中西医融合观

中西医融合观 · 发表于 2015-7-27 07:34:51

本帖最后由中西医融合观于 2015-7-26 23:36 编辑

（六）湿温-亚急性肠道传染病综合征
1.湿温综合征

湿温是感受湿热病邪所致，发生于夏末秋初，且以脾胃为病变中心的急性外感热病。其发病较缓，病势缠绵，病程较长；初期以恶寒少汗，身热不扬，头重如裹，身重肢倦，胸闷脘痞，苔腻脉缓为主要表现；虽一般具有卫气营血浅深层次的病理演变，但常以脾胃为病变中心而稽留气分；后期可有湿热化燥伤阴或湿盛伤阳两种不同转归。

湿温的辨证论治。

（1）湿重于热证治

　 ①湿遏卫气三仁汤、藿朴夏苓汤

　 ②湿阻膜原达原饮、雷氏宣透膜原法

　 ③湿困中焦

　 ④湿邪上蒙，小便闭阻

　 ⑤湿阻肠道宣清导浊汤

（2）湿热并重证治

　 ①湿热困阻中焦王氏连朴饮

　 ②湿热蕴毒甘露消毒丹

　 ③湿热酿痰，蒙蔽心窍菖蒲郁金汤、苏合香丸，至宝丹

　 ④湿热发阅立意阅（锫）薏苡竹叶散

　 ⑤湿热蕴阻经络宣痹汤

（3）热重于湿证治

　 ①阳明热盛兼湿白虎加苍术汤

　 ②阳明热结兼湿小承气汤等方

（4）后期余湿未尽证治薛氏五叶芦根汤

（5）湿邪化燥证治

　 ① 闭阻心包加减清宫汤、紫雪丹、至宝丹

　 ② 伤络便血犀角地黄汤、独参汤、黄土汤

（6）湿邪寒化伤阳证治真武汤、薛氏扶阳逐湿汤

余邪未尽薛氏五叶芦根汤，肺胃阴伤沙参麦冬汤

根据湿温病的发病季节和临床特点，西医学中的伤寒、副伤寒、沙门氏菌感染、某些肠道病毒感染、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、痢疾、恙虫热等疾病过程中的不同阶段或某些临床类型都属于湿温的范畴。中医认为湿温是一个单独的病，它是由湿温病邪引起的，按照西医的看法，湿温是具有湿温病特点的一大类疾病。这一大类疾病的临床过程是各自不同的，而且各自具有许多临床类型，但是这些疾病的某个阶段或者某个类型与伤寒病的临床表现相似，在古代没有办法鉴别，故而作为一个病进行讨论，所以在湿温中分为许多证，用来针对各种不同疾病的不同阶段和不同临床类型。在进行中西医两大理论体系融合时，湿温中的各个证可以与西医中以上疾病的不同病理状态相融合。在这一大类疾病中，伤寒病的发病过程、临床类型与湿温有更多的吻合，可以作为湿温的代表。

2.伤寒（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-7-28 06:25:11

2.伤寒

发病原理与病理变化　

伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核-巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统内细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

临床表现:潜伏期3～60天，平均1～2周。

（1）典型伤寒（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-7-29 05:39:54

本帖最后由中西医融合观于 2015-7-28 21:42 编辑

（1）典型伤寒（待续）

（1）典型伤寒

典型患者临床表现可分为4期：

初期:相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。

极期:相当于病程第2～3周，其主要表现如下：①高热体温转为稽留高热，一般持续约半个月。②神经系统中毒症状:患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、抓空、昏迷。③皮疹:约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹（玫瑰疹）。④相对缓脉:20～73%的患者体温高而脉率相对缓慢。⑤肝脾肿大:半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，个别病人出现黄疸。⑥消化系统症状腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等。

缓解期:相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

恢复期:相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。

（2）非典型伤寒

除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，暴发型、迁延型，逍遥型及顿挫型等其它临床类型的伤寒。

轻型:患者一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。

暴发型:起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体温不升，血压降低，出现中毒性心肌炎、肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。

迁延型:起病与典型伤寒相似，但由于人体免疫功能低下，发热持续不退，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，热程可长达数月之久。

逍遥型起病时毒血症状较微，患者可照常工作。部分患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。

顿挫型:起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

中医对伤寒病的认识在《伤寒论》中已经有叙述，见于以下条文：

332 伤寒，始发热六日，厥反九日而利。凡厥利者，当不能食；今反能食者，恐为除中，（一云消中）食以索饼。不发热者，知胃气尚在，必愈。恐暴热来出而复去也。后日脉之，其热续在者，期之旦日夜半愈。所以然者，本发热六日，厥反九日，复发热三日，并前六日，亦为九日，与厥相应，故期之旦日夜半愈。后三日脉之，而脉数其热不罢者，此为热气有余，必发痈脓也。

显而易见，以上描述的是一种常见疾病的发生发展过程：伤寒初起发热六天，接着四肢逆冷、大便泄泻反而有九天，今又发热三天，预知在明天半夜痊愈。全病程大约21天，分为明显的三个阶段：初期6天，以伤寒发热为特点，临床表现应当有恶寒、发热、头痛、全身不适等；极期12天，以厥而利为特点，随着病情加重，发热更严重，因为厥与热相关，厥比恶寒更严重，所以极期的发热是高热。此期容易发生除中（肠穿孔）；第三周后，恢复期21天以后，体温于数日内逐渐下降。在疾病的末期还可能出现脓肿等。这样的病程及临床表现与伤寒杆菌引起的伤寒病是完全一致的。

当把伤寒病与厥、热、利、便脓血、除中、喉痹等放在一起对照时不难发现，二者的发生发展过程以及基本症状体征的一致性。说明中国古代已经对伤寒病有了比较系统的认识，但是在《伤寒论》中没有提出治疗方法，温病学说中湿温、暑湿或者暑温，对于伤寒病及其相类似的疾病的病因、病机、治疗方法作了非常详尽的描述，大大丰富、补充了《伤寒论》的不足。

3 中西融合

湿遏卫气-前驱期证态，伤寒病的前驱期及轻型：

治疗：藿朴夏苓汤，藿香正气口服液、三仁汤。

邪入气分伤寒病极期典型期证态：

湿热并重-普通伤寒病证态：王氏连朴饮加减。

蕴毒发黄-伤寒病黄疸型证态：甘露消毒丹加减。

热重于湿-伤寒病高热证态：白虎加苍术汤加减。

湿热蒙蔽清窍-伤寒病神经系统障碍证态：菖蒲郁金汤加减。

伤络便血-伤寒病弥漫性血管内凝血证态：犀角地黄汤加减。

气随血脱-伤寒病失血性休克证态：独参汤加黄土汤加减。

余邪流连-伤寒病缓解期证态：竹叶石膏汤加减。

邪伏膜原

膜原:中医认为：“内不在脏腑，外不在经络，舍于夹脊之内，去表不远，附近于胃，乃表里之分界，是为半表半里。”“膜原者，外通肌肉，内近胃腑，即三焦之门户，实一身之半表半里”其形态学可能是指大网膜小网膜，因为它们包裹着肝胆胃及十二指肠等，肝、胆、胰腺、十二指肠的炎症也属小柴胡汤证（半表半里证）。邪伏膜原证的见证颇似伤寒少阳病，二者同属半表半里，皆有往来寒热，但是彼为热郁少阳，且见胸胁苦满，口苦咽干，目眩，苔薄，脉弦，故与本证不难鉴别。

膜原，其形态学是指大网膜、小网膜、肠系膜以及肠系膜内的淋巴组织。腹淋巴组织具有防御功能，肠道感染穿破肠粘膜，进入并被遏制在腹腔淋巴组织，因此，病程长，缠绵难愈，具有消化道症状，当感染突破膜原这一防线时，病原体可经门静脉进入肝脏；当机体抵抗力明显下降时，就会引起全身炎症反应综合征、弥漫性血管内凝血、多器官功能障碍，即营血分证。肠道的防御功能包括：①肠道正常菌群；②粘膜免疫功能；③腹腔淋巴系统。肠道的神经系统亦自成体系，肠道感染的细菌及其毒素吸收入血之后经门静脉进入肝脏，在肝脏内解毒及灭活，所以肠道的感染容易形成慢性或迁延性，也容易损害肝脏（少阳证）。以上这些机制就是膜原的功能，所以，邪伏膜原属于半表半里，但是又与小柴胡汤证不同，少阳小柴胡汤证病位在上肝、胆、十二指肠；邪伏膜原病位在下，在肠胃，而且病情黏滞，以黏滞性腹泻多见。所以，邪伏膜原常常见于湿温。如果“伏邪”伏于膜原，也会具有发病快、病情严重，迅速出现中枢神经系统障碍的特点。

由于外邪性质的不同，邪伏膜原的临床表现及治疗也不同，举例如下：

瘟疫邪伏膜原证达原饮或雷氏宣透膜原法

湿温邪伏膜原证雷氏宣透膜原法

暑湿邪伏膜原证雷氏芳香化浊法

疫疟邪伏膜原证雷氏宣透膜原法

鉴别:湿温属于慢性迁延性病变，多发于夏秋季节，以消化功能障碍为主要表现；湿困中焦是消化器官的慢性迁延性障碍；湿阻膜原是指消化道感染穿过肠壁，侵入腹腔淋巴结或肠壁淋巴组织，使病变成为慢性或迁延性；湿蒙心包是指轻型或慢性迁延性中枢神经系统损害。

（七）暑湿综合征（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-7-30 07:26:52

（七）暑湿综合征

暑湿是感受暑湿病邪所致，发于夏末秋初（农历大暑～秋分，公历7～9月），气候炎热，雨湿较盛之时发生的急性外感热病。具有暑邪炎热酷烈、传变迅速的暑热见证，并兼具湿邪重浊、易犯中焦、弥漫三焦、病势缠绵难愈的双重特点。

暑湿辨证论治

（1）暑湿在卫

证候身热，微恶风寒，头痛胀重，身重肢节酸楚，无汗或微汗，脘痞，口不渴，舌光红，苔白腻或微黄腻，脉浮滑数或濡数。如兼寒湿者，可见发热无汗，恶寒，甚则寒战，身形拘急，胸脘痞闷，心中烦，时有呕恶，舌苔薄腻，脉象浮弦。

方药卫分宣湿饮和新加香薷饮加减。

　　卫分宣湿饮《暑病证候要略》：香薷青蒿杏仁鲜荷叶　滑石茯苓通草冬瓜皮淡竹叶

卫分宣湿饮和新加香薷饮两方均用治暑湿在卫。卫分宣湿饮用辛温合甘淡之品，意在透邪达表而化湿，用于暑热之象较轻者；新加香薷饮用辛温合辛凉之品，重在解表清暑，用于寒邪外束而暑湿内郁者。

（2）邪干胃肠

证候发热，腹痛，心烦躁扰，口渴喜饮，呕吐频作，大便泄泻，泻下急迫秽臭，小便短赤，舌红，苔腻，脉濡数。

方药苓桂甘露饮：茯苓、白术、猪苓、泽泻、官桂、六一散、石膏、寒水石

　　若吐较剧者可加生姜、竹茹和胃止呕；小便短少者，车前草渗湿利尿；若四肢酸楚筋脉拘急者，加川木瓜、白芍以舒筋缓急。

（3）暑湿困阻中焦

证候壮热，汗出，面赤恶热，气粗息促，肢体酸楚，心烦，口渴，小便不利，脘痞呕恶，舌红赤，苔黄腻，脉洪大。、

方药苍术白虎汤加减方。

　　本方为加味苍术白虎汤去枇杷叶、冬瓜皮加荷叶、竹叶。生石膏、知母、滑石、竹叶卷心、苍术、草果、白豆蔻、荷叶

（4）暑湿弥漫三焦

证候：身热面赤，耳聋，头眩晕，咳痰带血，不甚渴饮，胸闷脘痞，恶心呕吐，大便溏臭，小便短赤，舌红赤，苔黄腻，脉滑数。

方药三石汤。

　　临床运用：根据暑湿弥漫三焦的部位不同，侧重用药。

（4）暑伤肺络

证候灼热烦渴，咳嗽气喘，咯血或痰中带血丝，烦躁喘促，舌质红苔黄而干，脉象细数。

方药犀角地黄汤合黄连解毒汤加减。犀角地黄汤（以水牛角代之）、黄连解毒汤加藕节、白及、白茅根，清热泄火止血

（5）暑湿伤气

证候身热自汗，心烦口渴，胸闷气短，四肢困倦，神疲乏力，小便短赤，大便溏薄，舌苔腻，脉大无力或濡滑带数。

方药东垣清暑益气汤。党参、黄芪、甘草、麦冬、五味子、苍术、白术、泽泻、黄柏、当归、升麻、葛根、青皮、橘皮、六曲

（6）暑湿余邪未净

证候暑湿悉减，低热未除，口渴不甚，头目不清，昏眩微胀，舌淡红，苔薄白。

方药清络饮、鲜银花、鲜荷叶边、西瓜翠衣、扁豆花、丝瓜皮、竹叶心

钩端螺旋体病

钩端螺旋体病简称“钩体病”，是由一组不同型别钩体所引起的急性传染病，属自然疫源性疾病。临床表现轻重不一，以起病急骤，恶寒发热，肌痛显著，尤以小腿肌肉(腓肠肌)疼痛明显，眼结膜充血或黄疸，有出血倾向，脑膜刺激征与肝、肾损害等表现为特征。流行于我国南方各省，人群普遍易感，以青壮年为多。常发生于7-11月夏收夏种、秋收秋种季节，故民间有“打谷黄”、“稻瘟黄”之称。根据临床表现及发病季节是暑湿的典型代表。

现代医学认为本病是由钩体经人体正常或损伤的皮肤、鼻、眼、口、胃肠粘膜进入人体后，迅速从淋巴系统和血液到达全身，出现菌血症，进入各器官、组织、细胞，还可侵入蛛网膜下腔、眼前房和其他组织。菌血症持续约一周后，便可出现感染性中毒症状，使全身毛细血管、肺、肝、肾、心、中枢神经系统等器官发生急性、严重的功能改变。临床上早期除鼻衄和肺出血多见外，其他部位出血少见，但随着病程进展，可发生肺弥慢性出血、胃肠道出血、泌尿道和皮肤等出血，并进一步引起黄疸、肾功能衰竭等症状和体征。由于钩体菌型、毒力等不同，表现复杂多样，轻重程度不一，临床上可出现流感伤寒、肺出血、黄疸出血、脑膜脑炎、肾功能衰竭等五种类型。

本病诊断根据流行季节及易感人群有与疫水接触史者，并在早期出现恶寒发热、全身酸痛、软弱无力等三症与目赤、腿痛、淋巴结肿大等三体征，同时并有血痰及咯血者可考虑为本病。其他各型在早期症状的基础上，结合各型特点及实验室检查可作出相应诊断。

现代医学对本病主要采用抗菌素治疗，可用青霉素G等药。采取早期卧床休息，给予高能量、富于维生素类和易消化的半流质；保持体温、电解质和酸碱平衡，必要时输血及予肾上腺皮质激素等对症处理。

中医根据本病表现的证候，认为由于暑湿毒邪侵入人体，则外犯肌肤，内袭脾胃，故初病即表现为卫气同病的证候，此时正邪交争剧烈，正胜邪则病邪不再内传，即从卫气而解；若感邪较重或正气不支，则暑湿毒邪内传入里，酝湿酿热，湿热交蒸，以热为主，进而损伤脏腑，耗散气血，造成某一脏腑为偏重的多脏腑病变，甚或变证丛生而导致严重后果。

诊断：临床表现：

轻者似感冒，仅表现轻微的自限性发热；重者可出现明显的肝、肾、中枢神经系统损害，或肺大出血，甚至死亡。大多以起病急骤、高热、寒战、倦怠无力、全身酸痛、眼结合膜充血，腓肠骨压痛、表浅淋巴结肿大等为特点。多数病人均可痊愈，少数病例可有后发病等。

理化检测

血、尿常规检查：无黄疸型白细胞总数和中性粒细胞正常或轻度升高；黄疸型白细胞计数大多增高。尿检有轻度蛋白尿、白细胞、红细胞或管型出现。

病原体分离：血、脑脊液培养或接种阳性。

血清学试验：凝溶试验、酶联免疫吸附试验、间接红细胞凝集试验等阳性。

治疗：中医治疗

早期（卫分—前驱期、轻型证态）

暑湿在卫-毒血症证态：卫分宣湿饮和新加香薷饮两方均用治暑湿在卫

暑湿郁表-菌血症证态：银翘散加减。或者银翘散和甘露消毒丹加减。

中期（气分-典型期证态）此期根据临床表现划分为：

暑湿弥漫三焦-Sepsis证态：三石汤加减

暑伤肺络-肺出血型证态犀角地黄汤合黄连解毒汤加减。

暑湿蕴毒-黄疸出血型证态：清瘟败毒饮合茵陈蒿汤加减：

湿热结聚，肾络郁阻-肾功能障碍证态导赤散合桃核承气汤加减

湿热酿痰-脑膜脑炎型证态菖蒲郁金汤

暑入血分-全身出血型证态神犀丹加减

津气欲脱-休克型证态生脉散加减

后期（恢复期或后发症期）

病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。毒力强的钩体可引起肺出血或黄疸出血等严重表现。免疫低下者病情亦重。如果机体的抵抗力弱（例如血液中粒细胞、单核吞噬细胞数量少或者吞噬能力低），毒力强的钩体在血液循环中就能够迅速大量繁殖，形成严重的败血症，引起急骤发病，临床表现严重的暑温（如暑湿弥漫三焦）。

（八）伏暑综合征(dx)

中西医融合观 · 发表于 2015-7-31 07:11:47

本帖最后由中西医融合观于 2015-7-30 23:14 编辑

（八）伏暑综合征

伏暑的代表疾病是流行性出血热，暑湿的代表疾病是登革热、登革出血热及钩端螺旋体病。流行性出血热、登革热、登革出血热、钩端螺旋体病等，它们的基本病理变化都是全身小血管或/和毛细血管广泛损害，它们的临床表现有许多相似之处，如：1.起病急，突然高热等毒血症表现；2.充血性表现：颜面、颈部、上胸部潮红，结膜充血，极似酒醉貌；3.头痛、肌肉痛；4.出血。除此而外，立克次体病如流行性斑疹伤寒、伤寒的暴发型、回归热等，都会不同程度的出现上述表现。

（1）中医认为

伏暑:凡在深秋冬月（农历寒露前后～大寒前后，公历10月～次年1月）发生的急性热病均应考虑本病的可能性。

伏暑发病，因其所伏邪气和邪气所伏部位的不同，可分为两大类。一类是夏季感受暑湿病邪，伏于气分而发，其病变则以气分暑湿郁蒸为主；一类是夏季感受暑热病邪，伏于营分而发，其病变则以营分暑热炽盛为主。无论那一类，皆需外感秋冬时令之邪引动，故其初起必兼卫表证候，分别表现为卫气同病或卫营同病。伏暑与春温一样，均系伏邪内发，应以自里出外为顺，反之则逆。但在病变过程中亦常见到邪正反复抗争，病势反复进退的情况，如发于气分而后内陷营血，继又由营出气，或先发于营后出于气继又反入营中，故致病情缠绵难愈。温病中的气分证与营分证的反复、进退和感染病学中的病原体血症与器官系统感染之间的关系是一致的。某些病原体如立克次体、钩端螺旋体、某些病毒等他们通过昆虫媒介或者通过破损的皮肤直接进入血液循环，大量繁殖引起病原体血症及毒血症，临床上前驱期很短，起病即见病原体血症、毒血症的表现（卫气同病或者营卫同病），病原体经血液循环到达不同的器官与系统，引起器官系统的感染，出现器官系统的特异性临床表现如肺出血、肝细胞黄疸、特异性皮疹等（脏腑气分证），病原体在各器官系统内被网状内皮系统中的巨噬细胞吞噬，病原体被消灭，病情减轻向痊愈发展，这个过程就是“由营转气”向痊愈转变；如果病原体在网状内皮系统内或者脏腑内大量繁殖，再次释放入血液循环，引起二次病原体血症，病情加重，这个过程就是“先发于营，后出于气，继又反入营中”。不同的病原体，病原体的毒力不同，机体的免疫力不同，营血分证与气分证相互转变的类型也会不同，以致病情缠绵难愈。

伏暑的辨证论治

卫气同病银翘散去牛蒡子、玄参加杏仁、滑石汤

　卫营同病银翘散加生地、丹皮、赤芍、麦冬方

郁阻少阳蒿芩清胆汤

暑湿挟滞，阻结肠道枳实导滞汤

热结阴伤冬地三黄汤

热在心营，下移小肠导赤清心汤

热闭心包，血络瘀滞犀地清络饮

热瘀气脱犀角地黄汤合生脉散

肾气亏损，固摄失职右归丸合缩泉丸

（2）流行性出血热

流行性出血热的发病季节有双峰与单峰两种类型，双峰型系指春夏季（5～6月）有一小高峰，在冬季（10月～次年1月）为主高峰；单峰只有秋冬季一个高峰。发病高峰与鼠的类型、密度及活动度有关，野鼠型以秋冬季为多，家鼠型以春夏季为多。中医没有认识到一个疾病会有两个高峰，以为秋冬季发病的病人是因为在夏季感染暑湿或者暑热病邪之后，病邪潜伏于气分或者营血分，到了秋冬季再受到寒邪的侵袭，诱发致病。根据其发病的急缓与临床表现的严重程度，与暑热病邪的特点相似，应当属于暑温，但是疾病主要发生在秋冬季节，与暑温的发病季节不同，发生在夏季的自然称为暑温，发生在秋冬季节的，称为伏暑。所以，流行性出血热发生在夏季的流行性出血热属于暑温或者暑湿，发生在秋冬季节的属于伏暑。（参考温病伏邪）

流行性出血热由汉坦病毒引起，为自然疫源性疾病，以鼠类为主要传染源。它的主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。临床表现以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。流行性出血热的发病机理极为复杂，涉及机体的许多系统和中间环节。病毒作为始动因素，一方面可直接导致感染脏器结构和功能损害，另一方面也可激发机体的免疫应答及免疫病理反应的参与。近年来Ⅱ型变态反应在流行性出血热发病中的作用进一步受到了注视。出血是该病的主要病理变化，其机制至今尚未阐明，血管损伤一方面是病毒的直接作用，而主要是由于免疫复合物的沉积，在补体参与下使靶细胞溶解或吸引巨噬细胞将靶细胞吞噬，从而损伤内皮细胞。血管壁内皮细胞肿胀变性，重者管壁可以坏死、破裂，内脏毛细血管高度扩张淤血，管腔内可见血栓形成，引起各组织器官的充血、出血、变性或者坏死。近年来发现流行性出血热也有轻、重、中及隐性感染等多种类型。流行性出血热病毒对人体个器官呈泛嗜性感染，且病变严重的器官如脑、肝、肺、肾、肾上腺等处抗原分布也最多，病损较轻的器官组织抗原分布则较少，提示病情轻重与病毒数量有关。临床表现：10%～20%的患者有前驱期症状，表现为上呼吸道症状或胃肠道功能紊乱。分为发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期等5期，也有两期交叉重叠。按照病情轻重分为4型：轻型、中型、重型、危重型。并发症主要有急性心力衰竭、支气管肺炎、成人呼吸窘迫综合征肾脏破裂及其它继发感染。由于病情危重且发展迅速，在治疗方面应中西医结合，不可单用中药。

中西融合

卫气同病～前驱期证态:西医：10%～20%的患者有前驱期症状，表现为上呼吸道症状或胃肠道功能紊乱。中医：伏暑外感秋冬时令之邪引动，故其初期必兼卫表证候，表现为卫气同病。

气营同病-发热期证态:一般持续5～6天。

低血压期：一般见于病程第4～6天，一般持续1～3天。

热厥夹瘀-低血压早期证态

气阴耗竭-暖休克证态

正虚亡阳-休克证态

内闭外脱-晚期休克证态

少尿期:多见于病程第5～7天，一般持续1～4天。除了尿量减少外，以胃肠道症状、神经精神症状、出血症状最为显著。

湿热结聚-肾功能障碍证态

太阳蓄水蓄血～肾衰、出血证态:桃核承气汤合五苓散加减

肾衰证态

水饮壅肺-心衰、肺水肿证态

邪陷厥阴-脑功能障碍证态:羚角钩藤汤加减

多尿期:多始于病程第10～12天，一般持续数天至数周。病情好转，多尿导致水电解质紊乱，特别是低血钾症。

虽然流行性出血热的发病机理尚不十分清楚，就目前的研究情况来看，病毒未被网状内皮系统吞噬，而是通过免疫复合物沉积以及病毒直接作用于器官而发病，所以中医辨证为伏暑，伏暑多有夹湿者，是因为有单核巨噬细胞系统吞噬作用及免疫机制在病机之内，所以伏暑往往与湿邪有关。

（九）秋燥-秋季呼吸系统感染综合征（待续）

LIKAIDI6789 · 发表于 2015-7-31 11:00:54

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中西医融合观 · 发表于 2015-8-1 07:59:13

本帖最后由中西医融合观于 2015-8-1 00:03 编辑

（九）秋燥-秋季呼吸系统感染综合征

　　西医认为呼吸系统感染容易发生在秋季与春季，中医也认为“叶天士所谓秋燥一证，颇似春月风温，肺先受病”。可见秋燥是发生在秋季的呼吸系统感染。

1.秋燥

　（1）秋燥的证候特点

①初起特点：以肺经为中心，具有肺卫见证，其中，凉燥颇类风寒，温燥近似风温，但是必见干燥症。至于凉燥化热之后，其证治与温燥相同，燥邪内传入里，其演变过程大体与其它温病相同。

　 ②病情多较轻，病程较短，以肺为重心，传变少。

　　③以卫分、气分，上中焦病症为多见。

　　④始终以津气干燥为特点。

⑤发病时间为秋令。

（2）临床表现

秋令燥气又有温凉之分，一般认为早秋气温尚高，故为温燥；晚秋气温下降，故为凉燥，无论温凉，总是以皮肤干燥，体液缺乏为其特征。但二者在临床上还是有区别的，温燥伤人，常表现为不恶寒或微恶寒，发热较明显，脉呈细数；而凉燥伤人，则常不发热或微发热，反之，恶寒较明显，脉多不数。燥邪伤人，易伤人体津液，所谓“燥胜则干”，津液既耗，必现一派“燥象”，常见口干、唇干、鼻于，咽干、舌干少津、大便于结、皮肤干甚至皲裂等症。肺为娇脏，性喜润而恶燥，燥邪犯肺，最易伤其阴液。肺失津润，功能必然受到影响，因而宣降失可，轻则干咳少痰，痰粘难咯，重则肺络受伤而出血，见痰中带血。肺中津亏后，因无液以下济于大肠，因而使大便干结难解。临床表现为：在一般感冒症状的基础上，伴有口、鼻、唇、咽及皮肤干燥，表现为发热，有点怕冷、头痛、少汗，咳嗽少痰，咽干鼻燥，口干唇裂等。

2.西医肠道病毒感染

肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒（ECHO）及新型肠道病毒共71个血清型，本属病毒感染分布广泛，临床表现复杂多样。这里只介绍除脊髓灰质炎病毒以外的肠道病毒感染。

发病机理和病理变化

病毒从口咽部或肠道侵入，在局部粘膜或淋巴组织中繁殖，并由局部粘膜排出，此时可引起局部症状，如腹泻、咳嗽、咽痛等。继而病毒侵入局部淋巴结，并由此进入血循环导致第一次病毒血症，引起发热、全身肌肉酸痛、不适等。病毒随血流播散至全身器官如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏、呼吸器官、肝、肌肉等处，在这些部位进一步繁殖并引起病变，某些病毒可以再次进入血液循环，导致第二次病毒血症，引起更严重的临床表现。因此病毒性肠炎可以腹泻为唯一的消化道症状，也可同时合并有急性上呼吸道感染或急性心肌炎等，严重的可导致心律失常或心衰而死亡。

病理变化视所侵犯的器官而异，主要病变为实质细胞退行性变和坏死，伴炎性细胞浸润。

临床表现

肠道病毒感染临床表现复杂多变，病情轻重差别甚大。同型病毒可引起不同的临床症候群，而不同型的病毒又可引起相似的临床表现。

呼吸道感染:埃可病毒及柯萨奇病毒的很多型均可引起，以上呼吸道感染为常见，也可引起婴儿肺炎等下呼吸道感染。肠道病毒68型可引起小儿毛细支气管炎和肺炎。

疱疹性咽峡炎:主要由柯萨奇A群及B群病毒引起，埃可病毒引起较少。本病遍及世界各地，呈散发或流行，但以夏秋季多见。传染性很强。潜伏期平均4天左右，表现为发热、咽痛、咽部充血、咽部有散在灰白色丘疱疹，直径1～2mm，四周有红晕，疱疹破溃后形成黄色溃疡，多见于扁桃体、软腭和悬雍垂。一般4～6日后自愈。

急性流行性眼结膜炎:又称急性出血性结膜炎，为肠道病毒70型所致。本病传染性强，常发生暴发流行，人群普遍易感。潜伏期24小时左右。临床主要表现为急性眼结膜炎，眼睑红肿，结膜充血、流泪、可有脓性分泌物及结膜下出血，但极少累及巩膜和虹膜，大多在1～2周内自愈。

出疹性疾病:又称流行性皮疹病，柯萨奇病毒及埃可病毒均可引起。多见于婴儿及儿童，成人较少见。潜伏期3～6天。出疹前多有上呼吸道症状如发热、咽痛等。皮疹于发热或热退时出现，呈多形性，有斑丘疹、斑疹、猩红热样皮疹、风疹样皮疹、疱疹及荨麻疹样等。不同形态的皮疹可同时存在或分批出现。可伴有全身或颈部及枕后淋巴结肿大。

手足口病:主要由柯萨奇病毒A5、9、10、16型引起，尤以A16多见。多发生于5岁以下小儿，传染性强，可暴发流行或散发。初起低热、厌食、口痛等。口腔粘膜出现小疱疹，后破溃形成溃疡。多分布于后舌、颊及硬腭，亦可见于齿龈、扁桃体及咽部。多同时在手足皮肤出现斑丘疹，偶见于躯干、大腿及臀部。斑丘疹很快转为小疱疹，较水痘皮疹为小，2～3日内吸收，不留痂。预后良好，但可复发。有时可伴发无菌性脑膜炎、心肌炎等。

急性胃肠炎:见感染性腹泻

以上病理变化主要发生在皮肤粘膜，与中医的卫分、表证是一个证态。以下病理变化是病毒经过淋巴结，而后进入血液循环，形成第一次病毒血症，再进入各器官引起器官炎症，属于湿热病邪。病邪不仅包含病原体、季节、发病机理而且与临床表现相关。

脑膜炎、脑炎及瘫痪性疾病:柯萨奇病毒A群、B群和埃可病毒的许多型以及肠道病毒71型均可引起此类疾病。肠道病毒脑膜炎的临床表现与其它病毒引起者差异不大，有发热、头痛、呕吐、腹痛，肌痛等症状，常伴发皮疹，1～2天内出现脑膜刺激征。脑脊液细胞数增加达100～200，偶可高达1000以上，初以中性粒细胞占多数，后则以单核细胞为主。蛋白质略高，糖和氯化物正常。病程一般5～10天。柯萨奇病毒A2、5、7、9及B2、3、4、均可引起脑炎，尤以埃可病毒4、6、9、11、30型亦可引起脑炎，埃可病毒9型多见。临床表现与乙型脑炎相似，但部分病例常伴有皮疹、心肌炎等。柯萨奇B群可在新生儿和婴儿中引起病情危重的广泛性脑炎，常伴心肌炎和肝炎。

肠道病毒引起的瘫痪临床表现与脊髓灰质炎相似，但瘫痪程度较轻，一般很快恢复，极少有后遗症。

心脏疾患:主要由柯萨奇B群2～5型病毒引起，其它肠道病毒亦可引起。多见于新生儿及幼婴，年长儿童及成人也可发生，一般多先有短暂的发热、感冒症状，继而出现心脏症状。临床可分为以下几种类型：①急性心功能衰竭起病突然，阵咳、面色苍白、发绀及呼吸困难，迅速出现心衰。心电图可见严重的心肌损害。急性心包炎可伴随心肌炎发生或单独存在。②猝死常在夜间发生，多因急性心肌缺血、梗死或坏死性炎症所致。③心律失常可出现过早搏动，心动过速或各类传导阻滞，呈一过性或迁延不愈，甚至反复发作达数年之久。④慢性心肌病:柯萨奇B群病毒引起的亚急性或慢性心脏病变，可导致弹力纤维增生症，慢性心肌病，狭窄性心包炎等。胎儿期感染可引起先天性心脏病如先天性钙化性全心炎等。

流行性肌痛或流行性胸痛:大多数由柯萨奇B群病毒引起。主要表现为发热和阵发性肌痛，可累及全身肌肉，而以胸腹部多见，尤膈肌最易受累。肌痛轻重不一，活动时疼痛加剧。病程一周左右，多能自愈。

其它肠道病毒尚可侵犯腮腺、肝脏、胰腺、睾丸等器官，引起相应的临床表现。近年来认为，肠道病毒感染与肾炎、溶血-尿毒综合征，Reye综合征及糖尿病等也有一定关系。

肠道病毒可以引起上呼吸道感染、下呼吸道感染、急性流行性眼结膜炎、疱疹性咽峡炎等，属于秋燥邪在肺卫-上感证态，燥干清窍-上感证态。其它临床表现分别属于急性胃肠炎-肺燥肠热证态；脑膜炎、脑炎-湿蒙心包证态等。夏秋季节根据气候特点，机体情况，临床表现可以出现暑热、湿热、燥邪致病，引起不同的温病。肠道病毒感染可以分别属于不同的温邪。

秋燥的治疗

“秋燥初起阶段，邪在肺卫，以辛凉甘润为先。病至中期，在泄肺、清胃、通腑之时注意养阴增液。若病邪内陷营血或深入下焦，耗伤肝肾之阴，须清营凉血或培补真阴。发病之初，燥热病邪侵袭肺经，则卫气受郁，肺气失宣，出现发热微恶风寒、干咳、鼻燥等邪侵肺卫之候，治宜辛凉甘润，轻透肺卫，代表方如桑杏汤。若病势进一步发展，表邪完全进入肺经气分，燥热伤肺，壅阻肺气，当清肺润燥养阴、宣肃肺气，代表方，如清燥救肺汤。“中燥增液”是指燥热之邪进入中焦，损伤胃津肠液，故清胃通腑之时，沃焦救焚，不厌其频，代表方如五汁饮、增液汤等。邪入下焦，劫灼阴液，或内陷营血，当采用“下燥治血”。

上述秋燥的治疗大法只是针对疾病在发展过程中某个阶段或不同阶段所产生的病理变化而提出的治疗方法，并不能囊括疾病全过程的每个证型，故临床具体运用时当注意认真辨证，并灵活掌握方药的运用，不能死搬硬套。

（1）秋燥的辨证论治

邪袭肺卫桑杏汤

邪在气分

①燥干清窍翘荷汤

②燥热伤肺清燥救肺汤

③肺燥肠热，络伤咳血阿胶黄芩汤

④肺燥肠闭五仁橘皮汤

⑤肺胃阴伤沙参麦冬汤，或合五汁饮

邪入气营(血) 白虎加地黄汤

燥伤真阴三甲复脉汤或小复脉汤

（2）秋燥综合征-呼吸系统感染综合征证态体系

燥邪肺卫-秋季感冒证态桑杏汤

燥干清窍-五官病毒感染证态翘荷汤

燥热伤肺-间质性肺炎证态清燥救肺汤

燥伤肺络-间质性肺炎咳血证态阿胶黄芩汤

肺燥肠闭-便秘证态五仁橘皮汤

肺胃阴伤-恢复期证态沙参麦冬汤，或合五汁饮

邪入气营-出血证态：

以气分为主者，玉女煎去牛膝熟地加细生地元参方或者白虎加地黄汤；

以营血分证为主者，犀角地黄汤。

营血分-MODS证态后期燥伤真阴用三甲复脉汤或小复脉汤

第四章
发热（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-8-2 07:02:49

本帖最后由中西医融合观于 2015-8-1 23:05 编辑


第四章
发热

一、西医对发热的认识

健康人的体温：口腔温度一般为36.３℃～37.２℃；直肠内温度一般比口腔温度高0.3℃～0.5℃；腋窝温度比口腔温度低0.2℃～0.4℃。不同个体温度略有差异。

正常体温变化周期：正常体温一昼夜间有轻微波动，晨间稍低，下午稍高，但波动范围不超过１℃。在生理状态下，体温也有轻微的波动，如小儿的代谢率较高，其体温可较成年人稍高；老年人的代谢率较低，其体温可较青壮年人稍低。妇女月经期体温可较平日为低，而排卵期与妊娠期则稍高。饮食、剧烈运动、突然进入高温环境及情绪激动等，均可使体温稍高。一般属于生理现象，不必就诊。

发热:口腔温度超过37．3℃，腋下温度超过37℃，直肠温度超过37.６℃，或一昼夜体温波动在１℃以上，可认为是发热。

（一）发热的原因和机制
1.致热原和激活物的概念

传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染原或致炎剌激物）激活了产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原乃是体内产生内生致热原细胞的激活物，或称为发热激活物。

在白细胞致热原被发现后，最近几年又相继发现三种新的内生致热原，这些新发现的内生致热原还来不及系统深入的研究，而白细胞致热原则已积累大量系统研究资料。关于发热激活物的系列资料，都是围绕白细胞致热原所进行的实验研究所取得的。

2.发热激活物的主要种类和性质

有许多物质（包括外源性致热原和体内某些产物）能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。下面介绍的仅是几种常见或重要的激活物。

（1）微生物

革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素（ET），这是一种有代表性的细菌致热原。给家兔微量静脉内或更微量脑内（视前区-前下丘脑）注射，均可引起明显发热。ET的活性成分是脂多糖，它有三个组成部分，即O-特异侧链、核心多糖和脂质A。脂质A是决定致热性的主要成分。目前多数学者认为，ET性发热是由于ET激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原所致。最近的一些研究证明，ET还能激活单核细胞产生其它内生致热原。此外，ET在外周还可能引起其它化学介质的生成，后者经血脑屏障进入脑内而参与中枢机制。

革兰氏阳性细菌（如肺炎球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌等）感染也能引起发热。给家兔静脉内注射活的或加热杀死的葡萄球菌，均能引起发热，因而其效应不取决于感染是否成立，而可能是细菌颗粒能激活产内生致热原细胞，使其产生释放白细胞致热原。从革兰氏阳性细菌体内能分离出有致热性的外毒素，例如从葡萄球菌分离出的肠毒素，和从A型溶血性链球菌分离出的红疹毒素，都是强激活物，能使白细胞产生释放白细胞致热原。

病毒感染，例如把流感病毒、麻疹病毒或者科萨奇病毒注入家兔静脉内，都可引起动物发热。在发热的同时，血清中出现循环白细胞致热原。

此外，螺旋体如回归热疏螺旋体、钩端螺旋体等及真菌引入体内也可引起发热。在体外把赫姆斯氏包柔氏螺旋体或酵母分别与人体白细胞培育，都能激活后者产生释放白细胞致热原。

（2）致炎物和炎症灶激活物

有些致炎物如硅酸结晶，尿酸结晶等，在体内不但可引起炎症反应，其本身还具有激活产内生致热原细胞的作用，并已证明，尿酸结晶或硅酸结晶的激活作用，不取决于细胞对它们的吞噬，因为用细胞松弛素B或秋水仙素制止吞噬，不影响白细胞致热原的产生和释放。

除某些非传染性致炎物以及传染原有激活作用之外，非传染性炎性渗出液中还含有激活物。实验证明，给家兔腹腔灌注生理盐水后，把从腹腔收集到的渗出白细胞置于生理盐水中培育。能释放白细胞致热原；但把正常血白细胞置于生理盐水中培育，则无白细胞致热原释放。若先加入从腹腔收集到的无细胞渗出液到正常血白细胞中培育，然后再置于生理盐水中培育，则血白细胞也能释放白细胞致热原，表明在渗出液中含有激活物。

（3）抗原-抗体复合物：对产内生致热原细胞也有激活作用，引起发热。

（4）淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能剌激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产内生致热原细胞有激活作用引起发热。

（5）类固醇：体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是其典型代表。石胆酸也有类似作用。体外实验证明，人体血白细胞与本胆烷醇酮培育，经几小时激活能产生释放白细胞致热原。

某些周期性发热病人，常找不到发热的原因，而血浆中的本原胆烷醇酮的浓度有所增高。另一种类固醇，如糖皮质激素和雌激素，则能抑制白细胞致热原的产生释放。因此有人用类固醇代谢失调来解释某些周期性发热。例如一些肝硬变的发热病人，伴有血浆中本胆烷醇酮浓度升高，被怀疑是类固醇代谢失调所致，但仍有争议。

（二）内生致热原（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-8-3 07:56:01

本帖最后由中西医融合观于 2015-8-2 23:58 编辑

（二）内生致热原
1.白细胞致热原

细胞来源:1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（LP）。为表示其来自体内，又称之为内生致热原（EP）。现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞等，以及某些肿瘤细胞，均可产生并释放LP。

近年来对LP的系统研究中，发现它除引起发热外，还引起许多疾病急性期反应，表明其生物活性与白细胞介素-1（IL-1）一致，现已公认LP就是IL-1。由于从不同侧面研究IL-1或LP，对它的细胞来源有了更多了解。根据目前所知，能产生IL-1（LP）的细胞种类，可列表如下。

LP（IL-1）的细胞来源

巨噬细胞肿瘤细胞其它细胞

血单核细胞骨髓单核细胞性肿瘤细胞表皮角化细胞

肺泡巨噬细胞白血病细胞郎罕氏细胞

肝星状细胞何杰金氏淋巴肉瘤细胞角膜上皮细胞

脾巨噬细胞牙龈渗出细胞

腹腔巨噬细胞肾细胞癌细胞神经胶质细胞

滑膜巨噬细胞肾小球膜细胞

骨髓巨噬细胞

血白细胞合成的LP，在3～16小时内可能是通过细胞膜而释放。

生物学效应：LP有明显的致热性，已如上述。除发热效应之外，LP还能引起疾病急性期的多种反应，包括中性粒细胞增多、低铁血症、低锌血症、高铜血症、肝脏急性期蛋白合成增多。后者包括纤维蛋白原、结合珠蛋白、血浆铜蓝蛋白、C-反应蛋白、α1-抗胰蛋白酶、血清淀粉样物质A及某些补体成分等。与此同时还出现肌肉蛋白水解增多和氨基酸血症，以保证急性期蛋白合成增多的需要。因此，LP是疾病急性期反应的一种中介分子或系列中介分子之一。

2.新发现的内生致热原

除LP外，近年来又发现三种内生致热原。

干扰素（IFN）是细胞对病毒感染的反应产物，这种糖蛋白物质去糖后仍具活性。由人类白细胞诱生的hIFN，已应用于临床，有抗病毒，抑制细胞尤其肿瘤细胞生长的作用。

肿瘤坏死因子（TNF）也是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，ET能诱生之。重组TNF（rTNF）已用于治疗临床1期肿瘤，有非特异杀伤肿瘤细胞的作用，给人注射能引起发热反应。

巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素-结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用，皮下注射此因子能引起炎症反应，故称之为巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）。

（三）致热原的作用部位

哺乳类动物和人类的体温相对恒定，是依赖体温调节中枢调控产热和散热的平衡来维持的。视前区-前下脑（POAH）是体温调节中枢的高级部分，次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。

至于致热原（包括ET或LP）的作用部位，迄今尚难确定。许多实验证明，在脑内存在着对ET或LP起反应的敏感区。用直接微量注射的方法显示，这种敏感区正好集中于下丘脑体温调节中枢，其它中枢部位的敏感性较低或不敏感。。

由于ET的分子量很大，LP的分子量较小，因此多数学者认为，循环ET不能通过血脑屏障而作用于POAH，LP则能通过血脑屏障而作用于POAH。至今对此仍不能最后肯定或否定。

（四）内生致热原的作用方式

无论EP是否通过血脑屏障，它在给动物静脉内注射后，总要经过一段潜伏期才引起发热。因而它很可能要通过某种或多个中间环节，导致体温调定点上移，再通过调温反应而引起发热。许多学者推测有某种或某些中枢介质（也称中枢发热介质）参与发热的中枢机制。先后被研究的有单胺（去甲肾上腺素、5-羟色胺）、前列腺素E（PGE）、花生四烯酸的其它衍生物，cAMP和Na+/Ca2+比值等。而最受重视的是PGE、cAMP和Na+/Ca2+比值。

1.前列腺素

主张PGE是EP引起发热的主要介质的现行假说的最重要依据是：①脑内（下丘脑）或ICV注射PGE引起发热；②LP静脉内注射或IFN ICV注射引起发热时，CSF中PGE2明显增多；③下丘脑组织分别与LP、IFN或TNF在体外培育时，都使PGE2合成增多；④阻断PGE合成的药物，对LP、IFN或TNF性发热都能解热。但是许多资料不支持PGE作为发热介质。因此，目前还难肯定PGE是EP性发热的主要介质。

2.cAMP

脑内有较高cAMP，也有丰富的cAMP合成降解酶系。它又是脑内多种介质的信使和突触传递的重要介质，故当PGE作为发热介质有争议的同时，cAMP能否作为发热介质参与中枢机制，倍受重视。十多年前国外学者积累了一些资料，支持cAMP参与发热中枢机制，最新研究资料表明，LP可能通过提高Na+/Ca2+比值，再引起脑内cAMP增多。

3.Na+/Ca2+比值

实验表明，用生理盐水替换人工脑脊液作动物脑室灌注时，引起了猫的体温明显上升，而加入CaCl2则可防止体温上升。用等渗蔗糖溶液灌注后下丘脑，体温无变化；若加入Na+，就引起体温上升；若加入Ca2+，则可降温。因而提出体温调定点受Na+/Ca2+比值所调控，强调Ca2+浓度是调定点的生理学基础，Na+/Ca2+比值上升可致调定点上移，并确定其敏感区位于后下丘脑。

进一步实验证明，静脉内注射LP引起发热时，增加灌注脑室的人工脑脊液中的Ca2+浓度，可抑制发热效应。若把灌注液改为等渗蔗糖溶液，则静脉内注射LP不引起发热，表明LP可能通过提高下丘脑Na+/Ca2+比值，使调定点上移而启动调温反应，引起体温上升。在应用放射性同位素钠和钙的实验中发现，发热时下丘脑组织内Na+/Ca2+比值上升。

LP如何引起Na+/Ca2+比值上升，Na+/Ca2+比值上升又如何引起调定点上移，尚缺乏深入研究。但最近国内学者的研究证明，用降钙剂（EGTA）灌注侧脑室引起发热时，CSF的cAMP明显增多；若事先灌注CaCl2，可使EGTA性体温升高被制止，而且CSF中cAMP的增多也明显受抑制，体温变化与cAMP浓度变化呈明显正相关。继而又发现事先给家兔侧脑室灌注CaCl2，不但抑制静脉内注射LP引起的体温上升，而且抑制了LP引起的CSF中cAMP的增多，体温变化也与cAMP浓度变化呈明显正相关。因此提出：《LP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑》可能是多种致热原引起发热的重要共同途径。

总之，发热的发生机制比较复杂，有不少细节仍未查明，但主要的或基本的环节已比较清楚。概括起来，多数发热发病学的第一环节是激活物的作用，但至今其作用方式所知不多；第二环节，即共同的中介环节主要是EP。后者有多种，它们可能以不同给合或先后作用于POAH，或作用于外周靶细胞，再通过发热介质参与作用；第三环节是中枢机制，无论EP是否直接进入脑内，很可能要在下丘脑通过中枢介质才引起体温调定点上移，也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑参与作用；第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。此时由于中心温度低于体温调定点的新水平，从体温调节中枢发出调温指令抵达产热器官和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少；由于产热大于散热，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。

（五）感染性发热的分类及常见疾病（待续）

中西医融合观 · 发表于 2015-8-4 08:04:06

（五）感染性发热的分类及常见疾病
1.按发热的程度分类及其常见疾病

（１）低热：腋下体温37.４℃～38℃，称为低热。常见于上呼吸道感染（上感）、水痘、流行性腮腺炎、结核病、风湿热、胆道感染及甲状腺功能亢进症（甲亢）等疾病。

（２）中度发热：腋下体温38.１℃～39℃，称为中度发热。

（３）高热：腋下体温超过39.１℃，称为高热。中医谓：壮热。

中度发热及高热常见于流行性感冒（流感）、化脓性感染、肺炎、胰腺炎、肾盂肾炎、变态反应性疾病、败血症、急性肝炎、细菌性痢疾（菌痢）、麻疹、猩红热、流行性脑脊髓膜炎（流脑）、流行性乙型脑炎（乙脑）、肾综合征出血热（流行性出血热）等。

2.按发热的病程分类及其常见疾病

（１）急性发热：起病急，病程在２周以内的发热称为急性发热。常见于上感、流感、化脓性感染、腮腺炎、肺炎、急性肝炎、麻疹、猩红热、流脑、乙脑、菌痢及钩端螺旋体病等。

（２）慢性发热：起病较缓，持续２周以上的发热称为慢性发热。常见于伤寒、败血症、深部脓肿、亚急性细菌性心内膜炎、胆道感染、结核病、风湿热、布氏杆菌病、肿瘤及红斑狼疮等。

3.按热型分类及其常见疾病

（１）稽留热：体温在39℃以上，１日之内波动不超过１℃，常见于伤寒、斑疹伤寒、流感、大叶性肺炎及粟粒型肺结核等。中医汗出而热不解（呈稽留热）

（２）弛张热：体温在38℃以上，１日之内波动超过２℃。常见于化脓性感染、败血症、结核病、肿瘤及血液病等。中医谓潮热，午后热甚。

（３）消耗热：一日内最高体温常＞39℃，最低体温常＜37℃，１日之内体温波动在３℃～５℃。常见于结核病、败血症及毒血症等。

（４）间歇热：体温升高数小时或10多小时后即降至正常，经过10多小时或数十小时后体温再度升高，如此反复发作。常见于疟疾、胆道感染、肾盂肾炎、败血症等。中医谓：往来寒热。

（５）不规则热：体温波动毫无规律。常见于风湿热、结核病、支气管肺炎等。

（六）中医对发热的认识（待续）

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