的炎症才有的炎症中症状如咳嗽，食少或尿频，
但是这些炎症才有的症状如咳嗽，食少或尿频产生的原因又是什么，它们生理系统中的生理结构变化，生理物质变化的原因是什么。
因为症状与病理免疫炎症反应是同时存在，就应认为症状的产生与免疫有关。
而如果假定炎症中症状如咳嗽，食少或尿频是与病理免疫有关，但是关于病理免疫炎症反应的原因是什么，又不清楚了。
就是病理免疫炎症应是某种物质的病理信号，或免疫生理信号加强产生的免疫病理炎症
是由症状方面的物质流的作用加强免疫生理信号，产生的免疫病理炎症。
就只有生理免疫可能是先于产生的炎症的症状，产生的原因或物质流产生的原因。
但是一般生理反应系统中是不能有物质流，去其它生理系统改变的生理结构，生理物质变化，生理功能变化。
而在生理系统生理反应过强时，是否会有生理物质因分子数或生理物质密度较大，产生生理物质流的扩散，一般也不可能。
但是如果在生理信号受体结合中受体由于构象变化过频失活或受体休息，生理信号受体结合减弱中是生理信号有可能流向其它生理系影响其它生理系统的生理结构生理物质变化生理功能
比如免疫物质白细胞介素，其它免疫物质，有可能流向其它生理系影响其它生理系统的生理结构生理物质变化生理功能。
这些物质在如症状生理系改变了结构物质产生症状。
这些生理系的信号物质也向其它系流散信号。
是有种物质流动可能。
但是这些物质能否成为加强免疫信号与受体结合是要受到分子形状大小，分子构象种类的限制。
它们是否能与免疫受体结合并不确定。
如果不能，就必须要有其它物质来源但还应在免疫与症系中。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-10 06:12
关于症状与疾病。
在症状与疾病同时存在于疾病中，对于病理学有些症状是疾病的结果或因为有了某种疾病，才产生了症状，
但是对于一些不是疾病的结果的症状，病理学并没有研究，为什么会在疾病中有这些症状。
再病理学没有研究清楚疾病中的症状原因前
这些症状与疾病的因果关系概率各占一半。
疾病是症状的结果占一半概率
症状是疾病的结果占一半概率
而症状疾病先应分开研究分析。
当然关于疾病方面病理学是有一定的研究分析理论当然也很不全面或很多不清楚。
对症状不准论是何种原因，一定与相关系统生理变化有关。
与相关症状生理系统生理结构变化有关，与相关症状生理系统生理物质变化有关。
有相关症状生理系统生理结构的病理变化，有相关症状生理系统物质增加或减少。
而如果是相关症状生理系统结构变化，又必须有相应物质及能量才能变症状系统生理结构。
但是很多疾病中的症状系统与疾病系统是完全分不同的生理系统，以生理学或现有病理学研究理论，并不能说明这种关系的形成方式是什么。
比如肺炎疾病与肺炎疾病的食少或尿频症状。
都是不同的生理系统，肺炎疾病与肺炎疾病的食少或尿频症状相互间的病理联系及物质联系是什么。
现有病理学研究并不清楚，但是肺炎与食少症状或尿频症状却又必须存在相互间的病理联系及物质联系，如果没有物质联系肺炎中是不可能有食少或尿频症状的。
如果认为肺炎是食少或尿频症状产生原因，肺炎这种病理免疫又是如影响了消化系统或泌尿系统，如按生理系统分析生理免疫分析，肺生理免疫是不会有相关物质扩散到这些肺生理免疫系统不同的系统，不会有相关物质扩散到消化系统或泌尿系统。
但是如果肺免疫系统免疫中没有物质及扩散，消化系统或泌尿系统结构是不会变成病理结构，有食少或尿频症状。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-12 16:28
墙角数枝梅，凌寒独自开。
遥知不是雪，为有暗香来。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-13 15:29
症状反应是受体构象病。
其它疾病是结构物质病。
受体构象，结构物质病，实际也都是功能病。
但成形原因不同。
构象病没有细胞分子化学键断键。
是受体分子键旋转产生的变形或构象改变，而影响了受体分子生理信号物质分子结合，及生理功能变弱或变强就是症状。
结构物质病中的细胞分子化学键断键，细胞分子分子解体生理功能丢失，就是一些疾病，反应如炎症疾病。
人类医药学至今对于构象病，基本并没有加以研究认识，或者忽略研究认识疾病中症状
或者对于构象病并没有达到本质认识，人类科学医药学药物不能治愈症状，但不是科学研究，不是科学认识的中药却能治愈症状。
因为药物结合部分不同，或药物结合受体级，是不同级受体结合

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-23 04:50
紫癜中的中药脾虚症状反应扩散到免疫生理系统60个消化生理分子是非生理激活60个组胺分子的原因，60个非生理组胺分子加强通透性是产生紫癜病的原因60个非生理组胺分子加强通透性是产生紫癜病的原因，紫癜中的中药脾虚症状反应扩散到免疫生理系统60个消化生理分子是非生理激活60个组胺分子的原因，中药脾虚症状就是产生紫癜病的原因
中药治疗紫癜中的脾虚症状就是治疗产生紫癜病的病因原因治脾虚中药是治疗紫癜中的脾虚症状，也是治疗紫癜病
抗组胺药是治疗紫癜病，抗组胺药不能治疗紫癜中的脾虚症状，抗组胺药只能拮抗非生理激活60个组胺分子与组胺组胺受体结合，抗组胺药不能治疗消除中药脾虚症状反应扩散到免疫生理系统60个消化生理分子

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-23 04:53
中药治疗变态反应紫癜反应的症状，是紫癜组胺的非生理合成部分60个组胺分子非生理物质源，是紫癜组胺非生理病理信号源
生理免疫，免疫复合物激活补体，补体激活组胺，组胺激活管壁通透性
病理免疫变态反应紫癜反应100个免疫复合物激100个活补体，100个补体激活100个组胺，160个组胺激活管壁通透性产生紫癜病
生理免疫，100个免疫复合物激活100个补体分子，100个补体分子激活100个组胺分子100个，组胺分子激活管壁通透性生理反应，不产生病理免疫生变态反应，不产生紫癜病

160个组胺激活管壁通透性产生紫癜病

组胺合成有非生理增加的60个组胺分子，不是补体分子，不是100个补体分子激活的
组胺合成有非生理增加的60个组胺分子，加强通透性的60个组胺分子不是补体分子，不是100个补体分子激活的，是免疫生理系统外的外来物质60个非生理病理信号分子，激活的加强通透性的60个组胺分子

是中药治的一些症状相关生理系统的60个生理物质非生理病理信号分子，激活的加强通透性的60个组胺分子。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-23 04:55
脾虚症状反应扩散到免疫生理系统60个消化生理分子是变态反应紫癜病反应的的上级病因部分

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-23 05:07
系统外的外来物质60个非生理病理信号分子，病理性加强通透性的60个组胺分子是变态反应紫癜病反应的后级病因部分

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-23 05:08
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-23 05:12 编辑

脾虚症状反应扩散到免疫生理系统60个消化生理分子，60个消化生理分子激活的加强通透性的60个组胺分子，都是变态反应紫癜病反应的病因部分

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-23 05:14
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-23 05:16 编辑

紫癜病的脾虚症状的病因部分，紫癜病的免疫系统病因部分

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-24 10:52
ACE2蛋白；血管紧张素转化酶2(ACE2)重组蛋白

英文名称：Recombinant Angiotensin I Converting Enzyme 2 (ACE2)

ACEH; ACEII; ACE-II; Peptidyl-Dipeptidase A; ACE-related carboxypeptidase; Angiotensin-converting enzyme homolog; Metalloprotease MPROT15

来源：原核表达

宿主：E.coli

规格：10μg 50μg 200μg 1mg 5mg

内毒素水平：<1.0EU/μg(LAL法测定)具体详见说明书

片段与标签：N-terminal His Tag

物种来源（人、小鼠、大鼠、豚鼠、兔、猕猴、山羊、绵羊、马、牛、猪、鸡、狗等其他物种多物种）相同的名称，不同的物种。

性状：冻干粉

表达系统：大肠杆菌

产品纯度：>95%-98%（SDS-PAGE & RP-HPLC）

保存条件：如果样品在2-4周内使用，可以在4°C低温储存。

ACE2蛋白；血管紧张素转化酶2(ACE2)重组蛋白有几个疑点：

1、表达量如何？

2、超声过程中注意冰水浴了吗？

3、“蛋白条带由1条变成3条”是不是说表达后的全菌电泳目标蛋白是一条带，而在超声或溶菌酶处理后这1条带降解成了3条？

4、降解成的3条带中还有原来的融合蛋白条带吗，量如何？

5、变性纯化后的纯度如何？

6、能否把相关电泳图发上来看看？

答：蛋白表达量不高，但也不低；

超声过程一直是在冰上进行的；

全菌电泳目的蛋白是一条带；

降解成3条带后，大部分情况下是有目的融合蛋白的，量比较少；

变性纯化后纯度还是挺不错的。

ACE2蛋白；血管紧张素转化酶2(ACE2)重组蛋白两个建议：

1、用非变性纯化样品去做EK酶切、纯化。

如果融合蛋白的降解是从N端开始的，而C端没有降解，那么应该能够拿到38肽。

我曾经有个这么个类似情况，酶切后证实是N端降解，C端的目的蛋白好好的，大小都对。

做EK酶切多了，往往会发现，PET32a的融合段硫氧还蛋白加histag部分确实易被进一步酶切水解。但Ni柱的结合特性不变，说明水解是从N端开始的。

先做酶切梯度，电泳确定酶量标准。不要用酶说明书的量，有时候差距非常大。和蛋白种类相关。

酶切后的纯化方法选Ni柱穿透纯化，可能要加少许咪唑及盐，以利用酶切后的目标蛋白不吸附Ni柱。

2、用变性纯化的样品做复性处理

ACE2蛋白；血管紧张素转化酶2(ACE2)重组蛋白变性纯化的样品纯度不错，查阅一下有关的复性方法资料，设计一个方案。

你用超滤和透析的方法都失败了，可以考虑用稀释的方法，控制终蛋白浓度小于0.1mg/ml，蠕动泵滴入搅拌的稀释液中，pH控制高的，如pH9-10，适当加一些甘油和EDTA，DTT。

影响蛋白原核表达的因素很多，如蛋白的亲水性、密码子的稀有性、蛋白毒性等。如疏水性过强，就难以表达；稀有密码子过多或多个稀有密码子连在一起也难以表达。我以前也遇到过这种情况，首先要分析你的蛋白序列和二级结构，看看是否存在这些影响因素。如果必须要表达全长蛋白，像你这种情况难度就比较大，可以进行密码子的改造，或者更换载体，或者更换宿主菌。看你试验的目的，如果不需要表达全长蛋白，如表达部分抗原性强的片段，可以简单一点，表达部分片段即可。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-24 11:55
这也跟疾病的特点有关系。新型冠状病毒攻击的靶点是血管紧张素转化酶（ACE）。这个东西丰富地存在于肺部。因此，被感染者最初表现出来的症状不是非常严重。我们知道流感患者会出现发烧、流涕、干咳、咳痰。新型冠状病毒的感染者最初可能只是没有力气而已，干咳或者低烧，甚至有的人体温就比正常高一点点，测温都测不出来的。也有些人还处在潜伏期，没有任何表现。新型冠状病毒在某些方面跟SARS有些相似，但表现出来的症状看起来又比SARS轻，所以就有了忽视。但，不严重并不代表没有传染性。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-25 01:40
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-25 02:21 编辑

如果假定变态反应紫癜中的症状如脾虚是由变态反应紫癜产生的。
变态反应紫癜中有病理物质组胺，从免疫病理系统或免疫病理联级中，向消化生理系统流散。
免疫病理系统组胺改变了消化生理系统受体构象。
而这些在变态反应紫癜中的增加的60个组胺分子，又是由何种生理系统生理物质，流散到免疫生理系统首先激活增加的60个组胺分子的。
且这些增加的60个组胺分子本来是紫癜中产生加强通透的作用，如果却又向消化生理系统流散，60个组胺分子如果向消化生理系统流散，紫癜中其加强通透病理作用如何实现。
或是60个组胺分子其中一部分如30个分子向消化生理系统流散。
而如果组胺分子向消化生理系统流散，改变了消化生理系统受体构象，用中药治脾虚药就不能对变态紫癜有作用了。
由于在变态反应紫癜病中只有症状系统如脾虚消化系统是非生理反应状态
又已知有60个组胺分子的增加
一定有激活60个组胺分子且不是免疫系统生理产生的是免疫系统外来的。
其它生理系反应正常不可能有物质流散到免疫生理系中。
就只能是消化系统有生理物质扩散到免疫生理系统

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-25 17:12
而又如果症状系统是生理物质减少合成反应的症状
尿少症状就是醛固酮合成减少，就不可能是醛固酮流散到免疫生理系统激活60个组胺分子
但又必须有物质流散到免疫生理系统激活60个组胺分子。
正确的逻辑分析，可能猜测推导在症状系有未知生理物质在构象变化中，流向免疫生理系统激活60个组胺分子合成反应
增加60个组胺分子合成，增加60个组胺分子产生免疫病理如紫癜。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-25 19:07
冠状病毒不是病理免疫反应的原因冠状病毒不是炎症的原因药物消灭细菌、病毒，能减轻免疫反应，减轻炎症冠状病毒不是病理免疫反应的原因冠状病毒不是炎症的原因药物消灭细菌、病毒，是预防免疫反应，是预防炎症中药不能预防炎症，中药能减少免疫反应，减少炎症反应感染冠状病毒，细菌、病毒有生理免疫反应，有病理免疫反应病理免疫反应产生炎症中药症状中有相关物质扩散到生理免疫系统，加强生理免疫反应，是病理免疫反应产生炎症原因
病理免疫反应产生肺炎中药不能预防炎症，中药预防炎症是误解中药不是拮抗药，中药药理不是拮抗药理，中药不是抑制炎症反应中药热症状中有相关物质扩散到生理免疫系统，加强生理免疫反应，中药热症状相关物质扩散是病理免疫反应产生炎症原因
中药清热药是消除炎症热症状，消除相关物质扩散，消除病理免疫反应炎症的原因中药不是抑制炎症反应，中药是消除病理免疫反应炎症的原因，中药是消除炎症

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 00:29
http://www.gtcm.info/forum.php?m ... amp;_dsign=d970a719

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 00:31
冠状病毒不是病理免疫反应的原因

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 00:32
些生理物质在本系统联级中存在，也在其它联级中存在，并且可产生扩散而增加密度，才能增加生理物质的合成而产生病理反应。
这些小分子的酶的移动扩散的条件是在某些生理联级反应减弱中，由于它们被清除或吸收代谢的功能不能正常实现，有了相对密

度的增加，才产生了扩散。
而这些生理联级反应减弱的实际表现，就是一些症状。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 00:48
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-26 00:50 编辑

冠状病毒生理免疫产生免疫系统小分子的酶的移动扩散，小分子的酶产生中药症状，中药症状产生症状系统小分子的酶的移动产生炎症，肺炎

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 04:21
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-26 04:29 编辑

流感病毒增殖率小，病毒复制率小，病毒毒性小，冠状病毒增殖率大，冠状病毒复制率大，病毒毒性大，

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 04:38
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-26 04:43 编辑

流感病毒增殖率小，病毒复制率小，病毒毒性小，清除流感病毒是生理免疫反应，没有流体酶的移动扩散，不产生中药症状，不产生炎症，肺炎

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 18:54
病毒复制的方式有很多种，可以在活体体内复制，也可以脱离宿主在体外用细胞复制。体内复制还可以再细分，是在天然宿主体内复制，还是在非天然宿主体内复制，后者还可以以跨物种亲缘性关系的远近再加以探讨……

上面说的还仅仅是复制方式，复制时间也需要加以考量，病毒的毒性随时间的变化并非是线性的，可能会经历一个或数个『弱—强—弱』的变化周期，这与病毒的变异及其与宿主免疫系统之间的互动关系有关。

此外，谈病毒的毒性还需要限定宿主，同一株病毒可能感染不同物种的宿主，但是在不同物种间表现出的致病性却可能呈现出显著差异，在某些物种可能会造成大范围的流行，在另一些物种则可能只表现出自限性的感染。

举几个例子加以说明：

流感病毒可以在体外培养，常用的细胞系是MDCK细胞，在这样的环境下复制的病毒没有免疫系统带来的选择压力，其对抗免疫系统的免疫逃逸能力会随繁殖的代数增加而逐渐下降。这种情况下，病毒的毒力会慢慢减弱，经历足够多的代数之后甚至可能失去感染天然宿主的能力，即便感染其致病性也会大幅降低，免疫系统可以轻松应对，很多疫苗的制作思路就是这样的。

但是如果把在体外培养弱化后的病毒接种到它的天然宿主并持续传代，经过足够多的代数，其毒性完全有可能重新增加。

在比如狂犬病毒，从发病犬类中分离出的狂犬病毒毒株最适应的宿主一般就是犬类，如果用这一株病毒感染兔子，并在兔子间传代培养，前几代病毒对兔子的感染能力是不强的，远不如在天然宿主体内的毒性强，但随着传代的增加，病毒会慢慢适应新的宿主，致病性也会增强，如果此时在将病毒接种到犬类，其致病性和之前相比会大幅降低，这也是减毒疫苗的培育思路。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:00
标题: 病毒复制循环可分为哪几个阶段？各个阶段的主要过程如何
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-26 19:03 编辑

（一）吸附(adsorption):病毒表面接触蛋白 ---- 细胞表面受体
吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用，这是可逆的联结。随后的特异性吸附是非常重要的，根据这一点可确定许多病毒的宿主范围，不吸附就不能引起感染。
脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、 Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。
水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞。
此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。病毒吸附也受离子强度、pH、温度等环境条件的影响。研究病毒的吸附过程对了解受体组成、功能、致病机理以及探讨抗病毒治疗有重要意义。
（二）穿入(penetration):膜融合；病毒胞饮等
穿入（Penetration）是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。
主要有三种方式：（1）融合 (Fusion)，在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。副粘病毒以融合方式进入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒囊膜的融合。（2）胞饮 (Viropexis)，由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡。胞饮是病毒穿入的常见方式，也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式。当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡，此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖。某些囊膜病毒，如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合，囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化，从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合，病毒核衣壳进入胞浆。（3）直接进入，某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接角后，衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。
（三）脱壳(uncoating):细胞溶酶体酶；病毒脱壳酶
穿入和脱壳是边续的过程，失去病毒体的完整性被称为“脱壳 (Uncoating)”。脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”。经胞饮进入细胞的病毒，衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，在吸附穿入细胞的过程中病毒的RNA释放到胞浆中。而痘苗病毒当其复杂的核心结构进入胞浆中后，随之病毒体多聚酶活化，合成病毒脱壳所需要的酶，完成脱壳。
（四）生物合成(biosynthesis):病毒核酸复制；病毒蛋白质合成
DNA病毒和RNA病毒在复制机理有区别，但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的病毒。一个复制周期大约需6～8小时。
1. 双股DNA病毒的复制----多数DNA病毒为双股DNA。
双股DNA病毒，如单纯疹病毒和腺病毒在宿主细胞核内的RNA聚合酶作用下，从病毒DNA上转录病毒mRNA，然后转移到胞浆核糖体上，指导合成蛋白质。
1) 病毒基因的mRNA转录（早期转录）: 病毒本身含有RNA聚合酶，可在胞浆中转录mRNA。mRNA有二种：早期m RNA，主要合成复制病毒DNA所需的酶及调控蛋白等，如依赖DNA的DNA聚合酶，脱氧胸腺嘧啶激酶等，称为早期蛋白；
2）病毒核酸复制：子代病毒DNA的合成是以亲代DNA为模板，按核酸半保留形式复制子代双股DNA。DNA复制出现在结构蛋白合成之前。
3）晚期转录: 晚期mRNA和晚期翻译:晚期蛋白 --- 衣壳蛋白, 包膜蛋白
晚期mRNA ，在病毒DNA复制之后出现，主要指导合成病毒的结构蛋白，称为晚期蛋白。
2. 单股RNA病毒的复制----RNA病毒核酸多为单股，病毒全部遗传信息均含在RNA中。
又可分为：
病毒RNA的碱基序列与mRNA完全相同者，称为正链RNA病毒。
病毒RNA碱基序列与mRNA互补者，称为负链RNA病毒。
逆转录病毒又称RNA肿瘤病毒 (Oncornavirus) ，病毒体含有单股正链RNA、依赖RNA的DNA多聚酶（逆转录酶）和 tRNA。
(1) 正链RNA病毒的复制以脊髓灰质炎病毒为例，侵入的RNA直接附着于宿主细胞核糖体上，翻译出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解为结构蛋白和非结构蛋白，如依赖RNA的RNA聚合酶。在这种酶的作用下，以亲代RNA为模板形成一双链结构，称“复制型（Replicative form）”。再从互补的负链复制出多股子代正链RNA，这种由一条完整的负链和正在生长中的多股正链组成的结构，秒“复制中间体(Replicative intermediate) ”。新的子代RNA分子在复制环中有三种功能：为进一步合成复制型起模板作用；继续起mRNA作用；构成感染性病毒RNA。
(2) 负链RNA病毒的复制流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒属于这一范畴。病毒体中含有RNA的RNA聚合酶，从侵入链转录出mRNA，翻译出病毒结构蛋白和酶，同时又可做为模板，在依赖RNA的RNA聚合酶作用下合成子代负链RNA。
(3) 逆转录病毒（Retrovirus）复制过程分二个阶段：第一阶段，病毒核时进入胞浆后，以RNA为模板，在依赖RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成负链DNA（即RNA：DNA），正链RNA被降解，进而以负链DNA为模板形成双股DNA（即DNA：DNA），转入细胞核内，整合成宿主DNA中，成为前病毒。第二阶段，前病毒DNA转录出病毒mRNA，翻译出病毒蛋白质。同样从前病毒DNA转录出病毒RNA，在胞浆内装配，以出芽方式释放。被感染的细胞仍持续分裂将前病毒传递至子代细胞。
(五) 装配与释放:
DNA病毒 (多数核内装配)；RNA病毒(多数胞浆内装配)
包膜病毒 (出芽释放)；无包膜病毒(破胞释放)
新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放(Release)。大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。
病毒装配成熟后释放的方式有：（1）宿主细胞裂解，病毒释放到周围环境中，见于无囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；（2）以出芽的方式释放，见于有囊膜病毒，如疱疹病毒在核膜上获得囊膜，流感病毒在细胞膜上获得囊膜而成熟，然后以出芽方式释放出成熟病毒。也可通过细胞间桥或细胞融合邻近的细胞。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:06
脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、 Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。
水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:07
此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:43
http://www.gtcm.info/forum.php?m ... page%3D1&page=2

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:44
痰湿质：形成痰湿质的先天因素是什么？先天因素与遗传因素是什么关系？痰湿质的病理学、生理学基础是什么？？

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:46
痰湿生理学基础是痰湿生理细胞表面受体

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:47
痰湿病理学是痰湿细胞表面病理受体

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-26 19:49
痰湿生理学基础病理学基础是流体酶

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 13:38
http://www.gtcm.info/forum.php?m ... amp;_dsign=670929db

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 15:19
流体酶人体气，在炎症反应中是第一级病理信号物质，对于炎症反应的产生有重要作用，如果没有流体酶人体气的存在作用，人类免疫系统对于细菌病毒只是生理免疫反应根本不会转变为病理免疫及有炎症反应。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 15:51
病毒潜伏期有传染性，大约10天左右，最短1天发病，最长14天，

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 17:09
http://www.gtcm.info/forum.php?m ... amp;page=4#lastpost

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 17:11
找到证据了。是新型冠状病毒单纯性感染与新型冠状病毒性肺炎的区分。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 17:17
新型冠状病毒单纯性感染是生理免疫，新型冠状病毒性肺炎是病理免疫，

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 19:48
A．细胞乙的来源只有甲细胞，由甲细胞受到抗原刺激与淋巴因子作用分裂分化形成
B．与细胞丙相比，细胞乙的高尔基体和溶酶体都更发达
C．抗原-抗体被细胞丙胞吞后，消化得到的部分产物可被细胞利用
D．人体免疫系统清除流感病毒中，细胞甲、乙、丙都能进行增殖分化

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 19:51
Ts素合成减少时
（一）第一级IL-1合成多增加了第二级IL-2的合成增加。
1Ts素只在第二级的Th受体有拮抗增加结合的IL-1的生理作用。
2但是Ts素并没有拮抗IL-1合成增加增多的生理作用。
3在Ts素合成减少时，对于第一级IL-1合成多增加，Ts素原本就没有拮抗作用，这种条件中，就更没有拮抗的作用了。
4由于Ts素合成的减少，它们在第二级的拮抗过多的IL-1与第二级Th受体的结合的生理功能就根本不存在了。
因为对于第一级IL-1在第二级与Th受体的结合拮抗作用的不能实现，过多的第一级IL-1素与第二级Th受体的结合就会产生过多的第二级IL-2素了。
（二）外来素在第二级与Th受体的结合增加IL-2素的合成。
1由于Ts素合成的减少，它们不仅不能拮抗过多的第一级IL-1素与第二级Th受体的结合，也根本就没有对于外来素在第二级与Th受体的结合的拮抗作用。
2由于Ts素合成的减少，外来素在第二级与Th受体的结合就增加IL-2素的合成了。
-------------------------------------------------------------------------

Ts素被拮抗合成减少时第四级B浆细胞合成抗体的增多受体
一与第二级IL-2素的合成增加有关。
1Ts素被拮抗合成减少时，第二级IL-2素的合成增加将不会被Ts素拮抗了。
2第二级IL-2素的合成增加与第三级B细胞受体的结合，可增加浆细胞数及抗体的合成
3第二级IL-2的合成增加可以与第一级IL-1素的合成增多有关。
4而第二级IL-2的合成增加又可以与在第二级Th受体上的外来素的结合有关。
IL-2素或外来素直接与第三级B细胞受体的结合，可增加浆细胞数及抗体的合成。
5第一级IL-1生理拮抗素是IL-2素
二Ts素是被外来素拮抗合成减少的

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 19:57
假设生理免疫最多合成100个抗体免疫细胞。
病理免疫合成200个抗体免疫细胞而产生炎症。
消炎药就是拮抗或抑制多合成的100 个抗体细胞治疗炎症。
但是多了合成的100抗体个并不是随便就能生成的，首先要有免疫信号物质像细胞介素L-1,2的合成增多。
在急性炎症研究方面认为多了合成的100抗体与病毒细菌浓度或复制率过大有关，而有了免疫信号非生理增多部分。
但应用中药对病毒细菌并没有清除作用，或中药黄芩黄芩甘不是抗素或激素中药黄芩中没有抗素或激素是不能对免疫应答或过度过强的免疫应抑制作用。
而用中药黄芩黄芩甘有确实能治疗治愈炎症。
这说明至今免疫病理学研究以为猜测多了合成的100抗体与病毒细菌浓度或复制率反应过大有关，是片面的，抗体非生理增多增加免疫反应增强一定另有原因。
原因与中药黄芩黄芩甘治症关系相关，如果没有这种关系存在用中药黄芩黄芩甘是不可能治愈炎症。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 19:58
病理联级反应中的纯病理级及纯病理反应物质的形成。
如在类风湿病红斑狠疮中的第二级内源性抗原的合成，抗体与抗体合成的抗原，就是纯病理反应级和纯病理物质。
因为它们的化合物质在正常的生理反应中并不存在，也没有对正常的生理反应的作用。
它们只在相关病理反应中的被化合及产生病理信号的作用，就可以认为是纯病理物质和纯病理级反应。
但像胃酸，组胺及很多的被称是炎症介质的物质却都不是纯病理物质或病理信号物质。因为这些物质首先是做为正常的生理物质或信号物质在人体中产生生理作用的。
它们成为炎症介质是要有一定条件时，才有了向病理信号物质的转变。
一般是在浓度增加到相应水平后。
但有些并不一定只与浓度增加有关，与它们的非生理性释放有关。
如中性粒细胞释放蛋白酶，就是与它们的非生理性释放有关，并不是因它们的浓度的变化。
这些酶本应只在溶酶体中有降解或分解物质的作用，而它们如果跑到中性粒细胞外。
就会有损伤组织的病理功能作用了。
同时这种病理作用，也是纯病理级的表现。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 20:22
免疫信号系统的病理联级各级反应及物质组成

预备级
第一级
由于巨噬与抗原结合较频，受体构象暂时性失活或休息。抗原结合酶不能被吸收清除，在间质液中密度分子数增加，而产生向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。
其中有的联级系受体构象有非生理性变化不能结合它们的上级信号物质，也不能对于它的结合酶有吸收清除的作用。
如在唾液合成反应联级反应中，就有口干的减少的功能表现或症状，同时相关结酶分子数增大，而产生第二轮的酶的向各联级系的扩散。
以形成二级流体结合酶密度。
但在巨噬产生的密度变化要大于除唾液联级的密度值。
这些酶之间会产生离子并与IL-1合成及抗原结合相关的负反馈受体结合而拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。

从而将正常的生理性免疫联级改变成了生理病理的混级反应了。
就是其中部分有了非生理性合成反应的部分了。
而这种变化是从第一级开始演变的。

在巨噬细胞受体形成的流体酶二级密度产生的离子不仅拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。
也很有可能与受体的其它部分结合，非生理性的将其中的蛋白酶的门打开，这些酶在细胞外就将一些组织细胞分解改变结构了，就是炎症反应了。
当然这种二级密度也有可能在另一抗原递呈细胞中性粒细胞受体形成，将蛋白酶转移到细胞外而产生炎症反应。

第0级是初始级与炎症反应相关但是免疫系统以外系统的症状产生的相关病理联级。
如
1口渴联级
2心烦联级。
3食少联级。
----------------------------
第一级
抗原物质变化和抗原与巨噬细胞结合频率增大
1有系统外来的非细菌病毒抗原与Th结合，以增加IL-1的合成分子数。
2同时也增加了抗原肽的加工分子数。

第二级
由于IL-1合成增加部分与Th产生了结合，从而也增多了IL-2合成的分子数。
第三级
增多的抗原肽和IL-2与B细胞结合增加浆细胞的分化增殖数

第四级
病理性增多的浆细胞合成抗体分子数增加

第五级
增多的抗体与外源性抗原结合成免复合物的数增多

第六级
增多的复合物与补体结合数增加

第七级
补体C1被激活酶化反应增加

第八级
1由酶化的C1产生的补体C3.增加
2由酶化的C1产生的补体C5增加

第九级
1增加的补体C3与肥大细胞结合而释放组胺增加
2或增加的补体C5直接与内皮细胞结合

第十级
组胺与内皮细胞结合以产生通透功能增强，而产生炎性水肿。

第十一级
增加的补体C5直接与内皮细胞结合，而产生炎性水肿。

第十二级
有酶离子与巨噬或中性粒细胞非生理性结合

第十三级
巨噬或中性粒细胞的门非生理性开放，将蛋白酶释放到细胞外，而对各种组织有分解结构的作用，如炎症。

实际上除第十三级外，其它各级都是系统内生理病理混合级或变级或级变反应，是由其中有生理性部分和非生理性部分共同组成的，主要区别是分子数的不同，纯生理级物质分子数要少于混级中的物质分子数，也可称是内混级病理生理联级反应。
第十三级是纯病理功能级反应。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 22:48
通过问诊，我们发现大多数患者有脾胃症状，而且非常典型，如周身倦怠乏力，食欲不好，恶心、呕吐，脘痞胀满，

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 22:58
是湿症状，不是脾气虚

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-27 23:10
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-27 23:14 编辑

脾脉不虚，周身倦怠乏力，食欲不好，恶心、呕吐，脘痞胀满，不用补脾，化湿

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-28 22:17
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-29 00:02 编辑

假定免疫生理组胺合成是100个组胺分子
非生理病理如变态反应紫癜时组胺合成是160个组胺分子
其中这些增加的60个组胺分子才是加强通透性产生变态反应紫癜的病理部分作用。
但是免疫生理组胺合成它们的合成反应，却应是有反馈调节的组胺合成不是随便可以增加组胺分子。
且一般这种反馈调节功能都是正常的。
如果组胺合成有非生理增加的60个组胺分子一定与外来物质非生理病理信号作用有关。
免疫生理系统外的外来物质非生理病理信号来源是什么。病理免疫变态反应并没更深入的加以研究，只简单位用拮抗组胺药物拮抗药物抑制60个病理信号组胺分子组胺受体结合。
但这并不能治疗消除变态反应紫癜的60个组胺分子非生理合成。
但是如果对于中药治疗变态反应紫癜反应的正确逻辑分析却可以发现，组胺的非生理合成部分60个组胺分子来源或60个组胺分子激活物质应与中药治的一些症状是相关的。
因为在反应中其它生理系统都是正常的生理反应活动，只有免疫与症状系有非生理表现。
就可以推测，来源一定只与它们有关。
而这种说明又可以将中药能治愈变态反应紫癜的药理有合理的说明。
虽然病理学对于症状与病关系并不清楚不认为症状本身也是病理免疫变态反应的一部分，最多是一结果。
因为治症状的中药可以治愈紫癜就已经很清楚表明症状是病理免疫反应级中的一级且是开始级，在中药症状之前不应有反应级。
但是症状系本身却并不对60个组胺分子非生理合成增多有直接作用，必须有从症状系扩散物质流向免疫生理反应级

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 04:54
绝大部分患者都有咽干、咽痛的表现，有些病人还伴随干咳无痰。】这是风燥的表现，
【乏力、倦怠、食欲不好，甚至出现一些恶心、胸闷、脘痞、大便溏泻等症状；】这是湿温的表现。
同一个冠状病毒感染，不同的病人，分属于中医的两种甚至于三种证型是完全正确的，

一一同一个冠状病毒(病因)，可以侵犯不同的部位(呼吸道或消化道)，而表现为不同的病理(过程或状态)。在中医上则表现为不同的证型。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 04:56
乏力、倦怠、食欲不好，甚至出现一些恶心、胸闷、脘痞是湿，不是温

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 04:57
同一个冠状病毒(病因)，可以侵犯不同的部位(呼吸道或消化道)，

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 05:04
乏力、倦怠、食欲不好，甚至出现一些恶心、胸闷、脘痞的原因不是冠状病毒侵犯消化道

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 05:11
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-30 05:12 编辑

同一个冠状病毒感染，同一个病人可以有中医的两种甚至于三种症状

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 15:47
、病人康复后是否会二次感染？

李兰娟：康复的病人会产生一种抗体。一般来讲，有了抗体之后，不太会再感染。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 20:46
冠状病毒感染肺，冠状病毒不感染呼吸道或消化道

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 20:54
呼吸道或消化道没有冠状病毒结合受体

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-30 20:59
冠状病毒不与呼吸道或消化道受体结合

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-31 17:09
同样的病原体，为什么有人病了，有人没事，八个提高免疫力的建议
在人间不哭昨天13:45大图模式

每年的冬春季节都是呼吸道疾病高发的季节，今年因新型冠状病毒的来袭显得尤为突出。这样的形势、这些无处不在的病毒、细菌等病原体，对我们每一个人的免疫系统提出了极大的挑战。所谓的免疫力，简单的理解，就是每个机体战胜入侵的细菌、病毒等病原体的能力。我们每个人生存的空间环境中，不可避免的要接触到各种各样的病原体，免疫力差的人就容易被感染而生病，免疫力强的人则不容易生病或者即使生病了也能较快痊愈，不发展为重症病例。今天陈医生将结合自己的经验，跟大家聊一聊如何在日常生活中提高自己的免疫力，希望在抗击新型病毒的时刻给大家加油鼓劲。

大图模式首先强调的是规律的生活作息，充足的睡眠和劳逸结合的工作
规律的生活作息，充足并且有质量的睡眠，能够使机体各种激素正常的分泌，各个器官和系统正常的运作，使生物钟正常的运转。

大图模式其次，均衡的饮食
注意了，不是说一定要吃很多大鱼大肉，均衡的饮食除了保证蛋奶鱼禽等优质蛋白质的摄入，也强调新鲜蔬菜水果的摄入，品种多样，不偏食不挑食，这样可以保证多种营养物质以及微量元素的摄入，对机体免疫系统正常运作有很大的作用。另外，强调适当多饮水（白开水为最佳），保证呼吸道粘膜的湿润，也能减少病原微生物的入侵。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-31 20:10
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-31 23:11 编辑

人体感染抗原或细菌病毒不论是那一种，实际免疫反应都是基本相同的。
首先是生理性免疫反应，是人体免疫细胞对于抗原或细菌病毒的清除反应。
但是有些生理性免疫反应却演变成病理免疫反应了。
其中与抗原或细菌病毒复制增殖率大小有关。
还有人体免疫细胞对于抗原或细菌病毒的清除率反应大小有关。
如果人体感染抗原或细菌病毒数较小，人体有足够的抗体免疫或细胞反应一举将感染抗原或细菌病毒全部清除，不给它们抗原或细菌病毒复制或超复制的反应时间机会，人体免疫反应就只是生理性免疫了。
但是如果人体免疫较弱，清除抗原或细菌病毒的清除率小，免疫细胞清除能力弱，或感染抗原或细菌病毒性大复制能力强，超过人体抗体免疫或免疫细胞正常清楚率，人体免疫细胞受体构象休息，会有物质扩散从免疫反应中流向人体各部分，增加物质密度对于有些生理系统的受体有改变结构或构象。
如中药治的一些症状湿，热系统。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-31 22:48
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-1-31 22:52 编辑

感染新型冠状病毒没有中药治的一些症状如湿，热人体对于新型冠状病毒清除生理性免疫反应，不会有病理免疫反应炎症，不会有病理免疫反应肺炎

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-31 22:56
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全球流感肆虐百万人中招，有专家称还没到最高峰
新民晚报2020-01-22 13:00

流感病毒肆虐，短短几周内，全球范围内已有几百万人罹患流感。不过，专家表示，目前流感强度还不是最厉害的，1月下旬或2月初才是最高峰。

图说：加拿大流感爆发区域（颜色越深的区域，流感病毒越活跃）。图片来源：加拿大加新网

短短三周内，加拿大报告了9119例流感病例，多人死亡。

据加拿大加新网报道，从2019年2月15日至2020年1月4日三周时间内，加拿大已出现9119例流感病例。在曼尼托巴省，17岁的高中生布莱恩·鲁彭塔尔（Blaine Ruppenthal）因流感引发心脏骤停，虽然被紧急送往医院，但还是没扛过流感引起的并发症，最终不幸离世。另一位死于流感的是24岁的乔安妮·恩斯（Joanne Ens）。乔安妮当时出现了一些感冒迹象，在医院接受了抗病毒治疗。然而，治疗没有明显起效，第三天她的病情就极速恶化，持续发烧。医院将她转入重症加护病房，但此时乔安妮已经休克，在感染流感仅仅5天后，乔安妮全身器官衰竭离开了人世。

乔安妮的丈夫达斯汀悲痛万分。他说妻子一向健康，本来两人都打算去接种疫苗，但一直没时间。“如果当初我们去接种了疫苗，悲剧就不会发生了。”

据加拿大卫生部统计，在加拿大每年都有超过一万例流感病例。但今年加拿大流感季来的特别早，而提供给各省的流感疫苗又迟迟不到位。就往年来说，第一批流感疫苗一般在每年9月下旬到货，但今年卑诗省、安大略省、曼尼托巴省等地区都出现了疫苗短缺状况。卑诗省疾病控制中心数据显示，流感病例一般在12月初出现，在1月初到达顶峰。考虑到注射疫苗后需要三到四个星期才能发挥作用，因此最理想的接种时间一般是11月上旬。但由于多地疫苗短缺，导致今年流感病毒爆发尤其严重。渥太华公共卫生官员就指出，今年加拿大流感季比过去几年都更为严重，未来几周很多地方将进入流感高发期。

流感病毒肆虐的还有地中海国家希腊。希腊国家公共卫生组织近日宣布，截至2020年1月15日，因患流感死亡的人数已增至8人。另有24名病情严重的患者正在重症监护室接受治疗。这些患者的共同点是都未接受过流感疫苗。

据中希时报报道，希腊流感季一般从每年一月开始进入活跃期，二月和三月达到高峰期。希腊国家公共卫生组织预计，未来几周内仍会出现严重的流感病例。

在意大利，流感病例的数字更为惊人。仅1月6日至12日这一周内就报告了37.4万例，感染总人数接近300万。

据欧洲时报意大利版，据意大利高等卫生研究院（ISS）流行病检测系统报告显示，意大利自去年10月进入流感季后，今年1月上旬患流感人数急剧上升，目前已达到一个小高峰。不过专家预计，更为严重的情况将出现在未来续两至三周内。

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-31 23:00
没有中药治的一些症状如湿，热人体对于流感病毒清除生理性免疫反应，不会有病理免疫反应炎症，不会有病理免疫反应，流感病

作者: dffaaoo 时间: 2020-1-31 23:15
健康感染抗原或细菌病毒不论是那一种的病理免疫反应，中药治的症状基本相同都是中药治的湿，热症状

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 00:11
记者31日从中国科学院上海药物所获悉，该所和武汉病毒所联合研究初步发现，中成药双黄连口服液可抑制新型冠状病毒。此前，上海药物所启动由蒋华良院士牵头的抗新型冠状病毒感染肺炎药物研究应急攻关团队，在前期SARS相关研究和药物发现成果基础上，聚焦针对该病毒的治疗候选新药筛选、评价和老药新用研究。

双黄连口服液由金银花、黄芩、连翘三味中药组成。中医认为，这三味中药具有清热解毒、表里双清的作用。现代医学研究认为，双黄连口服液具有广谱抗病毒、抑菌、提高机体免疫功能的作用，是目前有效的广谱抗病毒药物之一。

上海药物所长期从事抗病毒药物研究，2003年“非典”期间，上海药物所左建平团队率先证实双黄连口服液具有抗SARS冠状病毒作用,十余年来又陆续证实双黄连口服液对流感病毒（H7N9、H1N1、H5N1）、严重急性呼吸综合征冠状病毒、中东呼吸综合征冠状病毒具有明显的抗病毒效应。

目前，双黄连口服液已在上海公共卫生临床中心、华中科技大学附属同济医院开展临床研究。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 00:14
金银花、黄芩、连翘是清热，不是抗病毒

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 00:18
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-2-1 00:20 编辑

是人体生理性免疫抗病毒，不是金银花、黄芩、连翘抗病毒，金银花、黄芩、连翘不能提高机体免疫功能的作用，

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 00:36
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-2-1 00:53 编辑

金银花、黄芩、连翘是修复热症状受体结构或构象，消除扩散物质的病理免疫信号，消除病理免疫炎症反应

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 05:14
中日友好医院肺炎防治专家组组长、呼吸4部主任詹庆元在国家卫生健康委员会31日举行的新闻发布会上说，从一般的病毒感染规律来看，病毒感染之后都会产生一定的抗体，对人体产生保护作用。但是有的抗体可能持续时间没有那么长，所以这些已经痊愈的患者还是有再感染的风险，因此治愈的患者应该加强防护。

原标题：肺炎防治专家：痊愈者仍有再感染的风险

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 11:26
第十三级
巨噬或中性粒细胞的门非生理性开放，将蛋白酶释放到细胞外，而对各种组织有分解结构的作用，如炎症。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 12:26
为新型药物开发提供更精准靶点，《自然》发表同济大学结核菌感染致病重要发现
文汇网2020-01-16 07:19

▲戈宝学教授团队

结核菌竟能分泌一种很“聪明”的蛋白，颇具“欺骗性”，它能“利用”人体的蛋白分子攻击其自身的免疫功能，从而产生毒力，导致结核病的发生。

北京时间今天凌晨2时，国际顶尖学术期刊《自然》在线发表了同济大学医学院、同济大学附属上海市肺科医院戈宝学教授研究团队，联合上海科技大学免疫化学研究所饶子和院士研究团队的这一重要医学研究新成果，该发现将为新型抗结核药物开发提供更精准的靶点。

众所周知，人体自带精密而强大的免疫系统来抵御病毒、细菌等“外敌”，但有时这套系统会因为各种原因“失灵”，这时人就生病了。在这篇题为《结核菌蛋白利用宿主泛素化系统抑制免疫》的论文里，研究人员就发现，当人体感染结核菌时，结核菌可以分泌出毒力因子Rv0222，而Rv0222利用人体的蛋白质修饰系统经二次加工后，就可以有效抵抗来自人体免疫系统的攻击，从而导致结核菌从人体免疫系统中成功逃逸而致病。

科研人员打了一个形象的比方：该蛋白“狡猾”地利用人体自身的“矛”（蛋白分子）来攻击人体自身的“盾”（免疫系统），从而躲过了人体免疫系统的攻击，最终成功感染人体，导致结核病。

中国科学院院士赵国屏教授和中华医学会结核病学分会前主任委员、同济大学附属上海市肺科医院结核病首席临床顾问专家肖和平教授对本次研究成果予以肯定，认为这项研究工作完整阐述了结核菌利用人体泛素化系统抵御人体免疫攻击的逃逸机制，这一对人体蛋白质修饰系统帮助结核菌感染致病新机制的发现，拓宽了我们对蛋白质修饰系统在感染性疾病调控中作用的视野。

值得一提的是，研究者通过蛋白结构分析和功能探索，精准指出Rv0222毒力蛋白是在其76位点的赖氨酸上发生K-11泛素化修饰后发挥毒力，可以在后续研究中为新型抗结核药物的开发提供更精准的靶点。

戈宝学教授介绍，由结核菌感染引起的结核病，至今仍是世界范围内感染死亡的主要死因之一。据世界卫生组织统计，2018年全球范围内有千万余新病例。因抗结核菌药物的广泛使用，导致耐药性结核病疫情逐年加重，使得结核病治疗难度不断加大，这已成为世界性难题。目前，人类对结核菌感染发病和耐药机制并不完全清楚，对结核病还缺乏快速准确的诊断方法，缺乏新型抗结核药物，结核病防治仍面临着巨大挑战。

“我们希望带领团队，聚焦在结核病转化医学研究领域取得一系列原创突破，并积极推动这些基础研究成果转化应用到临床诊疗及抗结核药物和疫苗研发中。”戈宝学教授说。

据悉，肺科医院研究团队在科技部973项目和国家重点研发计划及国家传染病重大专项、国家自然科学基金委重大计划区域免疫集成项目和重点项目支持下，围绕“结核菌与宿主的相互作用是感染性疾病发生的基础”这一关键问题，研究结核菌感染与致病过程中关键病原和宿主分子机器的结构、功能和调控机制，并从靶向结核菌与宿主相互作用层面出发，进行新型抗结核药物的研发，一系列重要研究成果在《自然》《自然通讯》《自然微生物》等国际期刊发表，还申请发明专利13项，团队里先后走出了国家基金委优秀青年基金获得者、德国马普博士后奖学金获得者、上海市晨光计划等青年人才。

戈宝学教授长期围绕结核病预防和诊治，开展基础研究和临床转化医学研究。目前，他担任上海市结核病（肺）重点实验室主任，该实验室是由上海市科学技术委员会于2004年批准成立的市级重点实验室，依托同济大学附属上海市肺科医院，围绕结核病预防和诊治开展基础和临床转化医学研究。

据悉，上海市肺科医院刚获批第一批上海市感染性疾病（结核）临床医学中心，将进一步推动结核病研究的不断深入和转化应用。

同济大学附属上海市肺科医院王琳博士、同济大学医学院硕士吴厥慧、上海科技大学免疫化学研究所副研究员李俊为该论文共同第一作者，饶子和院士和戈宝学教授为论文共同通讯作者。

该研究分别获得国家重点研发计划蛋白质专项、中科院战略性先导科技专项、国家自然科学基金委区域免疫重大计划集成项目、国家自然科学基金委重点项目和青年基金，以及中央高校基本科研业务费专项资金和上海市重中之重临床医学重点学科等项目资助。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 12:27
众所周知，人体自带精密而强大的免疫系统来抵御病毒、细菌等“外敌”，

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 12:27
但有时这套系统会因为各种原因“失灵”，这时人就生病了。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 12:29
结核菌利用人体泛素化系统抵御人体免疫攻击？？

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 12:31
毒力因子Rv0222，而Rv0222利用人体的蛋白质修饰系统经二次加工后？

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:39
"结核病俗称痨病或肺痨，是由结核分子杆菌经呼吸道传播引起的慢性传染病，以肺结核最为常见，但也可引起肺外的结核，如结核性脑膜炎、骨结核、肾结核、肠结核以及男性的睾丸、附睾、女性输卵管结核等，肺结核病人，尤其是痰液中查见结核杆菌的开放性肺结核患者是主要的传染源，通过咳嗽、喷嚏或大声说话时呼出气体，将含结核杆菌的飞沫播散健康人吸入时，可致感染，结核病若能早期诊断和正规抗结核治疗，多能痊愈，抗结核治疗也是治愈患者和防止传播的根本措施。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:42
对于肾结核引起，主要是由于结核分枝杆菌，因为结核分枝杆菌定植在肾脏部位，那么就会引起肾结核。定植在肺，就会引起肺结核，定植在腰椎和肠道，那么就会引起腰椎结核和肠结核。

对于肾结核，主要是患者通过血行播散，从而继发性定植到肾脏引起。一般结核，最容易通过呼吸道传播感染到肺脏，引起肺结核。如果患者有肺结核或者有密切的结核接触史，那么通过呼吸道传染之后，通过全身血液循环，再通过肾动脉进入到肾皮质、髓质，因此在肾脏会引起肾脏结核发作。

患者必须去泌尿外科或者感染科及时就诊，使用一线抗结核药物进行早期治疗。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:46
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时...

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:47
人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:48
如果人体感染抗原或细菌病毒数较小，人体有足够的抗体免疫或细胞反应一举将感染抗原或细菌病毒全部清除，不给它们抗原或细菌病毒复制或超复制的反应时间机会，人体免疫反应就只是生理性免疫了。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:49
本帖最后由 dffaaoo 于 2020-2-1 13:50 编辑

细胞介导的变态反应是病理性免疫了。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 13:53
中药治的症状湿，热是细胞介导的变态反应的病因

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 14:03
致病性质
结核分枝杆菌不产生内、外毒素。其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质

结核分枝杆菌
结核分枝杆菌

的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。致病物质：与荚膜、脂质和蛋白质有关。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 17:44
双黄连口服液等中药真的可预防新冠病毒感染吗？对此，北京世纪坛医院副主任药师金锐表示，双黄连口服液由金银花、黄芩、连翘三味中药组成，这三味中药具有良好的清热解毒、表里双清的作用。现代医学研究认为，双黄连口服液具有广谱抗病毒、抑菌、提高机体免疫功能的作用，是目前有效的广谱抗病毒药物之一。“双黄连口服液可抑制新型冠状病毒”是通过现代医学病毒抑制角度进行的体外研究，并非按照传统中医辨证理论得出的临床应用结论。“单从双黄连口服液本身来讲，它可以认为是清热解毒的苦寒药，曾有中医院士到武汉参与治疗后提出，应慎用苦寒药。”金瑞指出，双黄连口服液作为中成药，应在中医理论指导下进行研究，不建议正常人通过服用双黄连口服液来预防新冠病毒。

一位不愿透露姓名的三甲医院药师称，双黄连口服液本身具有广谱抗病毒作用，但对抑制新冠病毒是否有效研究尚少，且无人体试验，很多药物体外有效但进入人体后未必有效。

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-1 17:48
双黄连口服液可抑制新型冠状病毒”是通过现代医学病毒抑制角度进行的体外研究，？体外可抑制新型冠状病毒”，？

作者: dffaaoo 时间: 2020-2-2 17:04
湿是新冠病毒引发机体的生理免疫中产生的一种症状
湿症状是免疫病理新型冠状病毒感染的肺炎的原因病因的一部分，且是病因的上级部分。

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