(讨论）乙肝的病位真的在肝吗？

食医

whitecoat先生的观点让我大开眼界，先生之西医水平确实比普通西医高出很多（我对于西医的看法很多是从西医临床医生那儿来的）。我相信先生所说的乙肝病毒可以在心脑胃肠血液等等地方检出，但想请教先生一句：乙肝病毒真的是和细胞结合在一起的吗，和人体细胞的RNA结合在一起？一个细胞如果被病毒侵入，那么这个细胞能够进行其正常的生理功能吗？如果不能，依照先生的看法，那么人体不应该只出现肝硬化而应该也出现脑、胃、肠等细胞坏死硬化等等，依乙肝病毒的传染速度，感染乙肝病毒的人体细胞会快速死亡而导致人会很快死亡；被乙肝病毒侵入的细胞假如能够进行正常的生理活动，对人体功能无妨害，那么感染乙肝病毒的人也与健康人无异，倘若如此，自然也不会有以后的肝硬化之说，也根本无须治疗。------这些是由先生的观点所想到的，还请先生不吝赐教。
先生的西医水平比普通临床的西医水平高很多，所以恳请先生把正宗的西医观点讲解出来，对于本论坛学术水平的提高非常有益，也非常有助于来本论坛的人对于西医的正确理解，在此首先谢过先生有关西医乙肝病毒定位的指教。

食医

奇迹——一个真实的故事！（这是我从健康网乙肝论坛转来）
在这里我要说给大家听的是一个真实的事件。这件事我医院一直把它封锁，严禁泄露的。我犹豫再三，抽完了一包红河后，觉得这可能有研究价值，还是把它说出来，供战友中的医生参考。
  2003年5月，我接收了一个大三的患者住院，男，34岁，因饮酒后吐血1天入院。乙肝病史7年。hb86/l,肝功正常，肝b超光点粗，当时没做dna.
  入院后当晚输血，护士输血前常规问他的血型他说好像是o型吧，护士大吃一惊，因为她拿到的是b型血200ml。护士兔子一般跑去请示我，我马上打电话给血库，结果血库说没错，是b型已交叉配过。于是我就让护士理直气壮雄姿英发地去输血了。
    血输完后，患者马上腰痛血尿，出现了溶血反应！！我知道大事不妙，嘴上的烟差点吞了下肚。
    立马处理同时通知血库，并电请主任，主任马上电请院长。不用说大家都知了，血库差错！
    幸好经过处理后病人好转了，我们只对他说是正常的输血反应，并改了化验单病历，一周后病人带药出院了。大家都卸下了心头大石，并开会封锁了消息。
    2个月后，碰上我出门诊，刚好碰上该患者来检查，结果出乎意料：两对半全部阴转！[我不近视，所以避免了一副眼镜的损失]病人脸上马上盛开了所有的菊花，欢天喜地，握手掏烟````[此处省去300字]
   表情严肃：我们大家都知道，乙肝有1%阴转的可能，但他这种情况可能性大吗！！！我最希望的是——错输血引起人体的免疫应答，免疫系统清除了乙肝病毒。
   本文并非虚构，如有雷同，绝非巧合。而是——上帝指给我们的路！
   如有那位同仁因此得到启发，研究攻克了乙肝，请在领取诺贝尔奖金时，希望能将奖金的1%，购买大烟若干条邮寄来。
   
   

江满月圆

   请食医先生看一下“病理学”。  ：）

别有洞天

下面引用由食医在 2004/03/06 04:30pm 发表的内容：
奇迹——一个真实的故事！（这是我从健康网乙肝论坛转来）
在这里我要说给大家听的是一个真实的事件。这件事我医院一直把它封锁，严禁泄露的。我犹豫再三，抽完了一包红河后，觉得这可能有研究价值，还是把它说　...

网上的文章,可信度不大.

食医

西医的病理学我倒真的没有学过，不过观西医治疗乙肝之现状，我想不学也罢----如果其理论是正确的，也不至于乙肝病人不治死不了，一治死得快。-----既然西医的病理学指导不了正确地用药，那么是大可怀疑的。----如果没有怀疑，就这样错误地一路下去，乙肝病人的痛苦何时是个尽头呢？
网上的特例其可信度比所谓治疗乙肝专家的可信度绝对要来得高，因为专家一要名二要财，其所谓的实验室根据是很可能胡编乱造的，而网上的观点，发帖的人一出不了名二赚不了钱所以更为真实。
由病毒侵入细胞的观点以及病毒的传染性我推出如果感染乙肝病人将会很快死亡因而这种观点是错误的。希望诸位先生就我的这个推论过程作出讨论，如果我的推论是错误的，那么错在哪里，请指教？

江满月圆

    如果推理的立足点有误，推理过程的正确与否也就变得没有意义了。
    先生的大作既以谈到西医的病名－－肝硬化，愚见以为，了解一下西医所说的肝硬化是怎么回事也在情理之中。先生天资聪颖，应当并非难事。
    请先生三思。

食医

真正的问题在于：西医关于病毒侵入人体的部位的立足点是否有误？西医常规的看法是乙肝病毒侵入了人体的细胞并与细胞内的RNA结合在一起。
关于肝硬化，其病理西医的书中一定有分子原子方面的解释，不过直观的现象就是肝脏变小了变硬了，就象猪肝用开水烫后一样，我想这样的理解没有错吧。
有人注射干扰素后血液中的白细胞血小板等会减少，有西医医生解释说，不是真正地减少了而是附在了血管壁上，我曾问他：你怎么知道不是真正地减少而是附在了血管壁上呢，是把病人的血管切开检查了血管壁吗？------我的问法看上去似乎很无理，但确实是我所想知道的，并没有无礼的意思。-----西医一向认为自己的结果都是实验室一再实验出来的，所以是真理，但问题是，虽然经过了显微镜等观察，有些结论仍然是猜测出来的，就比如关于乙肝病毒的诸多结论，有多少人真正看到了肝脏细胞、胃肠等细胞里与细胞结合在一起的RNA呢？---这些结论不过是一种推测而已，实验室是见到了坏死的肝脏细胞，于是就认为病毒进入肝脏细胞里了，后来发现血液中的一些检查指标，根据这些指标又发现胃、肠、脑等也有这些检查指标，于是认为病毒也存在于那里。-----既然最后仍然是猜测，那么就一定有很能是错的，很明显的，由这些结论可以导出若一个人感染乙肝病毒会很快死亡，事实却完全不是如此。
当然我的很多看法可能是错的，希望先生能够明确指出我的不正确的地方，---如果确实是我错了，我将一定改正。
我一直在关注乙肝问题，为了我的亲戚中，为了我的故乡，为了中国那众多的乙肝病人，我非常地希望能够近早解决乙肝的问题，而要找到治疗乙肝的捷径首先就要找到乙肝病毒的确切地定位，所以我发了这个帖子，希望各位先生能够批评指正提供经验。

江满月圆

下面引用由食医在 2004/03/06 06:42pm 发表的内容：
关于肝硬化，其病理西医的书中一定有分子原子方面的解释，不过直观的现象就是肝脏变小了变硬了，就象猪肝用开水烫后一样，我想这样的理解没有错吧。

  肝硬变：
     肉眼观察：早期肝硬变肝脏体积尚无明显缩小，甚或增大（由于肝炎病变及不同程度的脂变）。到了晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻（常在1000g以下），硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状。结节呈半球型凸起，直径在0.1～0.5cm之间，呈黄褐色。肝包膜明显增厚。切面也呈相应的结节状，结节周围为灰暗色的纤维组织包绕。
     镜下：正常的肝小叶结构被破坏。广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团，称为“假小叶”，即肉眼所见之结节。假小叶中肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、或偏位、或有两个以上，有时汇管区也被包围在假小叶的中央。这是由于纤维组织不规则增生，长入原来肝小叶的变性坏死区，以及残存肝细胞的结节状再生所造成。  纤维组织增生在肝硬变的病变形成中甚为重要。它有两方面的来源：一方面是坏死区的网状纤维支架塌陷、靠拢，发生胶原化；另一方面是原来汇管区结缔组织和肝储脂细胞转变来的成纤维细胞增生，产生胶原纤维所致。实验证明，坏死的肝细胞能产生纤维增生刺激因子，…………假小叶中的肝细胞常不断出现脂肪变、坏死，以及进一步发生纤维化和肝细胞再生，使肝硬变的病变不断慢性进行。再生的肝细胞常较肥大，核深染，常有双核，排列不规则。有些肝细胞间还可见毛细胆管淤胆及胆栓形成。增生的纤维组织中常有一些淋巴细胞、单核细胞等炎细胞侵润及小胆管增生。有些肝细胞索被增生的结缔组织压迫萎缩，形成小胆管样的结构，称为“伪胆管”。

江满月圆

    总之，肝硬变是肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。

何足道

这里不是中医论坛吗？怎么说了这么多西医的事？