中西医融合观

中西医融合观 · 发表于 2015-6-13 07:23:52

（三）证态命名规则举例

中医病名	中医证名	西医病理状态名	证态名及兼症	方剂
太阳	表实	感冒	太阳表实-感冒证态	麻黄汤
太阳	表实	感冒	太阳表实-感冒证态兼项强	葛根汤
太阳	表虚	感冒	太阳表虚-感冒证态	桂枝汤
太阳	表虚	感冒	太阳表虚-感冒证态兼项强	桂枝加葛根汤
风温	卫分	上感	风温卫分-上感证态	银翘散
燥温	卫分	上感	燥温卫分-上感证态	桑杏汤
	热实结胸	急性腹膜炎	热实结胸-急性腹膜炎证态	大陷胸汤
	阳明腑实	肠梗阻	阳明腑实-肠梗阻证态	大承气汤
……

中西医融合观 · 发表于 2015-6-14 06:12:10

本帖最后由中西医融合观于 2015-6-13 22:14 编辑

   中西医融合观       下篇
   外感染热病学
   导论


第一章
正气-防御机制论

机体的免疫功能、营养状态、体质及基础病情况构成了机体的抵抗力，其中免疫功能是研究最多的，也是最重要的。免疫功能受到自然环境与社会环境的影响，所以机体的抵抗力也受到自然环境与社会环境的影响，这些内容是环境免疫学与心理免疫学研究的对象。正气就是机体的抵抗力，正气与免疫功能有着密切的关系。

中医学的正气是相对邪气而言，概括机体内一切抗病物质和功能，包括脏腑、经络、营卫气血的正常生理功能。邪气是一切致病因素的总称，既指外界六淫之邪，又指机体内阴阳失调所产生的病理改变和病理产物等病邪。正气具有祛除邪气，调节阴阳，保护机体的作用。这与西医免疫系统的防御、自稳、监视三大功能基本一致。免疫系统的正常功能是正气重要成分。免疫系统功能正常，免疫反应起到防止疾病的作用，即正能胜邪，身体健康；免疫系统功能异常，免疫系统出现过高反应或过低的反应，正不胜邪，就产生疾病。

一、正气-防御机制及其相关因素
（一）宿主的防御机制：正气的基础。

机体的防御机制可以人为的分为非特异性防御机制及特异性防御机制，前者是先天的，后者是在感染后形成的。非特异性防御机制包括：（1）屏障结构：体表屏障，血-脑屏障，血胎屏障；（2）吞噬细胞：包括中性粒细胞和单核巨噬细胞系统两大类；（3）NK细胞：能够杀死病毒感染的细胞，在抗病毒感染免疫中发挥重要作用；（4）正常体液和组织中的抗微生物物质：补体、溶菌酶、乙型溶素、干扰素、吞噬刺激素、C-反应蛋白等。一旦被感染，宿主能针对微生物特异性抗原产生多种抗体。抗体即免疫球蛋白，为一种复杂的糖蛋白，抗体能与特异性抗原相结合，引起宿主一系列生物学反应（包括体液免疫与细胞免疫），由此引起的反应称为特异性防御机制，又称特异性免疫。

1.天然屏障

皮肤如未受到物理性损伤（外伤、静脉插管、外科手术、昆虫叮咬等）能有效阻止微生物侵入，但也有例外，如引起疣的乳头瘤病毒能侵入正常皮肤，某些寄生虫也能穿过完整皮肤(如曼氏血吸虫、粪类圆线虫等)，但这种情况在细菌尚未发现。

粘膜表面盖有一层分泌物，有抗菌作用（如宫颈粘液，前列腺液和泪液中含有溶菌酶，造成革兰氏阳性菌细胞壁损伤），是有效的屏障，局部分泌物中含有的免疫球蛋白，主要是IgG和sIgA，可阻止微生物吸附到宿主细胞上。

在呼吸道，吸入的微生物必须通过上呼吸道和气管支气管的滤过系统，如果微生物到达气管支气管，粘膜纤毛会运送它们远离肺脏，咳嗽也能排出微生物。如果微生物到达肺泡，会遭到肺泡吞噬细胞和组织细胞的吞噬；肺部炎症可吸引中性粒细胞和单核细胞，特异性免疫(如调理素)的存在，可加强它们的吞噬作用。但是，当侵入的微生物数量多或由于空气污染(香烟烟雾)，人工呼吸，气管切开等造成上述功能受损时，防御功能就可被打破。

在胃肠道，胃酸、胰酶、胆汁、肠液等的抗菌作用构成了胃肠道屏障。正常的上皮脱落有助于排出有害微生物，用颠茄和阿片碱抑制肠道蠕动减慢了某些病原体的清除，延长了病情，如菌痢。防御机制改变的病人易产生某些感染，如胃酸缺如者易患沙门菌感染和结核病。肠道正常菌群间的竞争也有重要保护作用，抗生素引起的菌群失调可导致病原微生物的过度生长(如鼠伤寒沙门菌)或常见共生菌(如白色念珠菌)的迭加感染。

在泌尿生殖道，长的尿道(男性成人有20cm)有防护作用，大多细菌很难通过，除非经器械带入。女性阴道酸性pH也有保护作用；肾脏髓质的高渗状态也不利于大多细菌生长；Tamm-Horsfall蛋白是肾脏产生的一种糖蛋白，大量分泌在尿液中，极易与某些细菌结合，使其不能粘附到尿道上。

2.免疫系统

免疫系统由免疫细胞、免疫分子和淋巴循环网络组成。外周血中的白细胞即主要的免疫细胞，分为粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和树突细胞（DC）等。免疫器官包括中枢免疫器官（骨髓和胸腺）及外周免疫器官（脾脏、淋巴结及粘膜淋巴组组织）。单核巨噬细胞系统来源于骨髓，具有很强的变形运动和吞噬能力。不同组织中的巨噬细胞常被冠以不同的名字，例如肝脏中的巨噬细胞称为库普否细胞，中枢神经系统内的巨噬细胞被称为小胶质细胞。树突细胞（DC）是具有许多分支（树突）的细胞，其细胞核形状不规则，在外周血液循环中数量极少。在上皮层的树突细胞被称为朗格汉斯细胞，间质树突细胞广泛分布于许多器官的结缔组织中，分布于外周淋巴器官的树突细胞被称为滤泡树突细胞。

近代的研究早已明确，外周血中的单核细胞，进入组织内就变成以前所谓的网状内皮细胞（或称网状细胞）。因此，目前已将网状内皮系统一词改称为单核呑噬细胞系统（也有人译成单核--巨噬细胞系统）。

病原体侵入机体能否致病与机体的抗感染免疫有关，抗感染免疫是机体抵抗病原体及其有害产物的功能，它包括非特异性免疫功能与特异性免疫功能。

非特异性免疫

主要有巨噬细胞和活化的淋巴细胞产生的细胞因子，是特异性免疫应答的前奏，不管是局部或全身感染，这些炎症细胞因子(白介素-1，白介素-6，肿瘤坏死因子，γ-干扰素)介导了宿主一种非抗原特异性的急性期反应。发热是急性期最显著的症状；由于细胞因子对骨髓的作用，白细胞总数和不成熟的循环白细胞数增加；通过粒细胞-巨噬细胞刺激因子和粒细胞刺激因子的作用，骨髓细胞向成熟的嗜中性细胞的分化和增殖加强。内皮细胞产生的大量白介素-8，是使嗜中性细胞局限化的重要介质。

炎症反应吸引免疫系统组分进入损伤或感染部位并表现为血供增加和血管通透性提高，导致趋化多肽、嗜中性细胞和单核细胞离开血管而进入组织，微生物被吞噬细胞(嗜中性细胞和巨噬细胞)吞噬，力图使感染局限于最小范围。炎症反应包括在微生物产物的趋化作用下，吸引吞噬细胞(嗜中性细胞和巨噬细胞)，使其向炎症部位移动，与微生物接触并吞噬微生物，针对微生物产生氧化爆发，吞噬体和溶酶体融合并伴随溶酶体内容物脱颗粒，最后微生物死亡和降解。当嗜中性细胞有质和量缺陷时，感染时间延长，易反复，对使用的抗微生物药物反应迟缓。葡萄球菌、革兰氏阴性菌和真菌常是引起这种类型感染的病原体。

特异性免疫

特异性免疫功能包括体液免疫与细胞免疫两大类：1.体液免疫由抗体介导、主要对细胞外的细菌及其毒素起作用，体液免疫应答是通过抗体即免疫球蛋白与微生物或其它抗原的特异性结合而介导。这些抗体于循环中或粘膜表面可能有助于宿主直接或间接地消除微生物，使机体免受相同微生物的再次攻击，此即为体液免疫；2.细胞免疫指T细胞和单核巨噬细胞系统介导和调节的免疫，直接或间接影响其它免疫系统。细胞免疫在防御细胞内繁殖的微生物中起主要作用，同样在细胞免疫调节机体免疫系统的反应中也起关键作用。对细胞内菌如结核杆菌、麻风杆菌的清除则以T细胞介导的细胞免疫为主。

一旦被感染，宿主能针对微生物特异性抗原产生多种抗体。抗体即免疫球蛋白，为一种复杂的糖蛋白，抗体能与特异性抗原相结合，引起宿主一系列生物学反应。抗体与抗原结合后能加强宿主效应细胞功能，活化补体系统有助于清除感染的微生物。补体系统与特异性免疫相结合，可通过经典途径破坏细胞壁溶解微生物。补体的替代途径也能被某些微生物表面成分激活，此外，特异性抗体还可促进调理素类物质(如C3b)粘附到微生物表面，有助于吞噬后的破坏。有荚膜的微生物(如肺炎球菌和脑膜炎球菌)的清除主要靠调理作用，这种作用的缺失会导致对这些微生物易感和病情的加重。

3.粘膜免疫系统（MIS）（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-15 07:33:44

3.粘膜免疫系统（MIS）

粘膜免疫系统（MIS）是广泛分布于粘膜固有层的淋巴组织，在肠粘膜、呼吸道和泌尿生殖道粘膜以及扁桃体和阑尾等部位均可见。粘膜免疫系统包括“结构组织”和“弥散组织”。“结构组织”主要见于肠道淋巴组织和支气管淋巴组织，“弥散组织”是指广泛分布于粘膜固有层中的活化B细胞、浆细胞、NK细胞和T细胞等。这些细胞通过分泌抗体和细胞因子等执行粘膜免疫功能。广泛分布于粘膜下的淋巴组织，可以把任何部位侵入的病原体局限化引起局部炎症反应，同时淋巴细胞在体内的不断循环使全身的免疫系统作为一个整体引起炎症的全身反应。粘膜免疫系统根据所在的器官分为：肠道相关淋巴组织（GALT）和支气管相关淋巴组织（BALT）、腮腺、泪腺、乳腺处的淋巴组织等。肠道相关淋巴组织（GALT）包括粘膜淋巴组织（淋巴小结）、固有层内散在的淋巴细胞、上皮内淋巴细胞及肠系膜淋巴结。覆盖在淋巴小结圆顶表面的上皮，称滤泡（或淋巴结）相关上皮（FAE），滤泡相关上皮（FAE）内最重要并具特征性的细胞是膜上皮细胞（M细胞），该细胞可将肠腔内的大分子物质转运到淋巴小结，故认为FAE是肠淋巴组织进行免疫应答的诱导部位。消化管粘膜的淋巴小结普遍存在于固有层内，其存在方式有两种：孤立淋巴小结与集合淋巴小结。集合淋巴小结主要分布于扁桃体、回肠和阑尾等器官，其中回肠淋巴小结又称PP。PP由淋巴小结及其周围的弥散淋巴组织聚集形成，含有PP处的粘膜呈圆顶状隆起，无绒毛及肠腺，但是有膜上皮细胞（M细胞），M细胞可将肠腔内的大分子物质和微生物从肠腔转运到下面的淋巴小结，实验证实，回肠集合淋巴小结表面的M细胞，能将天然铁蛋白和印度墨汁的碳粒转运到下面的淋巴小结内；BALT的M细胞也可内吞天然铁蛋白。M细胞内吞抗原物质并以小囊泡形式转运给上皮内淋巴细胞，上皮内淋巴细胞接受刺激后可能迁出上皮进入固有层，并可将抗原信息传递给固有层中的淋巴细胞。被抗原致敏的T细胞可迁移至肠外淋巴组织，发育成熟后重新分布于肠固有层和上皮内，其中辅助性T细胞参与B细胞分化为抗体形成细胞的过程。固有层中的B淋巴细胞接受抗原刺激后迁移至肠系膜淋巴结内进行增殖，然后经淋巴、胸导管进入血液循环，最后抵达小肠粘膜固有层，分化为分泌IgA的浆细胞。浆细胞分泌的IgA称为分泌型IgA（sIgA），sIgA与血清中的IgA不同，sIgA可通过肠粘膜上皮细胞分泌到肠腔中。sIgA可粘附于肠腔内的抗原分子上，限制其吸收，还可降低微生物在上皮细胞表面的黏着，中和病毒，限制细菌繁殖，通过免疫清除作用保护肠粘膜免受病原体的侵袭。被肠道抗原致敏的B细胞还可以循一定的途径转移到其它粘膜组织如乳腺、支气管粘膜、泌尿生殖道粘膜、结膜、中耳等。有人将肠粘膜和上述其它组织内由分泌型IgA介导的免疫应答称为共同粘膜免疫系统。也就是说，当肠道粘膜受到抗原攻击时，由分泌型IgA介导的免疫应答不仅表现在肠粘膜上，而且还可能表现在其它粘膜组织，反之亦然。用这个理论说明肺与大肠相表里有一定道理，而且从种系发生与个体发生来看，呼吸系统是由消化管前端向腹侧突出一个囊状物而发育、形成的，呼吸系统与消化管是同源器官。大肠也有气体交换的功能，肺与大肠的关系比其它粘膜之间的关系更密切。所以，共同粘膜免疫系统为“肺与大肠相表里”找到了物质联系及理论依据。例如动物体细菌性抗原从肠道吸收后可在乳腺产生特异性IgA，在支气管致敏的细胞可游走至肠粘膜固有层，鼻咽部接触的某抗原可以同时在直肠、呼吸道、阴道产生IgA和IgG。GALT的细胞包括B淋巴细胞、T淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等，其中以淋巴细胞和浆细胞最多。固有膜中的B细胞70%～80%可以产生IgA，15％产生IgM，2%产生IgE，但缺乏产生IgG的细胞。

近年来认为，M细胞只是将抗原完整地传递给PP内的抗原呈递细胞（APC），肠粘膜中的巨噬细胞、B细胞及树突状细胞为抗原呈递细胞，它们可将抗原呈递给T淋巴细胞，并为T淋巴细胞活化提供信号，T淋巴细胞被激活后产生细胞因子，如IL-2、IL-4和干扰素等，这些细胞因子就会引起全身反应如发热、不适、头痛等非特异临床表现。如果病原体仅只侵及粘膜表面，只引起表面粘膜的变性、坏死，仅有非典型临床表现，这就是卫、表-前驱期、感冒证态。

病毒性上呼吸道感染，某些既能够引起上呼吸道感染又能够引起肠道感染的病毒（如腺病毒胃肠炎、冠状病毒性肠炎、流感病毒性肠炎等），其病原体都只侵犯粘膜的上皮细胞层，一般不形成病毒血症，所以称为表证或卫分证。因此，表证或卫分证是以上呼吸道感染表现为主也可以出现消化道症状，通常称为胃肠型感冒，它们的病变部位在粘膜的上皮细胞层。MIS为胃肠型感冒的机制之一。

4.变态反应（allergy）（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-16 06:40:05

4.变态反应（allergy）

又称超敏反应。是机体受同一抗原再次刺激后所发生的一种表现为组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫反应。变态反应发生的原因和表现十分复杂，按照造成免疫病理的机制，将变态反应分为四类：Ⅰ型（速发型）、Ⅱ型（细胞毒型）、Ⅲ型（免疫复合物型）、Ⅳ型（迟发型）。在临床上一个疾病可以有几种变态反应同时存在，或者先后出现。

（1）Ⅰ型变态反应:又称速发型变态反应，在临床上最常见。目前认为，Ⅰ型变态反应的发生与血清中的IgE有直接关系。在抗原的刺激下，B细胞转化为浆细胞而产生IgE。IgE可与外周血中的嗜碱性粒细胞及分布于呼吸道、消化道粘膜、皮下疏松结缔组织、血管周围的肥大细胞上的IgE受体结合，使机体处于致敏阶段。当相同抗原再次进入机体，便与吸附在靶细胞表面的IgE结合，在一定条件下，可释放出组织胺、5-羟色胺等生物活性物质，它们具有相似的生物活性，可作用于皮肤、血管、呼吸道、消化道等效应器官，引起平滑肌痉挛、毛细血管扩张、血管通透性增加、腺体分泌增加等。反应若发生在皮肤，可引起荨麻疹等；发生在胃肠道，引起腹泻、腹痛等；发生在呼吸道，引起支气管哮喘；若发生在全身，则引起过敏性休克。

《伤寒论》48条所述就是Ⅰ型变态反应

原文：二阳并病，太阳初得病时，发其汗，汗先出不彻，因转属阳明。续自微汗出，不恶寒。若太阳病证不罢者，不可下，下之为逆；如此可小发汗。设面色缘缘正赤者，阳气怫郁在表，当解之熏之；若发汗不彻，不足言，阳气怫郁不得越，当汗不汗，其人躁烦，不知痛处，乍在腹中，乍在四肢，按之不可得，其人短气但坐，以汗出不彻故也，更发汗则愈。何以知汗出不彻，以脉啬故知也。

文中所述病人“面色缘缘正赤”，就是面部出现的红色是一块接着一块，连续不断，这就是表证未解的标志，是阳气怫郁在表的表现，应当使用解表的方法或者以药熏蒸取汗的方法治疗，这就是寒冷刺激引起的寻麻疹。用蒸汽浴（熏之）或者用棉被保暖都可以治疗过敏性荨麻疹等。如果发汗还不彻底，或者发汗很少微不足道，病人烦躁不安，不知何处疼痛，忽觉在腹中，忽觉在四肢，按压的时候没有压痛，也触摸不到什么东西；病人呼吸短促，只能坐不能平卧，这是发汗不彻的缘故，再发汗就可以痊愈。这一段描述与受到寒冷刺激、感冒等引起的寻麻疹、过敏性腹痛、过敏性哮喘的临床表现一致，麻黄汤、大青龙汤、麻黄汤桂枝汤各半汤等都可选用。

（2）Ⅱ型变态反应:又称细胞毒型或溶细胞型变态反应。目前认为，在该类变态反应中靶细胞抗原与机体的血细胞结合后，刺激机体产生相应的抗体IgG。当相同抗原再次刺激机体时，抗原与相应抗体结合，形成免疫复合物，从而通过三条途径杀伤靶细胞，即：激活补体，使靶细胞溶解；通过免疫调理作用，使靶细胞粘附在吞噬细胞表面，继而被吞噬裂解；靶细胞表面所结合的抗体与K细胞，表面的受体特异性结合，使K细胞活化。

近年来Ⅱ型变态反应在流行性出血热发病中的作用进一步受到了注视。出血是该病的主要病理变化，其机制至今尚未阐明，血管损伤一方面是病毒的直接作用，而主要是由于免疫复合物的沉积，在补体参与下使靶细胞溶解或吸引巨噬细胞将靶细胞吞噬，从而损伤内皮细胞。血管壁内皮细胞肿胀变性，重者管壁可以坏死、破裂，内脏毛细血管高度扩张淤血，管腔内可见血栓形成，引起各组织器官的充血、出血、变性或者坏死。

（3）Ⅲ型变态反应:又称免疫复合物型变态反应。参加反应的抗体多数是IgG，有补体参加，因此常可引起严重的组织损伤。目前认为，Ⅲ型变态反应是在一定条件下，可溶性抗原与特异性抗体结合形成免疫复合物。由于抗原与抗体的比例不同，因此所形成的免疫复合物大小不一。大分子可溶性免疫复合物(大于19S)，易被吞噬或形成局部过敏坏死现象；小分子可溶性免疫复合物(小于19S)可经肾小球滤过排出。中等大小的免疫复合物(19S)既不易被吞噬清除，又不能通过肾小球滤过排出，而是较长时间地循环于血流中，当血管壁通透性增加时，易嵌留在血管壁的基底膜，通过激活补体，吸引中性粒细胞到局部，在发生免疫作用的同时导致组织损伤，最终形成以中性粒细胞浸润为主的伴有出血、水肿、组织坏死性炎症。由于免疫复合物的数量和沉积部位不同，可在不同脏器、组织造成轻重不一的病变，呈现一定的临床症状。如常见的肾小球肾炎、类风湿性关节炎、（初次）血清病、红斑狼疮性肾炎等。

（4）Ⅳ型变态反应:又称迟发型变态反应。是由致敏T细胞与相应抗原结合而引起的，以单核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。该类反应发生较迟缓，一般需经48～72小时，抗体和补体均不参与，多数无个体差异。临床上应用结核菌素试验等皮肤试验检测机体的细胞免疫能力，就是利用这两种关系来设计的。传染性变态反应、接触性皮炎、异体组织移植排斥反应等，都属于Ⅳ型变态反应。

Ⅱ型变态反应、Ⅲ型变态反应在湿热、暑热、暑湿病邪的发病机理中具有非常重要的意义。中医的表证包括上呼吸道感染和免疫功能异常的皮肤病，所以解表方剂与解热镇痛剂大不一样，解表剂不仅具有发汗、解热、镇痛作用，而且还能治疗免疫功能异常的皮肤病，而西医的解热镇痛剂只具有发汗、解热、镇痛作用。对于中医的“表”应当深入研究。

（二）心理-社会因素与免疫的关系（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-17 07:36:06

本帖最后由中西医融合观于 2015-6-16 23:40 编辑

（二）心理-社会因素与免疫的关系

心理压力能够影响免疫能力，造成心理压力的主要因素是社会因素，所以，心理压力对免疫能力的影响，实际上也是社会因素对机体抵抗力-正气的影响（参考欲望与疾病）。

近年来，科学家们对人脑与人体免疫系统之间的相互作用，及其对全身健康状况的影响，进行了广泛深入的研究。关于心理压力容易导致疾病的学说，终于开始受到普遍重视，“心理免疫学”这门新兴学科也由此获得了迅速的发展。心理免疫学与人们平常所说的“心身医学”有所不同。心身医学的论及对象，是一些完全由心理因素而非生理原因引起的疾病。心理免疫学的基本概念是：人脑会影响免疫系统，因而也会影响人们对于疾病的抵抗力。科学家们原先以为免疫系统是一种自我调节的孤立系统，但是最近的研究证明，人脑能够影响免疫系统的功能。这就意味着，人体对各种病症的抵抗力，将会受到心理情绪因素的影响。人类的免疫系统能够识别并抵抗细菌和病毒等侵入体内的异物，所以说人体对于各种疾病的感受性和抵御能力，在很大程度上取决于免疫系统的功能是否健全。在过去十年中，许多专家研究结果证明，人的精神状态与人对疾病的感受性之间的确存在着某些联系。

美国耶鲁大学的凯斯尔等人曾对“腺体热”（传染性单核白细胞增多症）在西点军校1400名学员中的传播情况作过研究。他们发现，二百多名发病者大多是志向远大但学业欠佳，他们的父辈又大多是社会公认的成功者。这就意味着：疾病的侵袭对象正是那些在军校生涯中心理压力最大的学员。

关于疾病与“生活事件”之间的联系，是一项颇有争议的研究课题。所谓“生活事件”，是指那些迫使人们改变现成行为方式的环境条件变化，如新婚、得子、居丧、解职等等。在进行这类研究时，科学家们首先根据各种生活事件对心理影响的轻重程度订出标准分值：居丧为100分、新婚50分、得子39分，如此等等，然后计算出各人最近一段时期生活事件的总分值。

专家的研究结果证明，生活事件总分的高低同伤风、流行性感冒、结核及各类过敏性疾病的发生次数、症状轻重及病程长短存在着具有统计学意义的联系。专家注意到，人类在居丧期间远比平时容易得病甚至死亡。为了弄清这是否确系免疫系统的功能失常所致，澳洲新南威尔士大学的巴特维帕等人，曾对丧偶不久的26名试验对象进行了免疫功能的测定。结果发现，试验对象居丧两个月之后，体内淋巴细胞的活性便明显降低。这就是说，心理的极大压力和情感的极度压抑会对人体免疫系统造成损害。

科学家们近来还研究了各种紧张因素对于常人免疫系统的影响。美国俄亥俄州州立大学的格拉泽等人，曾对参加重要考试的75名医科学生进行了调查。他们发现，在考试的当天，学生体内“天然杀伤细胞”的活力比一个月前大为降低。另外，在考前复习的紧张阶段，学生唾液中所含的抗体数量也会有所减少，这些现象都说明学生的免疫系统受到了紧张因素的不良影响。大多数动物实验的结果也都表明，处于紧张状态的动物同样比较容易得病，甚至某些环境的条件变化也会对其产生相应的影响。

心理对疾病发生发展的作用在医学心理学中有大量研究，但对其作用机理却不是很清楚。近20年来，心理免疫学通过对心理与神经系统、内分泌系统及免疫系统之间关系的研究，在这方面取得了许多重要进展。

1.心理因素对免疫系统影响的机理（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-18 07:35:44

本帖最后由中西医融合观于 2015-6-17 23:38 编辑

1.心理因素对免疫系统影响的机理

（1）应激

心理免疫学研究表明，应激生活事件能改变免疫作用，从而调节免疫疾病的易感性。当应激事件的需求超过个体的应付能力，会导致由消极的认知情感状态组成的心理应激反应。Glaser等在一系列的研究中调查了医学考试对医学院学生细胞免疫功能的影响，结果发现，学生在考试期间报告了更多的应激，细胞免疫的反应指标在一定范围内下降，包括自然杀伤细胞(NK)活动减少、淋巴细胞的化学信使产生γ干扰素，对疱疹病毒的抗体增加。Stone等(1994)研究了积极和消极的生活事件对体液免疫的作用，他们让社区志愿者日服一粒无害的起抗原作用的蛋白质胶囊12周，导致免疫系统反应产生抗体。志愿者每天记日记和提交唾液样本以检查免疫球蛋白A(SIgA)抗体的量。结果发现报告更多积极事件的被试比报告更多消极事件的被试产生更大量的SIgA抗体，且积极的事件与随后2天的SIgA的增加有关。几个实验室研究(Herbert,1994Manuck,1991)也发现，心理应激源造成心理应激会导致NK细胞及抑制/细胞毒T细胞增加，对分裂素反应减少，接触应激源5分钟之后细胞数和功能免疫都发生变化。虽然有研究表明NK活动的压抑可长达48小时，但大多数免疫指标在应激源停止1小时后恢复到原有水平。Manuik等(1991)认为，高水平的交感神经系统激活的被试在面临应激时表现出最大的免疫改变，而较少交感神经反应的被试很少免疫改变。

（2）情感

心理免疫学对于消极情感、临床压抑对免疫系统影响进行了大量的研究，并且开始了健康人的积极和消极情感与免疫反应关系的研究。

最近对40项研究进行的分析表明，临床抑郁的个体与健康的控制组相比对于植物血凝素(PHA)、伴刀豆球蛋白(ConA)和商陆分裂素(PWM)增殖反应降低，NK细胞活动减少，白细胞数增加，NK细胞、B细胞、T细胞、辅助T细胞和抑制/细胞毒T细胞数降低。几项研究检验了积极心态和消极心态与免疫结果之间的关系。结果发现积极和消极的心态都导致对PHA的增殖反应减少，嗜中性白血球数增加。消极和积极心态导致相同的免疫结果可能是由于引起被试心理状态时的唤醒水平增加造成的，与心态的性质没有关系。

（3）人际关系

House等(1988)前瞻性研究表明，隶属于一个强有力的社会关系网与长寿有关，相信能得到支持的人能使自己免受应激事件致病效果的影响，心理免疫学还通过对寂寞、分居或离婚、支持的知觉、对创伤性事件的倾吐等的研究阐述了人际关系对免疫系统的影响。Glascr等(1985，1984)对医学院一年级学生的研究中发现，自我报告寂寞程度很高的人比较低的人有较低的NK活动和较高水平的疱疹病毒抗体。Kiecolt-Glaser等发现16个分居或离婚妇女比婚姻中的妇女有较高水平的疱疹病毒抗体，较低的NK细胞百分比，对于PHA和ConA较少淋巴细胞增殖反应，32个分居或离婚男性比控制组的男性有较高水平的疱疹病毒抗体和较多的传染病。

（4）人格

人格对健康作用的研究有很长的历史，不过人与免疫之间的关系的研究却是近年才开始的。主要研究了压抑/否认的人格特征与免疫的关系。压抑/否认代表了一种在面临威胁时的一种应付的策略，否认和把不幸与消极的情感减少到最小。压抑的人比那些自认为高焦虑和很不幸的人对应激刺激有更高的自主唤醒。

不过，这方面的研究结果不大一致。Esterling等(1993)的一项研究没有发现压抑与疱疹病毒抗体有关的证据，但发现在人格调查表评估压抑时高分数与免疫功能的抑制有关，在两个独立样本中有较高水平的疱疹病毒抗体。而Antoni(1990)对年轻男性研究却没有发现应付量表上的高分数被试对PHA有更多的增殖反应。这说明研究中用于测量压抑/否认的量表是非常重要的。

2.心理因素对免疫调节疾病的影响

病菌侵入并不必然导致疾病，只有当人的防御系统缺乏抵抗力或不能识别出外来有害物质时，疾病才会出现。这就是为什么心理变量影响免疫从而影响免疫系统调节的疾病发生发展的原因。心理免疫学主要研究了心理因素与传染病、自体免疫疾病及癌症之间的关系。

（1）传染病

①疱疹病毒感染

疱疹病毒与唇疱疹、生殖器损害等疾病有关。细胞免疫反应在保护人免受病毒感染和使其处于潜伏期而不活动的过程中起关键作用。心理免疫研究认为，应激压抑了细胞免疫功能，从而导致潜伏期的病毒活动，疱疹病毒的抗体也随之增加。70年代(Friedman,1977,Katcher,1975,Luborsky,1976)对护理专业学生的研究发现，学年开始时的消极心情与更多的口腔疱疹数有关。近年来对应激在疱疹复发中作用的研究表明，应激增加了对一般疾病的易受攻击性，而这种非特异性的易受攻击性会导致疱疹复发。

②艾滋病(AIDS)

并非所有接触HIV病毒的人都会被感染。从感染HIV病毒到出现临床症状的年数及严重程度受许多因素影响。心理因素可通过改变相关的行为及内分泌免疫环境对抗HIV病毒。Kemeny等(1995)研究发现，HIV阳性的男子，如果近来失去一个亲密伙伴，AIDS表现出在疾病发展免疫指标增加以及淋巴细胞对PHA的增殖反应加快，那些缺少情感支持的人比那些受到强烈情感支持的人辅助T细胞数降低更多。另一些研究(Lykctsos,1993,Kessler,1991)也认为，压抑和辅助T细胞的变化与AIDS的发病或死亡没有关系，最近的丧失或应激与辅助T细胞数及AIDS在随后2～3年间的变化没有关系。

（2）自体免疫疾病

自体免疫疾病有许多种，包括风湿性关节炎(简称RA)、胰岛素依赖的糖尿病、红斑狼疮等。在这类疾病中免疫系统产生的抗体不能对细胞进行识别，导致对自身正常的组织细胞和器官的攻击。研究表明，心理因素包括应激生活事件、支持氛围在自体免疫疾病中起重要作用，其中研究最多的是RA病人。

Bradley(1987)把RA病人安排到三个组考察了认知-行为干预在RA进展中的作用。第一组是认知-行为组，包括生物反馈、RA教育、放松训练、行为目标确定及自我奖赏运用；第二组是社会支持组，由朋友、家庭成员与病人一起讨论RA教育、目前的应付策略，改善应付的方法；第三组是控制组。结果表明，认知-行为组的病人比其它2组的病人表现出疼痛水平减轻，炎症和RA的指标血清水平降低，这种效果6个月内都存在。

（三）外环境与健康的关系（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-19 06:41:05

本帖最后由中西医融合观于 2015-6-18 22:44 编辑

（三）外环境与健康的关系

环境分为内环境与外环境，外环境指的是我们日常接触的空气、水和土壤。在外环境中存在着大量的对人体有害的环境因子称为环境污染物，按其属性分为物理因子，如高温、躁声、电离辐射等；化学因子，如重金属、有机污染物、无机污染物等；生物因子，如细菌、病毒等。大量研究证实，环境有害因子对机体可以产生复杂的生物效应，免疫系统与免疫器官也是这些环境有害因子的靶系统与靶器官。这是一个广阔的、有待开发的研究领域，只能举几个例子说明外环境与机体抵抗力的关系。

1.气候与人类健康

气候与人类健康关系密切，主要体现在以下方面：

（1）人体周围的热环境影响人体的舒适程度。人体皮肤每平方厘米有10个冷觉和热觉感受器，能感受0.003℃的皮肤温度变化，进而促使人体体液平衡，并使肝功能和食物消化吸收等生理代谢发生变化。如寒冷(炎热)时，血红蛋白含量升高(降低)、白蛋白含量低(高)、丙种球蛋白含量高(低)，甲状腺活动强烈(迟缓)；天气转冷(暖)时，肾上腺活动减弱(增强)。正是这种随着周围热环境变化而进行的人体生理功能调节，使得人体能够与周围环境之间保持热平衡，以维持恒定的体温。因此，周围环境的温度以及与温度有关的湿度、风速等，直接影响着人体的舒适程度。

（2）天气变化可以直接诱发疾病。在大多数情况下，天气是疾病的“诱因”。天气变化过速或过度时，会使一些人的机体失调而发病。如天气过于炎热，人容易出现中暑、热衰竭、热疲劳等疾病；天气过于寒冷，人容易患感冒、支气管炎、哮喘、关节炎、心血管病等疾病。下大雨、暴风雪，或久阴转晴等天气突变会诱发偏头疼，冷热巨变会引起胆囊代谢紊乱，使胆固醇分泌物增多并与胆汁中的盐分分泌一起沉淀形成胆结石，等等。

（3）季节性疾病，一般与气候的季节变化有关。如北京地区消化性溃疡秋冬季为高发期，春夏之交为低发期。这与秋冬季天气骤冷、气压剧变有关。急性心肌梗塞的多发期在冬春，11月～次年1月、3～4月各出现一个发病高峰，其中有82%的病例与冷空气活动同时出现。据统计，冠状动脉血栓发病率最高是在秋冬，最低是在春夏。在大陆性气候的地方，猩红热在寒冷来临的月份突发，冬季流行，温暖季节中止。痢疾、伤寒、霍乱等发生在夏季。撒哈拉地区一种脑炎发生在干季而不发生在雨季。

（4）有些地方性多发病与当地的气候条件密切相关。如疟疾就是一种相当典型的热带流行病，因为热带高温、潮湿的气候条件适宜传播疟原虫的羽斑蚊繁衍生息。嗜睡性脑炎、黄热病和田狗热等也是热带地区流行的疾病，因为湿热的气候是传播这些病原体的蚊蝇生存的极好条件.猩红热大多发生在寒冷而潮湿的地区，而不发生在热带多雨地区和沙漠地区；风湿和关节炎在冷湿气候中的发病率，大约是副热带高压控制下干热气候时的4倍。关节病的发作与天气变化有关，而且疼痛与锋面通过时的关系最密切，冷锋、暖锋、锢囚锋都有影响，但不同的病人疼痛发作的时间并不一致。有人观察一组关节痛病人，发现有如下规律：外伤性关节炎、痛风与天气变化关系不大；当有暴风雨时，其他关节炎中90%的病人疼痛加剧，晴天则疼痛可减轻；在气压下降时，72%的病人疼痛加剧，而且大部分人症状的波动与气压曲线平行。

（5）死亡率有明显的季节变化。人体对长期居住地区的气候有一定的适应性，但超出气候正常状态的短时剧烈天气变化会使一些人感到不适、发病、甚至死亡，尤其是在出现极端高温的夏季和极端低温的冬季。据统计，上海最冷的2月死亡人数最高，温暖的5月死亡人数最低。广州的死亡人数也是冬季多于夏季。

2.太阳与人类的关系

（1）太阳对人体的有益影响

太阳辐射是产生各种复杂天气现象的根本原因，同时也是地表上光和热的源泉，对人体的生命活动具有十分重要的意义，这是众所周知的。以下只是举几个例子。

每周接受几次相对短暂但无拘束的阳光照射，可以避免一系列使人衰弱甚至致命的疾病，包括骨质疏松、高血压、糖尿病、动脉硬化症、风湿性关节炎、抑郁症、结肠癌等。

大多数人90%-95%的维生素D是通过日常在阳光下获取的，人体所需的维生素D，很少有人能通过食物或补充剂来获取。不论春夏秋冬，家长每天要抱孩子到室外晒太阳。因为在人体皮肤中含有一种维生素D3源，这种物质经日光中紫外线照射后，才能转变为维生素D3，这是人体维生素D的主要来源。维生素D的作用在于促使身体吸收钙，预防佝偻病。

阳光还是医治抑郁症的良药。因为阳光会刺激人体大脑中的松果体，而由松果体产生的松果激素会刺激身体内的甲状腺激素、肾上腺素的分泌。体内这些激素越多，体内的细胞活动就越活跃，生命也就越有活力。激烈的社会竞争，使很多人处于亚健康状态，而在治疗亚健康的绿色处方中，最主要的一种方式就是晒太阳。

阳光可以给人热量，改善血液循环，促进汗液、皮脂的正常分泌。阳光可以杀死细菌，使人体皮肤表面保持正常的细菌区系。

在井下长期作业的矿工，日光浴可使其恢复和保持健康，因而日光浴一度成为一种时尚。

（2）太阳活动对健康的影响

众所周知，太阳活动时强时弱。天文学上把太阳活动最强的年份称为太阳峰年，它以11年为周期，2000年即是太阳峰年。在太阳峰年中，太阳黑子增多，黑子上空和附近地区的太阳大气就会发生爆炸，从而出现太阳耀斑，使得太阳的紫外线、Ｘ射线和电辐射会增加数倍至数万倍。现代医学认为，过度的紫外线侵袭，会使人反应迟钝，记忆力和注意力下降，易激动、焦躁，容易发生感冒和流行感冒。经研究发现，流感有11年左右的周期，这与太阳峰年的周期基本吻合。自18世纪以来，人类共发生过12次全球性流感，其中11次出现在太阳峰年。

美国科学家从治癌药物研究的统计数据中发现，人的寿命长短也有一个大约为11年的周期，太阳峰年出生的人，其寿命比太阳活动弱年出生的人要短2～3年。科学家共收集了7552人的资料，发现同一年或相差11年出生的人，其寿命相差不多；而在11年的周期内，随着太阳活动的变化，人的寿命长短起落很大。

太阳活动还对心血管病患者产生威胁。太阳活动强时，不仅紫外线照射明显增强，地球磁场受到的扰动也更为强烈，从而一定程度上影响人的心血管功能，导致血管栓塞的并发症增多，心肌梗塞出现机率增多，症状也会加重。我国医学工作者曾对中风死亡的原因进行过研究，发现死亡的最高峰，经常出现在太阳活动的强盛期。此外，太阳黑子“大爆炸”产生的一些辐射，还可能导致白内障病和恶性皮肤瘤，并降低人的免疫功能，可能酿成“病毒新变种”和“病毒连锁效应”等难治之症。

3.环境污染与健康

一切生物(包括人类)都是生活在地球的表层──生物圈内，生物和环境之间不断地进行着物质交换，从而保持着动态平衡。就是说生物体总是从内部经常地调节自己以适应不断变化着的环境，而生物的活动又在不断地改变着环境状态，这种动态平衡，就是所谓的生态平衡。人类的生活和生产活动基本上都是在这个生物圈内进行的，在长期自然发展过程中，人类通过新陈代谢与环境之间不断地进行着物质和能量的交换。有人对人体血液中元素含量进行了分析，发现在人体血液中的60多种元素含量与地壳岩石中这些元素含量分布有明显的相关性，说明人体与环境物质之间的统一性和动态平衡关系。

但是如果环境因素发生了剧烈变化，比如突然引进了一种新的化学物质或者固有的物质含量发生变化超过了自然平均的含量，必然使生态系统也发生变化而破坏生态平衡。由于人为的因素使环境的构成或状态发生变化，破坏了生态平衡和人类生活和生产的环境条件，就叫做环境污染，严重的就称为环境破坏，给生物和人类带来危害。

随着近代工业的发展，特别是十九、二十世纪以来原子能工业、现代化学工业等的迅速发展，一些原来埋藏在地下的化学原素如铀、镉、汞、铅、氟等被大量开采出来，同时还创造了新的地球上从来没有的物质，像各种有机合成的化学农药DDT、666和石油化工三大合成(合成纤维、合成塑料、合成橡胶)等。这些物质的排放带来了严重的环境化学污染问题。

其次是随着工业技术的发展，人口的不断增长和人口密度的增加，加重了污染程度，增加了接触污染的人数。

再者在现代工业发展的社会里，疾病的构成发生了明显的变化。由于医学科学和公共卫生事业的发展，人们的营养得到改善，寿命逐渐延长，很多种传染病得到了控制。像我国早已消灭了鼠疫、天花、霍乱等烈性传染病，其它严重危害人民健康的传染病、寄生虫病等也大幅度下降；而社会上老年人口大量增加，因此，传染病已从过去占死亡原因的前几位退居于十位以后，而心血管疾病和癌症上升为死亡原因的第一、二位。可以看出起慢性作用的环境因素(如致癌物等)的重要性愈来愈大。

生物性污染对人体健康的危害

水是维持人的生命和健康的重要物质，但也是传播疾病的媒介，特别是肠道传染病，如霍乱、伤寒、痢疾和传染性肝炎等，是由于人们喝了被这些传染病病源体污染的生水，或生吃了用这种水灌溉过的蔬菜、水果等，经口而感染的；另一些如钩端螺旋体病、血吸虫病等，是通过人接触被病人或病鼠的粪尿污染的水，钩端螺旋体或血吸虫尾蚴穿过皮肤使人感染的。

土壤受病原体的污染，如用未经过无害化处理的人畜粪便、垃圾作肥料或用污水直接进行农田灌溉等，可传播肠道传染病和寄生虫病等多种疾病。有些病原体在土壤中能生存较长的时间；由于蛔虫、钩虫等必须在土壤中完成它一定阶段的生活史，因此土壤对蛔虫病、钩虫病等寄生虫病的传播起着重要的作用。有些动物性疾病，如钩端螺旋体病、炭疽病等，主要是通过土壤传染给人的，还有结核杆菌和一些化脓菌，随病人的痰或脓液排出污染土壤，这些土壤颗粒随风飘浮在空气中，人们通过呼吸就可能感染肺结核病。

食品被病原体污染，在一定条件下急剧繁殖大量活菌(如沙门氏菌属)或产生大量毒素(如葡萄球菌肠毒素)。人吃了这种被污染的食品，就会引起细菌性食物中毒，主要是由动物性食品，如肉类、鱼类、家禽以及蛋、奶等被污染所引起的。污染食品的病原体最常见的是沙门氏菌属，沙门氏菌食物中毒在我国城乡都有发生。其次还有副溶血性弧菌食物中毒，主要是污染了海产食品如鱼、虾等，在我国沿海地区发生较多，此外有些地区发现肉毒杆菌食物中毒等。

（四）机体抗各类病原体感染的免疫学特性：（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-20 05:57:21

（四）机体抗各类病原体感染的免疫学特性：（正气的功能）

病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，机体对各种病原体的免疫反应是有差别的。

1.按照病原体分类

①抗细菌感染的免疫学特性:细菌的致病作用主要可分为三种类型：1.以外毒素为致病方式的细菌感染——外毒素血症；2.胞外菌感染；3.胞内菌感染。对于外毒素只有用抗毒素中和之，抗毒素只能中和未与细胞组织结合的游离毒素，已和细胞结合的毒素则不能被中和。胞外菌感染多为急性感染，如肺炎球菌、链球菌、脑膜炎球菌等，免疫机制一般以体液抗体的作用和吞噬细胞的吞噬作用为主。化脓性细菌一旦被吞噬即被消灭，一般不会在吞噬细胞内繁殖。胞内感染则不同，多种胞内寄生菌如结核杆菌、伤寒杆菌、布氏杆菌等，常常能寄生在单核巨噬细胞内和其它宿主细胞内，甚至在细胞内生长繁殖并随吞噬细胞游走而播散，使感染成为慢性过程。

②抗病毒感染的免疫特性:因为病毒为专性胞内寄生，所以，以细胞免疫占主导地位，但在清除病毒的过程中需要抗体与细胞的共同作用。由于病毒的不同组织亲嗜性，有些病毒可被单核巨噬细胞吞噬，形成慢性过程；有些则直接侵袭亲嗜组织，引起急性特异性病理变化。

2.病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。

（1）胞外寄生菌的抗感染免疫：

①抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。

　　②抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。

③抗体和补体对细菌的溶解作用：在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌表面抗原和lgG、lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。

④抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能对适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgG的Fc受体，当lgG通过其特异性抗原结合部位（Fab）与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。

中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b受体。因此，细菌与所有能结合补体的抗体（lgG、lgM）形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3B，从而发挥调理吞噬作用。尤以lgM的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。

（2）胞内寄生菌的抗感染免疫（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-21 07:44:39

（2）胞内寄生菌的抗感染免疫

凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病原菌再感染的免疫力。

（3）细胞免疫起防御作用的病原感染:细胞免疫指T细胞和单核-吞噬细胞介导和调节的免疫，直接或间接影响其它免疫系统。

　在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护，又是导致免疫病理的重要因素。

细胞免疫起防御作用的病原感染

细胞内感染病原					细胞外感染病原
细菌	病毒	真菌	原虫	其它	细菌	真菌	原虫	蠕虫
布鲁菌属	巨细胞病毒	皮炎芽生菌	利什曼原虫	衣原体	绿脓杆菌	曲菌	疟原虫	血吸虫
猪红斑丹毒丝菌	单纯疱疹病毒	念珠菌属	兔弓形虫	立克次体	脆弱类杆菌	接合菌	贾第鞭毛虫	粪类圆线虫
土拉热佛郎西斯菌	水痘，带状疱疹病毒	粗球孢子菌	克氏锥虫	梅毒螺旋体			溶组织内阿米巴	旋毛虫
产单核细胞	EB病毒	新型隐球菌
李斯特菌
肺炎军团菌	麻疹病毒	荚膜组织胞浆菌
结核杆菌		巴西副球孢子菌
麻风杆菌
鸟结核分枝杆菌
星状诺卡菌
沙门菌属
耶尔森菌属

3.湿热病邪的现代医学机制（正气与外邪的胶着态势）（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-6-22 08:01:39

本帖最后由中西医融合观于 2015-6-22 00:04 编辑

3.湿热病邪的现代医学机制（正气与外邪的胶着态势）

阿肖夫（Aschoff）1924年根据体内巨噬细胞、血窦内皮细胞和网状细胞贮存活体染料功能和吞噬作用，将这组细胞称为网状内皮系。但是，后来通过对体内放射标记细胞及其发育和行为的研究，对这一概念作了修改。发现，上述血窦内皮细胞并非比毛细血管内皮细胞有更强的吞噬能力。过去借助光镜显示的吞噬作用实际上是血窦周围巨噬细胞的吞噬作用，而且巨噬细胞同其他具有吞噬作用的细胞（粒细胞除外）均源于单核细胞或其前体细胞。所以，有人提出应将网状内皮系改称为单核吞噬细胞系。单核吞噬细胞系包括结缔组织和淋巴组织中固定和游离的巨噬细胞。肝的枯否氏细胞、肺泡的巨噬细胞或尘细胞、小胶质细胞以及血窦和血管周围的巨噬细胞等，这些细胞的胞膜上有免疫球蛋白受体。

（1）网状内皮系统:血、淋巴组织、肝、脾、骨髓和肺中的吞噬细胞组成网状内皮系统，又称单核巨噬细胞系统。这个系统能去除微生物及受损或衰老的宿主细胞的微粒。对微粒的识别是由巨噬细胞表面受体完成，纤连蛋白可包裹受损细胞碎片、胶原蛋白碎片、改变的血小板、纤维蛋白复合物、以增强巨噬细胞的清除作用。另一方面，巨噬细胞能识别LPS（脂多糖）等微生物的表面成分。血清中的大多数补体是由巨噬细胞合成的，在感染反应时产量增加，补体的活动可导致微生物溶解，在吞噬、产生细胞因子、吸引白细胞达到感染部位等方面均有重要作用。补体的溶解作用甚为重要，绝大多数肠道细菌对此敏感，所以，肠道细菌感染容易形成迁延性过程。网状内皮系统对不同的病原体其作用的强度不同，选择性特异性不同，有的病原体主要在网状内皮系统内繁殖和复制，对网状内皮系统造成损害。网状内皮系统对一些病原体的吞噬作用强，对另外一些病原体的降毒作用弱，直接影响疾病的临床过程。那些主要在网状内皮系统内繁殖和复制，而且网状内皮系统对这些病原体的吞噬作用强，那么疾病就会表现为缠绵难愈的慢性或迁延性过程。如果病原体的致病作用非常强，而且网状内皮系统对病原体的作用弱，或者病原体能够抵御吞噬（例如胞外菌），那么疾病就会表现为急性的、暴发性的、重型的过程。温热类温病的临床特点是：起病急，初起病邪多犯肺卫，发热及热症突出，伤阴明显，传变较快，容易内陷生变，病程较短，呈现出一派急性过程；湿热类温病的临床特点是：起病较慢，初起时热像可不明显，传变较慢，病程较长，缠绵难愈，易伤阳气，呈现出比较慢性的过程。温热类温病多见于急性呼吸道传染病；湿热类温病多见于消化道传染病。所以病原体（外邪）与网状内皮系统的相对态势也是“湿”与“热”的辨证依据之一。网状内皮系统是机体的非特异性防御机制，几乎所有的病原体都要受到这个系统的抵制，所以，几乎所有感染病都会具有湿热的可能。只要病原体与网状内皮系统“胶着”，疾病过程就可能呈现迁延、粘腻的可能，即具有了湿温的性质。迁延粘腻的程度与“胶着”的程度相关联。单核巨噬细胞吞噬病原体后，既可以杀灭病原体，也可以保护病原体不被抗菌素等杀灭，病原体在巨噬细胞内繁殖并释放出来形成二次菌血症，出现前驱期表现，再进入典型期，这也是形成慢性炎症的机制之一。总之，能够被单核巨噬细胞系统吞噬的病原体容易形成慢性迁延性过程，属于湿温。

中医温病学根据临床辨证与湿热有关的西医疾病有：钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、扁桃体炎、军团菌肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、肝炎、腺病毒感染、立克次体病、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎、急性尿路感染、风湿热、变应性亚败血症、系统性红斑狼疮、沙门氏杆菌感染（包括伤寒、痢疾等）、布鲁氏菌病、登革热、病毒性脑膜脑炎（流行性乙型脑炎除外）、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症等。以上疾病基本上都属于湿温范畴或者夹湿，除了结核病与麻风病之外，与湿热有关的西医疾病与细胞免疫起防御作用的病原体可以说完全一致，如上表如示。因为温病湿热或者湿邪的理论来源于中医的临床实践，用湿温及湿邪的理论研究西医的感染病，得出了以上西医的疾病与湿邪有关的结论，这个结论与西医对于细胞免疫起防御作用的病原体的研究是在完全不同的时间、不同的理论指导、不同理论框架、不同的国度、不同的科学范式下得出的，所以这种比较完全是双盲的，因此有很强的说服力。我们对每一个与湿热有关的西医疾病的病理机制及病理过程进行复习，发现其病理过程中都有病原体被网状内皮系统吞噬的过程，所以湿热病邪与细胞免疫起防御作用的病原体有着非常密切的内在联系，是湿温证本质的重要证据。

（2）急性感染与慢性感染:急性细菌性感染的病原菌都有避免被吞噬细胞吞噬的能力；相反，慢性感染的病原菌则往往都很容易被吞噬细胞吞噬，但具有躲避细胞杀伤的能力。急性炎症启动急骤，持续几天至1个月，以血浆渗出和中性粒细胞浸润为主要特征；慢性炎症可持续数月至数年，以淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润以及小血管和结缔组织增生为其特征。可见慢性炎症与湿温一致，急性炎症与温热类温病一致。此处的慢性与西医的慢性有区别，此处的慢性包括西医的亚急性过程。

（3）免疫反应与变态反应在传染病如流行性出血热、病毒性肝炎、溶血性链球菌咽峡炎、布氏杆菌病等的发病中起着重要作用。流行性出血热的发病机理尚未完全清楚，但是免疫复合物的早期迅速形成，并广泛沉积在各组织的微血管内膜和肾小球基底膜上，因而加剧了病变的发展。急性重症型病毒性肝炎的发病可能与细胞免疫功能过强、大量肝细胞破坏有关；慢性活动型的发病则可能是细胞免疫功能低下、免疫复合物或者自身抗体形成、某些淋巴细胞直接攻击肝细胞的综合结果。布氏杆菌病的病原和破损菌体及内毒素均可作为特异性抗原使人致敏，引起一些变态反应性病变，如网状内皮系统中的肉芽肿、血管增生破坏性病变等。溶血性链球菌咽峡炎后的风湿热和肾小球肾炎可被认为是Ⅲ型免疫复合物变态反应的自身免疫疾病。中医的理论与临床实际认为流行性出血热、病毒性肝炎、溶血性链球菌咽峡炎、布氏杆菌病等与变态反应有关的西医疾病属于中医的湿温、暑湿。

（4）湿热缠绵难愈的另一病理机制认为是：肥甘饮食与细菌内毒素联合作用是导致温病湿热证的主要因素。一般认为肥甘饮食起“湿”的作用，内毒素起“热”的作用。人们早已知道，高密度脂蛋白对内毒素有中合和脱毒作用，有研究发现人工合成高密度脂蛋白能降低内毒素对多形核细胞的粘附活性，减少内毒素诱导的肿瘤坏死因子、白细胞因子1、6、8（IL-1、IL-6、IL-8）等细胞因子的释放，又有研究低密度脂蛋白也有中和内毒素病理活性的作用，但脂蛋白不能完全阻止革蓝阴性菌的感染和内毒素血症的病理进程。脂蛋白对内毒素的作用是两方面的，既能可逆地、不完全地中和内毒素的病理活性，又能使内毒素的半衰期延长，清除减慢。动物实验观察到对照组单纯注射单次剂量内毒素（热邪）后病理反应剧烈，血液肿瘤坏死因子、IL-1的浓度剧增。实验组喂养肥甘食物造成高脂血症后，再注射内毒素（湿热合邪），可能由于高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的中和作用，血中的肿瘤坏死因子、白细胞因子浓度的峰值明显低于对照组，但恢复较慢。这与湿热致病的认识一致。中医认为，热邪为阳邪其性猛烈，湿邪为阴邪其性黏滞，两者相合，胶着难分，多滞留气分，缠绵难愈，不易发展到营血分。现代人营养状态比较好，血中的脂蛋白较高，所以湿性质的表现比较多见。

（5）中医有内湿的理论，肥胖之具有内湿的性质，或者发胖的人多有湿热，湿邪为阴邪其性粘滞，久则生痰，痰与慢性炎症有关。现代研究证明肥胖、代谢综合征与炎症介质有关，与慢性炎症有关。

流行病学、临床及实验研究结果提示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。肥胖和有关的代谢病生理变化伴有慢性炎症反应，产生异常的细胞因子及激活炎症信号通路，与肥胖本身以及与其密切相关的疾病状态之间存在因果关系。肥胖时炎症反应的重要特征在于它是被启动的、最初主要位于脂肪组织，其中白色脂肪组织中的巨噬细胞和炎症相关因子基因起着重要作用。炎症指标可能用于代谢综合征的预测和诊断。对肥胖与炎症之间关系的新认识为防治代谢综合征提供了新的途径。

近年来许多研究发现，胰岛素抵抗人群中某些炎症标志物如白介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、C反应蛋白（CRP）等血浆浓度明显升高，它们可通过影响胰岛素受体酪氨酸磷酸化、抑制胰岛素受体信号转导、降低葡萄糖转运体（GLUT）4mRNA的表达水平、影响血脂代谢、升高游离脂肪酸水平而影响胰岛素的作用及葡萄糖代谢，与胰岛素抵抗密切相关。它们尚可通过与瘦素、脂联素等细胞因子的相互作用参与胰岛素抵抗的发生。

近年大量证据表明肿瘤坏死因子-α（TNF-α）参与了胰岛素抵抗的发生，并在与肥胖相关的2型糖尿病胰岛素抵抗的发生中起重要作用。TNF-α致胰岛素抵抗的主要机制有：①直接作用于胰岛素信号转导系统，减少酪氨酸磷酸化。②降低葡萄糖转运子4的表达及转运从而减弱胰岛素的作用。③与过氧化物酶体增殖物激活受体γ相互拮抗，负性调节与胰岛素敏感性有关的核转录因子。④通过促脂解作用介导游离脂肪酸增加。

C反应蛋白(CRP)在急性时相反应时出现于血清中，是一种重要的炎症标志物。研究发现，代谢综合征患者体内常伴有低度炎症反应，胰岛素抵抗、肥胖可导致血清CRP水平升高，而高水平CRP可加重糖、脂代谢紊乱、内皮功能失调和促进动脉粥样硬化斑块形成。

腹部脂肪增多者围绕冠状动脉的心外膜脂肪也增多。与心血管内的脂肪一样，心外膜脂肪也产生大量促炎症细胞因子，例如白介素6和肿瘤坏死因子α，它们可透过血管壁弥散，导致内皮功能异常。

SIRS综合征与炎症介质有关，代谢综合征、糖尿病也与炎症介质有关，白虎汤能够治疗糖尿病，也能够治疗SIRS综合征，所以推论白虎汤一定与炎症介质有关。大柴胡汤能够治疗急性胰腺炎，也能够治疗高血脂，急性胰腺炎能够引起SIRS综合征，高血脂属于代谢综合征，那么急性胰腺炎与高血脂之间应该有关系。《伤寒论》与代谢综合征发生了联系，这为现代医学提出了新课题。

小结:湿热病邪与湿温的机理：①高密度脂蛋白、低密度脂蛋白对内毒素的中和作用；②网状内皮系统的吞噬作用及二次病原体血症；③变态反应。网状内皮系统吞噬作用与变态反应都属于机体的免疫功能，机体的免疫功能与中医的脾、西医的脾都有关。在西医的概念中脾是一个重要的免疫器官，中医概念中的脾气虚、脾阴虚、脾不统血都与免疫功能有关。湿温病势缠绵难愈，起病缓慢，以脾胃功能障碍为主要表现，在这里得到了统一。

4.主要传染病的病理机制（感染过程）与中医湿邪、热邪的关系（待续）

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