中医对消渴病的辨证

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糖尿病性并发症对人体的危害
一、糖尿病性眼病
　　糖尿病所并发的眼部疾病常见的有7种：糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经改变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，也是对糖尿病危害最大，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。
二、糖尿病性心脏病
　　糖尿病性心脏病，是指糖尿病患者并发或伴发的心脏疾病，主要有与糖尿病引发的大小血管病变及植物神经病变相关的冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病变及心脏植物神经病变。随着胰岛素的广泛使用，抗生素的不断更新，糖尿病急性并发症及感染的发生率与死亡率都迅速下降，其慢性并发症已日益成为威胁患者健康和生命的主要因素，死于糖尿病性心脏病的患者也日趋升高。我国首都医院1958~1977年统计，在死亡的糖尿病患者中，死于冠心病者占22.9%，美国joslin报道占53.3%,FraMinghan报告死于心血管疾病者占80%。
三、糖尿病性神经病变
　　糖尿病性神经病变，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。它涵盖植物神经系统，中枢神经系统，运动神经系统，周围神经系统等等。其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。
四、糖尿病性肾病
　　糖尿病性肾病，是糖尿病的重要并发症之一，是对糖尿病患者危害极为严重的一种疾病。病变可累及肾血管、肾小管和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性硬化症、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通称其为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。有人统计，在中年糖尿病患者中， 糖尿病性肾病的发病率为20%，老年患者可达65%。
五、糖尿病足（脂端坏疽）
　　糖尿病足有广义狭义两种概念。广义的糖尿病足，是由于糖尿病血管、神经病变引起下肢异常改变的总称。糖尿病肢端坏疽是糖尿病足（广义）发展的一个严重阶段。糖尿病末梢血管病变也包括在广义糖尿病足概念之内。而狭义糖尿病足仅仅由糖尿病引起的足部的异常变化，是糖尿病末梢血管病变的发展。糖尿病肢端坏疽是和狭义糖尿病足并立，且比糖尿病足病情更为严重的病理变化，也是在糖尿病末梢血管病变的基础上产生的。由于狭义糖尿病足与糖尿病肢端坏疽由许多共同之处，在此一并加以讨论。
六、糖尿病性功能障碍
　　大多数糖尿病患者都有阳痿、早些、性欲低下，月经紊乱等等性功能障碍。其糖尿病阳痿是较常见的并发症，约占男性糖尿病病人的30%-50%，有岁年龄增长发生率亦增加。
七、糖尿病引起女性外阴搔痒
　　糖尿病引起女性外阴搔痒，影响病人的身心健康，给生活、工作、学习带来不便。

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糖尿病患者当防并发症
  近年来，人们对糖尿病的认识在逐步深化。以前常有人认为即使血糖增高，只要没有口渴、多尿、体重减轻等症状，就可以不用太在意；还有的人道听途说，误认为长期应用降血糖药物会损伤肝肾，所以干脆不去看医生或仅用一些没有确定疗效的营养保健品来代替药物治疗，使得血糖长期偏高。1998年，《英国前瞻性糖尿病研究》报告指出，只有长期严格控制血糖，才是对待糖尿病的正确态度。美国心脏病学会也明确提出“糖尿病与心脏病是等位病”的口号。也就是说糖尿病不单单是血糖高，其真正的危险是出现像心脏病这样的慢性并发症。
　　为什么说糖尿病是心脏病的等位病呢？其原因在于糖尿病是一种慢性的代谢异常性疾病。当体内胰岛素分泌不足或肌肉、脂肪等组织对胰岛素不敏感时，人体组织就不能有效利用血糖，结果导致血糖持续增高，体内的脂肪、蛋白质也产生异常的代谢状况，继而引起一连串的急慢性并发症。常见的慢性并发症包括视网膜病变、蛋白尿、肾功能不全及周围神经病变。严重者甚至会造成失明、尿毒症等。此外，因大部分糖尿病患者常合并高血压、高血脂，使得大血管病变的机会增加，如产生动脉硬化甚至阻塞。临床上常见的大血管病变包括心脏冠状动脉病变、脑血管病变、下肢动脉阻塞或合并感染，重者可造成急性心肌梗死、脑中风等或因下肢坏疽而面临截肢的危险，严重影响糖尿病病人的健康与寿命。在糖尿病患者中，冠心病的发病率为42％～85.7％；患病5年以上的糖尿病患者中，脑中风的发生率比正常人高5倍，下肢坏疽比一般人高20～40倍。
　　因此，在治疗糖尿病时，要积极有效地控制血糖，同时对血压、血脂应追踪监测。2型糖尿病病人多为肥胖者，这类患者应首选二甲双胍类药物，可有效降低血糖，同时有利于降低体重，控制血压和血脂等多重心血管病的危险因素。对于消瘦的患者多选用磺脲类或格列奈类药物。对于消瘦明显、血糖控制不佳者，宜早用胰岛素。此外，定期对眼睛、肾脏、神经、心血管、脑循环方面进行评估，可及早发现慢性并发症，以便及时采取治疗措施。此外，糖尿病患者还要坚持合理的饮食及适当的运动，这将有助于把血糖、血脂和血压控制在理想水平，延缓糖尿病并发症的发生。   

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半数糖尿病者最终患肾病
约40％~50％的糖尿病患者最终将进展为肾病！今年世界糖尿病联盟（IDF）将糖尿病日的主题定为“糖尿病可能让您的肾脏付出代价，立即行动吧！”广东省糖尿病学会主任委员翁建平教授近日接受本报记者采访时介绍说，在糖尿病患者中具有高血压倾向、糖尿病肾病家族史、心血管疾病家族史的患者易于罹患糖尿病肾病，其患病率亦随病程的延长而增高，至病程15~20年时达到高峰。 　　及早树立“保肾”意识 　　据介绍，糖尿病肾病是常见的糖尿病并发症，是Ⅰ型糖尿病的主要死亡原因。Ⅰ型糖尿病自发病至出现典型临床糖尿病肾病一般历时10年左右，再经历10年左右进入肾功能衰竭。也有的患者肾功能恶化很快。 　　另据了解，一旦糖尿病肾病已经确立，提高糖尿病的控制对改善肾功能的价值不大，但对于仅有微白蛋白尿者，肾病仍处于早期，通过严格控制糖尿病，减少饮食中蛋白质的摄入量，治疗高血压和高血脂等方法，肾脏损害可部分得到逆转，有一定的益处。故糖尿病病友必须要及早有“保护肾脏”的意识，否则糖尿病肾病进展到了持续蛋白尿期就为时已晚。 　　糖尿病者保肾七原则 　　糖尿病患者的肾脏比一般人更容易受到伤害，患者应该“惜肾如金”，广东省糖尿病学会主任委员翁建平教授给患者提供了以下八条“保肾原则”： 　　1．严格控制血糖：在血糖浓度〈mg?dl〉的要求上，小于40岁的年轻患者，饭前血糖浓度小于110、饭后2小时小于140；大于60岁的患者饭前小于140，饭后2小时血糖浓度小于180。此外，糖化血红素也应小于7％； 　　2．有效控制血压：若能做到收缩压数值小于130，舒张压小于85最好，否则也应该控制在一般正常范围〈140?90〉以内。 　　3．合并控制血脂：惟有血糖、血压与血脂全面性控制，才能有效降低或延缓血管硬化的发生。 　　4．慎防泌尿道感染：在血糖过高的情况下，会明显影响白血球对细菌的免疫能力，而使得人体抵抗力变差，一旦造成感染发炎，若病患不及时治疗，除了易引发败血症外，更易使得肾功能的损害雪上加霜，特别是女性患者，由于生理构造关系，泌尿道感染的机会远大于男性。 　　5．定期抽血验尿追踪：经由血中的肌酸酐及尿中蛋白质来评估肾病变的进展，及时地予以合适的药物治疗或在饮食上限盐、限蛋白质的摄取，才能有效地延长肾脏寿命。 　　6．正确地使用类固醇：某些特定肾脏疾病如肾病症候群，肾脏科医师会使用类固醇来治疗，如果其他因素滥用类固醇，会影响血压、血糖的控制。 　　7．慎用中药，特别是肝肾功能异常的患者：大部分人对中药的看法是有病看病、没病强身，事实上，只要是药物都会对身体或多或少有影响，尤其使用不当时，因此糖尿病友不要随便相信偏方，造成性命危机。
  

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临床常见血糖反复的原因
  临床常见血糖反复的原因有：
　　（1）气候因素：寒冷剌激可促进肾上腺素分泌增多。肝糖原输出增加，肌肉对葡萄糖摄取减少，而使血糖升高病情加重；夏季炎热多汗，注意补充水分，否则血液血液浓缩而血糖增高。
　　（2）感冒：感冒后可使血糖升高。
　　（3）患者因外伤、手术、感染发热，严重精神创伤，呕吐、失眠、生气、劳累、以及急性心肌梗塞等应激情况，可使血糖迅速升高，甚至诱发糖尿病酮症酸中毒。
　　（4）药物剂量不足：有的患者自行将药物减量；有的长期不查血糖，以致血糖升高后原来剂量未及时调整，会因药物剂量不足，造成血糖升高，甚至出现酮症酸中毒。
  

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高血糖对人体有什么危害？
高血糖状态对人体的危害主要表现在以下几个方面：
  （1）具有利尿作用。高血糖状态下，肾脏形成的原尿中糖的含量增加，病人肾脏肾小管葡萄糖溶质浓度增高，形成高渗性利尿，肾小管回吸收水分减少而使患者尿量增多，严重时可引起机体脱水，甚至昏迷。
  （2）丢失体内电解质。随着大量尿液的排出，体内的电解质也随之排出。
  （3）使胰岛β细胞功能受到影响。胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。高血糖状态下，由于血糖浓度增高刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，但是长时间的刺激，胰岛β细胞长期暴露于高糖环境时，可使胰岛β细胞产生耗竭和失敏感状态，甚至可使胰岛β细胞功能衰竭。

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糖尿病的综合防治
第一，从流行病学调查入手，狠抓早期诊断、早期治疗。早诊早治，必须从流行病学调查入手，狠抓糖尿病疑诊病例，狠抓统计学危险类型，提倡把早期识别1型糖尿病，把早诊早治建立在其病程发展的“糖尿病前期”阶段，大力开展群防群治糖尿病活动。
    第二，普及糖尿病教育，建立糖尿病防治网络和实现三级预防目标，糖尿病的良好控制和达到治疗目标，要求至少一个半医生来完成。一个医生为专业医师，半个医生意指糖尿病本人必须成为自我保健、自我护理的医生，其途径是接受糖尿病教育。并建立一个纳入社区水平的糖尿病三级防治网络，把个体防治转
向群体防治。糖尿病三级预防目标为：初级预防——避免糖尿病的发病；二级预防——及早检出并有效治疗糖尿病；三级预防——延缓和（或）预防糖尿病并发症。
    第三，正确运用“三类基本疗法”为主的糖尿病综合治疗。注意1型糖尿病与2型糖尿病治疗有别。三类基本疗法包括饮食、运动和降血糖药物的综合疗法。三种疗法要进行终身性治疗，治疗时要强调运用这些措施的型别化、个体化，直至达到有效治疗目标。
    第四，坚持良好的糖尿病治疗达标，大力推广应用血糖仪检测。高血糖是引起糖尿病症状和导致糖尿病并发症的主要原因之一，控制高血糖则是治疗糖尿病的关键所在。为了了解糖尿病是否得到良好的控制达标，必须密切监测血糖，以便及时调整治疗方案。血糖监测的间隔时间及频次，视病情及监测条件而定，见下表

     者的状态                            监测频次／时间  
     初用降糖药物者                      不少于１／周
     血糖控制不良正在调整降糖药物用量者   ２／周
     换用降糖药品种时                    １～２／周
使用胰岛素治疗调量者                １～２／周
住院患者                           ３～４／月
     血糖控制稳定的门诊患者             １～２／月或２～３／月
     糖尿病症状加重时                    立即监测
     发生急性代谢紊乱并发症时            多次监测，间隔以小时计
     处于严重应激状态时                  立即多次监测，间隔以小时计
     出现低血糖症状时                    立即监测再作处理
    第五，防治糖尿病并发症要贯穿有效控制糖尿病的始终。防治糖尿病慢性并发症，要贯穿防治糖尿病的始末。总的原则是：无并发症阶段，以控制达标，预防并发症发生为目标。处于并发症初期可逆阶段，积极予以治疗，力争使病变尽早逆转。如已处于不可逆阶段，则应积极除去加重因子，延缓或阻止并发症的进展和恶化，争取较长期维持其残余功能。
    第六，加强基础和临床研究，推广应用国内外新成果、新措施。人胰岛素的合成结束了６０年来只能依靠动物胰脏提取胰岛素的时代。胰岛素笔、人工胰等应用方法的改进，显著提高了降糖疗效。其他如ＣＡＴ（内毒碱脂酰转换酶）抑制物、ＳＳＡ（生长抑素类似物）以及新的ＰＴＰ酶抑制剂等均有其广阔的前景。对1型糖尿病开展胰腺、胰岛移植，合并肾病尿毒症者进行胰——肾联合器官移植等均取得进展。
    第七，对糖尿病应用正确认识和态度，确保防治效果的实现。为确保对糖尿病有正确认识和保证防治效果的实现，要处理好以下几方面关系：一是正确处理本病暂不能根治而要求终身控制的关系，防止悲观失望；二是正确处理治疗达标与有效防治并发症的关系，防止致残、致死；三是正确处理坚持长期与终身治疗与盲目从医的关系，防止无效花消。
    总之，只有在普及糖尿病教育，建立、建全糖尿病防治网络基础上，实现糖尿病三级预防目标，才能从根本上实现防治糖尿病
  

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肝源性糖尿病及其胰岛素抵抗
肝脏是糖代谢的重要器官。肝病可影响糖的代谢过程，致血糖升高。特别是肝硬化时，临床上可表现为肝源性糖尿病。近年来的研究表明，肝病可伴有血中胰岛素水平升高，产生胰岛素抵抗。

国外研究提示，高胰岛素血症和糖耐量减低是肝硬化继发糖尿病的重要特征。这一临床现象表明，肝硬化性糖尿病可能存在胰岛素抵抗(1R)。目前判定IR的精确方法是用正常血糖胰岛素钳夹技术但由于价格昂贵，限制了其在临床上的应用。国内学者提出最小模型技术，用胰岛素敏感性指数(ISI)代替钳夹技术，该方法简便易行。研究发现，肝源性糖尿病患者血浆胰岛素（FRI）水平明显升高，ISI降低，C肽水平无明显变化。该结果与国外学者的研究报道基本一致。这说明肝病患者内IR的存在与其糖尿病的发生有一定的关联。

研究表明，肝源性糖尿病患者有高胰岛素血症，可能是肝病时降解胰岛素功能减弱；或由于体内存在IR，引起高血糖，并长期刺激β细胞致胰岛素分泌增加；抑或慢性肝病对胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、生长抑素等具有升高血糖作用的激素的灭活减少，再加之肝内分流或侧支循环的形成，使上述激素在血中浓度升高，诱导胰岛素代谢性分泌增加；也可能此时肝脏的葡萄糖运转蛋白(GLUl1和GLUl4)减少，更加重肝源性糖尿病的高胰岛素血症。最终由于IR，肝细胞膜上胰岛素受体数目减少，受体与胰岛素的亲和力降低，受体介导关键酶的缺陷而发生糖尿病。

肝源性糖尿病的治疗目标应为降低过高血糖，保护和改善肝功能，重点是积极治疗原发病。肝功能改善，血糖可随之降低。有学者认为，肝源性糖尿病的血糖控制水平可稍高于原发性糖尿病，根据标准体重给予相应的热量，保障机体营养代谢所需，以保证肝脏有较多的血糖供应，有利于肝功能的改善。而口服降糖药（特别是磺脲类）剂量宜减，血糖控制不满意者给予胰岛素治疗。

总之，IR或高胰岛素血症，可能成为肝源性糖尿病的独立危险因子，其与肝源性糖尿病和高血糖的发生、发展、治疗和预防密切相关，应引起临床医生的足够重视。

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影响糖代谢的激素有哪些？
1．              升糖激素①胰高血糖素：由胰岛α细胞分泌

              ②糖皮质激素：由肾上腺皮质束状带分泌

              ③肾上腺素和去甲肾上腺素：由肾上腺髓质分泌

              ④生长激素：由垂体前叶分泌

              ⑤甲状腺激素：由甲状腺分泌

2．              降糖激素——胰岛素：由胰岛β细胞分泌

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正常人血糖是怎样调节的？
人体食入的碳水化合物经消化转变成葡萄糖、果糖等单糖后，被小肠吸收入血，此时血糖升高，高血糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，胰岛素与胰岛素受体结合    1）、血中的葡萄糖被细胞（主要是肝细胞和肌细胞）转运到细胞内，以糖原的形式储存起来；2）、一部分血糖被全身组织利用，放出热量供人体需要；3）、血中多余的葡萄糖转变成脂肪储存起来。通过以上三个途径，使血糖降低。
    当血糖降低时，刺激升糖激素分泌增加，他们通过与细胞膜上的受体结合，使储存的糖原分解成葡萄糖释放到血液中（即糖异生），使血糖升高。
  

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切断“必经之路”就是根治糖尿病的方法
糖耐量低减是正常人与糖尿病人的过渡阶段，是糖尿病的“必经之路”。糖耐量低减者可视为“潜在的”糖尿病人群，也就是说，糖耐量低减虽然与糖尿病不同，但却事关今后是否发展成糖尿病。

由于糖耐量低减是Ⅱ型糖尿病的必经阶段，也可以认为是Ⅱ型糖尿病的前期表现，其易患因素与Ⅱ型糖尿病相同，且在此阶段，大血管病变及有关风险因素就已经出现，经过干预治疗（主要是病因干预，若仍有困难，可使用药物干预）和严格的代谢控制，可减缓或终止病变的发展。

糖耐量低减状态的人群发生糖尿病的危险是血糖正常者的100倍，如果不进行有效的干预治疗，每年由糖耐量低减自然变成糖尿病的几率至少在10%左右；而如果进行有效的干预，能够使发生糖尿病的危险至少下降5%左右，而且可以使糖耐量恢复正常。

虽然糖耐量低减是糖尿病的“必经之路”，但不是所有的糖耐量低减者都发展为糖尿病，如能针对病因加强预防性干预，可有望使大部分糖耐量低减者获得痊愈。切断糖尿病的“必经之路”从某种意义上说，就是找到了根治糖尿病的方法。