我的中西医融合观

中西医融合观

下面引用由郝守玉郝志玲在 2009/11/07 09:06pm 发表的内容：
     回复13楼少阳波状热是否证态的问题。我认真读了论坛版主证态概念体系的文章，我很赞同你们证态融合的观点。但我认为中医的证与西医的病直接融合难度太大，即使与西医的综合症融合也有不小困难，你们这方面已做了 ...

     中西医融合观指的是理论体系的融合，是中医的证与西医的病理状态的融合。西医的病理状态不是西医的病！病理状态的概念来源于系统论的状态！

中西医融合观

重复发一下：
   一    证态概念
   中医的证：对疾病过程中一定阶段的病位、病因、病性以及病势等所作的病理概括。是对致病因素与机体反应性两方面情况的综合，是对疾病阶段性本质所作的结论。
     西医的病理状态：当把感染病作为一个系统来研究时，疾病的发展动态变化过程也会显示出阶段来，这种相对稳定的阶段，就是病理状态。这个定义与近代西医病理生理学著作中“病理状态是指病理过程的结果”例如烧伤遗留的疤痕，脑出血遗留的瘫痪等有所区别。
     病理状态是从系统论中“状态”概念衍生出来的。系统论认为：系统从一个状态（始态）变成另一个状态（终态），即：发生了一个过程。所以，在疾病这个系统内，病理状态随着时间的运动就是病理过程；病理过程是由病理状态依次运动组成的。
    系统论认为：能够完全描述动态系统时域行为的所含变量个数最少的变量组称为系统的状态变量，使用状态变量判定状态，其目的是为了解决：应该怎么办的问题。所以，在疾病这个系统内，疾病的状态变量就是临床医学中证、病理状态、证态的诊断标准，运用诊断标准判定证态，其目的是为了解决怎么治疗的问题。
     “证态”只有两个字，但是他已经承载了中医、西医、系统论三者的基本概念的融合。我们实际上面对三套语言：中医语言、西医语言和系统科学语言，三个系统的语言都有其特定的含义和内在的逻辑关系，通过“证态”这个交叉点，可以实现西医语言、系统科学语言、中医语言之间的相互沟通、相互解释和相互运用。因此，可以说“证态”是现代医学的原基概念。

中西医融合观

下面引用由郝守玉郝志玲在 2009/11/07 09:06pm 发表的内容：
回复13楼少阳波状热是否证态的问题。我认真读了论坛版主证态概念体系的文章，我很赞同你们证态融合的观点。但我认为中医的证与西医的病直接融合难度太大，即使与西医的综合症融合也有不小困难，你们这方面已做了 ...

   关于功能态我与你们意见一致，最好上升到更高一个层次的系统论功能态为好，因为系统论功能态更是适合中医的证。
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    我们接受科学的目的是为了解决我们的问题，不是把我们的问题套入科学的框框里！我们是在利用科学而不是把科学当做神！系统论是一个非常有用处的理论，利用它可以促进中西医融合，但是，我们可要不要把中西医融合一定死死地套入系统论中去。
    系统论中的状态可以是功能，也可以是结构，也可能同时是功能与结构。中医的证也具有西医解剖学的结构，如果中医的证脱离了西医的解剖学基础，如果中医的证不能够用西医的解剖学阐述清楚，那还是中西医融合吗？！先生所云：水电解质平衡不是西医的物质基础吗！中医的功能一定具有物质基础，西医对于功能与结构的认识不全面，我在功能与结构的帖子中已经做了表述，先生可以看看。

郝守玉郝志玲

       我的关于营血—发热小血管损伤证态的中西医融合观
   "灵枢卫气"篇中说"其浮气之不循经者为卫气，其精气之行于经者为营气”。张仲景伤寒论中说“营行脉中，卫行脉外。”（伤寒论注15页）又说“假令尺中迟者，不可发汗，以营气不足，血少故也”。可见“营气”概念的最早形成是与“卫气”，对立统一的在内而不在外的与“血脉”紧密相关的“气”。又根据柯琴在“伤寒论翼”中说“仲景以心为太阳，故得外统一身之气血，内行五脏六腑之经隧，若膀胱为州都之官，所藏精液必待之气化而后能出，何能外司营卫，而为诸阳主气哉？”（25页）陈平佰说“风温热毒深入阳明最为危候。”（温热经纬83页）。引用以上的论述是要说明营气与卫气同样也是属于热能代谢子系统的“阳气”范筹，所以我们认为营与卫是热能代谢子系统（阳气）的对立统一的两个相互协调的功能概念。卫是浮于经脉之外围的“阳气”热能代谢的功能部分，而营则是围绕经脉内脏等在中心的“阳气”热能代谢功能部分。
   清代叶天士更进一步对营卫概念有所发挥，他说“温邪上受首先犯肺，逆传心包，肺主气属卫，心主血属营。”“营分受热，则血液受韧，心神不安，夜无寐或斑点隐隐”，“入血就恐耗血动血、直须凉血散血”“斑属血者为多，疹属气者不少”。我们依据叶氏的发挥可以看出除卫气证外，营分证症候群有两种（虽然互相有交义），一种是归结为邪入心包络的“证”，我们已有专篇讨论，另一种则是我们这里要重点讨论的"耗血动血证"症候群。并把它们与西医学小血管微血管的损伤修复动态平衡功能态联系起来，一同讨论形成营血--发热小血管损伤证态概念做为中西医融合的中介概念。
   根据现代科学理论，血液循环是人体体液（阴液）动态平衡子系统的主要部分，当感染发热时，热能代谢子系统（阳气）出现的变化，对于做为体液（阴液）平衡子系统主干的血液，必然要发生很大的影响。（营分受热，血液受刧）。
   叶氏所说的能行于脉中、能主血的“营气”我们认为是具有推动功能的，能调控推动深藏于内部较深层次的，小血管微血管血液循环流动的，精致细微的经络之“阳气”。而“血”则是被营气所调控推动的属于津精液血、汗尿痰等“阴液”中的主要部分血液，它是属于体液（阴液）动态平衡子系统的“液”，而不是属于热能代谢（阳气）子系统的“气”。营与血是对立统一,相互协调，相辅相成的辩证逻辑概念关系，不能理解为平列关系。
   就西医学现有的资料来看，微生物感染发热引起小血管微血管损伤的症候十分普遍。例如链球菌感染发热引起的丹毒，猩红热红疹，脑膜炎感染发热引起的败血症皮肤瘀斑，肠出性大肠埃希菌感染发热引起的便血、痢疾感染发热引起的大便脓血、大肠杆菌败血症发热引起的皮肤瘀斑、伤寒玫瑰疹，气性坏疽血管病变，鼠疫败血症出血坏死。皮肤炭疽以及其他细菌引起的败血症瘀斑，细菌内毒素瘀斑，斑疹伤寒疹、勾端螺旋体病出血，病毒感染发热引起的流行性出血热，麻疹风疹等。
   上述感染发热的许多疾病发展严重时，由于激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗，并继发纤溶亢进，引起全身微循环衰竭，广泛的大面积斑片状微小血管出血。
   由此可以看出感染发热与小血管微血管的损伤修复关系是多么密切，很有必要形成专门表述的基本概念进行研究。西医学方面，虽然最近形成弥漫性血管内凝血综合征的基本概念，但我们认为仍不能完全涵盖诸多感染发热疾病中的小血管微血管损伤修复问题。例如还有达不到弥漫性血管内凝血程度的皮疹、淤点、淤斑、下痢脓血等感染发热时出现的出血症候。叶氏早在三百年前的我国清代，就形成营血证基本概念，从其他证中独立出来，进行讨论，很有远见卓识。十分可贵。还能说是落后不科学吗？
   血液循环稳态是体液（阴液）动态平衡子系统的重要组成部分，循环系统的完整性至关重要，血管的任何破溃，都必须立即封堵。血管的损伤与修复之间也是一种平衡态，血液中存在着一套互相对抗的凝血系统和抗凝血系统，二者通过复杂而精细的调节（营气既是推动力也包括这种调节能力），既维持血液在血管内呈液体流动状态，也在一旦出现血管破裂的情况下，迅速地在局部凝固，形成止血塞，防止出血。若凝血与抗凝血过程中，出现调节障碍、或凝血系统、还是抗凝血系统被不适当地激活（这些都是营气受邪），从而造成感染发热病的血栓形成或出血症候。由此看来营气就是包括调控出凝血动态平衡在内的，巡行于血管内的，有推动功能、调控功能、监护功能的系统概念。
   感染发热疾病引起小血管微血管损伤出血，除了西医理论早已关注的的微生物侵犯血管壁细胞的局部因素外，近年来人们更多地关注机体整体方面的因素。如前述的弥漫性血管内凝血是由于整体全身血液系统凝血—纤溶平衡严重失调所造成。叶氏早已注意到由舌质红绛观察出的全身血液循环变化与小血管微血管损伤的关系。“近来有人指出红绛舌是舌组织的毛细血管极度充血的表现，认为可能和血液高凝状态有关”。（朱文锋著中医诊断学207页）通过测定“证明卫气营血病变过程，其血液流变学改变属高粘综合证，反映温病全过程有淤血存在，随卫气营血的演变而逐步加重”（同上书789页）。“也说明了营血分证的微循环淤滞，毛细血管的脆性增加及破损更为严重”。
   纽尔在病理生理一书中说“应激和运动可以加强纤维蛋白溶解”（83页）。我们认为应激状态在感染发热时与出凝血变化的关系值得重视。按西医理论感染发热出凝血都可以引起应激。应激的病理功能态与出凝血变化的病理功能态是用同异分立的概念方法研究的，互相很少联系。其实感染发热出血本身就是应激反应，不是引起不引起的问题。按照系统论的观点人体是复杂的多层次的大系统，应激发热出血都导致下丘脑神经系—垂体内分泌—免疫细胞因子，这个网络调控系统自上而下的，也是自下而上的，多层次复杂交错的调控变化。这时引起的出凝血平衡系统的变化就不奇怪了，因为都是属于大系统协调控制的问题。
   “免疫系统对非识别性刺激（细菌病毒等）的感受，及其产生的神经内分泌样反应和细胞因子，已成为应激反应非常重要的一个领域，特别是在炎症感染组织损伤等伤害性刺激的应激反应中，发挥重要的作用。”（金惠铭编病理生理学115页）发热与出凝血变化都是属于应激反应，许多炎症因子是内生性致热原，已经非常清楚，可以引起发热。炎症细胞因子也是凝血与纤溶的调控因子甚至是血小板激活因子。可见应激、发热、出凝血三者间的协调控制是多么复杂。相互之间的有机联系关系是多么的密切。急性应激时“纤维蛋白原浓度升高，凝血因子、血浆纤溶酶原、抗凝血酶等的浓度也升高。”（同上书116页）使凝血能力增强，全血和血浆粘度升高，也是这一方面的旁证。说明监控出凝血动态平衡的营气，也参与了应急反应的维持内稳态的保卫功能。
   当营血证进展到后期严重病危状态，这已临近亡阴•亡阳休克证态，或者已是进入了它的早期阶段。上述的下丘脑神经—内分泌—免疫细胞的网络调控更为复杂。因为这时血容量不足的体液（阴液）循环子系统的变化突现出来。我们在三阴证的专篇中已经提及“机体优先维持正常血容量”（同上书20页）的调控方式。致使微血管的收缩舒张对立统一平衡失调，使微血管血流缓慢“泥化淤滞”，激活了凝血纤溶机制，导致微血栓形成，发生弥漫性血管内凝血。这时应激、发热、出凝血的协调控制又加入了血容量稳态变化的协调控制。其复杂程度可想而知。值得从系统论的整体观点上深入研究。在实现中西医学融合的同时，也发展深化了中医、西医、系统论的知识，我们应以此为突破口，认准方向才是。”

郝守玉郝志玲

我的关于风温手太阴肺—上感证态的中西医融合观
明代景岳全书伤风篇中即提出伤风概念“皮毛与肺之合而上通于鼻-------其在内则为咳嗽”。叶天士说“ 温邪上受，首先犯肺”，“肺主气属卫”“肺主气其合皮毛，故云在表”。意思是说有一类发热性疾病，初病即为轻如皮毛，在表的犯肺证态。陈平伯说“风温证身热畏风，头痛咳嗽口渴脉浮数舌苔白者，邪在表也。”（温热经纬80页）。并以身热咳嗽烦渴立为风温纲领。所用药物亦大致与叶氏相同。吴鞠通手太阴肺风温证的总纲是“太阴风温但咳身不甚热微渴者” 。可以看出温病学者已认识到伴有咳嗽，痰咳症状，初病即犯肺的，症状较轻的发热性病证，应与其他初期即很严重的，寒颤高热头项强痛，而没有咳嗽的太阳证区别开来，形成概念，另立专论讨论。这与西医学的上呼吸道感染综合征概念类似，我们认为可以融合一并讨论。以发热初期伴咳嗽为本证态的提纲。
上呼吸道粘膜对外环境时刻开放，是首当其冲的门户。由于外界邪气易入侵，因而是卫气巡行的地方，其感染的发病率占总疾病发病率的一半以上。中西医学都形成表达这一症候群病理生理功能态的基本概念是合理的。只不过是中医的证概念与西医的态概念没有融合而已。
粘痰是粘膜分泌出的粘性多糖蛋白类物质的总称。粘膜与皮肤是机体与外界环境交界的屏障，根据系统论的观点，人体是个开放的系统，离不开外界环境。必须与外界环境不断交换物质，但人体又必须保持自己的独立性，保持整体的完整性。皮肤与外界环境物质交换较少，结构致密，完整独立性容易保持，而粘膜则不然，它是身体与外界物质交换的主要场所。粘膜是身体的屏障，是卫气重点防范的部位，是身体的外包界面。但它却不能像皮肤那样，形成完整致密不通透的界面，而是需要一层薄的，既能有与外界易于交换物质，又能保持机体完整性的粘膜。另一方面由于粘膜单独脆弱不能抵抗外界的强力机械牵拉，又要与外界环境的液体气体流动物质，持续的进行交换对流，故而形成物质能流动的管道。而且必须保持始终是通畅无阻。正是由于这种既要屏蔽，又要交换的对立统一关系，决定了粘膜组织结构的特殊性，也决定了粘膜持续分泌粘液性痰的特性。管道中持续分泌粘痰，可以清洗排除异物，也可保持粘膜管道光滑通畅。这就导致粘膜存在有大量腺体组织。
西医学的理论研究表明，鼻腔与气管有完善的产生粘液的细胞的双重装置，一种是装置在粘膜深层的混合腺，其中有些细胞分泌粘液，它们的细胞中含有能被粘液染料所染色的颗粒，而另一些腺胞是分泌浆液的细胞其内并无这些颗粒。这些分泌液一同被收入到小腺管，最后到达最大的导管而排出到粘膜表面。另一种装置是类似于肠管的杯状细胞装置，衬在呼吸道内，散布在纤毛上皮之间。所述两种粘液细胞与一种浆液细胞共同组成粘液的分泌。
气道杯状细胞分泌的粘蛋白是一种大分子糖蛋白它与管壁内腺体分泌物，在上皮表面共同构成一道粘膜性屏障。粘附吸收空气中的异物，溶解吸入的二氧化碳、一氧化碳及有害气体，随粘液咳出。人们相信，这些粘膜产生的粘液在对病毒与细菌侵入粘膜上，参与了保护作用，并有一些机械保护功能的证据。应用适宜的 显微镜检查方法，鼻通道的纤毛与气管通道的纤毛能够看到在表层粘液层内恒定的移动。这些粘液返回喉咙被吞咽。在气管外层粘液流呈螺旋状移动，鼻通道中也能看到粘液流。这些粘液流的移动常常是迅速的，每分钟在3厘米左右。尘埃掉入到粘液流表面，就被粘连到粘稠的粘液丝上，接着被滚入到逐渐增大的圆球中去，许多细菌也是由此同样的方式被移去
由以上的资料看来呼吸道粘液层也与消化道的液体分泌与吸收的循环平衡相似，是属于人体体液（阴液 ）循环平衡子系统一个组成部分。根据系统论的观点是属于较低一个层次的子系统，也就是说，呼吸道也存在着一个粘液层（阴液）在循环往返保持动态平衡。
当呼吸道感染发热时，这个阴液平衡子系统也发生了很大的变化，西医学者说它是粘膜的卡他性炎症。卡他是指渗出物和腺体分泌物沿粘膜表面顺势下流的意思。中医前辈宋代朱丹溪把疾病的基本概念归结为气血痰郁四大概念，我看不亚于西医的炎症肿瘤基本概念。可见很早就已引起中医学者对“痰”这个阴液子系统平衡变化的重视
早在春秋战国时代我国医学界对体液（阴液）动态平衡子系统就有所认识，虽然由于历史条件限制与现代的认识比较是不完善的。素问说“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”又有“肺为水之上源，脾为水之堤防，肾为水之下源，膀胱为水之导引”。“脾为生痰之源，肺为储痰之气”的说法。
虽然上述说法•由于解剖及微观形态等知识的缺乏，器官功能定位不够准确，但已对包括调控在内的热能代谢子系统（阳气）的推动调控作用，以及体液动态平衡子系统（阴液）的循环往返，两者之间的有机联系，做了简单的说明。他们能从系统论的整体观点对两个子系统的动态平衡关系，进行研究，其知难而上的精神也是十分可贵的，不能一概否认。
中医温病学者在区分出风温手太阴证概念之前，明末喻嘉言早已提出燥痰与湿痰相互对立的概念，对人体阳气与阴液两个子系统的关系，进一步的讨论。喻氏认为燥气太盛，则耗损津液，肺主秋而应燥，肺津被伤，----而形成喘咳上气等证。其观点对后来温病学者有一定影响，如叶天士说“燥自上伤，均是肺先受病”。吴鞠通说“燥伤本脏（指肺胃）头微痛恶寒咳嗽稀痰鼻塞”。可见他们都认识到在这个证态中热能代谢（阳气）通过一定方式，影响痰液（阴液）的动态平衡，影响了痰液的燥湿。其机制是比较复杂的值得进一步研究，目前尚未收集到有关资料。但不能简单地归于热能使分泌液浓缩的物理学原理。我们临床上也观察到应用利尿剂后，痰液浓缩粘稠，但西医学者并不重视。只有中西医在这一证态中融合后，才更有发展前途，治疗方法也会多样化。
近代西医学知识，也对感染发热时气道上述两个子系统的关系方面，有进一步的认识。如近来提出的粘膜伴随淋巴组织的研究，发现粘膜广泛存在着没有输入淋巴管道，形不成淋巴结的弥散分布的淋巴组织。抗原是从粘膜上皮表面进入的。并发现有M细胞，它以某种尚不知道的机制，摄取颗粒状抗原。并且在这个粘膜上皮的特殊区域的下面，富有巨噬细胞、树状突细胞，它们与T淋巴细胞、B淋巴细胞混处在一起，通过复杂的调控使B细胞产生分泌型IGA。IGA穿越上皮而被输送到粘液表面随分泌液编及粘膜，发挥强力的抗菌作用。
上述粘膜免疫理论，对于中医理论的属于阳气热能代谢调控子系统的“卫分”概念是很好的说明。根据现代知识看来，“卫分”免疫调控系统通过粘膜富含淋巴及吞噬细胞等免疫细胞的组织间液、淋巴液、及分泌在外富含IGA抗体的分泌液，时刻巡行在粘膜表面。不但通过大量分泌液体稀释冲洗微生物，以及抗体与微生物结合而被吞噬的调控作用，而且也可能通过免疫细胞分泌激素及各种细胞因子反馈于下丘脑，启动下丘脑神经—内分泌—免疫细胞调控网络，发挥“卫气”的调控防御作用，很好地说明了两个子系统在本证态中的相辅相成有机联系的关系。
我们把这一证态从太阳表证中分离出来单独讨论，并涉及到中医的基本概念“痰”，是想在“痰”这个概念上进一步说明热能代谢（阳气）与体液平衡（阴液）两个子系统的关系，实现在系统论的基础上融合中西医学。•。

郝守玉郝志玲

             我的关于亡阴亡阳--休克证态的中西医融合观
   “医学滙海伤寒变证”中说“亡阴证者，下多，失其真阴，证亦头眩目晕，肉瞤筋惕，脉虚无神，攻下过剂，多有此证，失治则死。亡阳证者，汗多而伤损真阳也。其证头眩目晕，欲倒地，或肉瞤筋惕，脉虚无神。发表太过，多有此证，若再失治，死无救矣。”
    上述这一段话对中医理论的亡阴亡阳证概念，给出了较为确定的含义。亡阴意思是说，由于下利过多阴液大量丢失阴液枯竭，形成全身脉虚无神等的亡阴症候群。亡阳证则是由于发汗过多，体内的阳气随着汗液散越而丢失，形成全身脉虚无神等的症候群。这与西医理论由于大量腹泻损失水电解质导致血容量不足，血压下降脉搏无力（亡阴）以及与高度发热后期发汗过度，先是高渗脱水（阳明）后出现血容量不足脉搏无力（亡阳）的休克状态类似，故我们融合在一起进行讨论。
    其实亡阴亡阳的最后结果，都是形成脉虚无神的休克状态，因为从体内热能代谢子系统与体液平衡子系统之间是不能分离的整体（阴阳离决，其气乃绝）。系统论的观点认为，子系统互相之间的关系是不可分割的。清代写伤寒论注的柯琴也认识到“亡阳则阴不独存矣”。（186页） 所以阴液的过量丢失必然有热能的耗损过度（休克体温不升）。热能的高度耗损亦会有体液的不足（血容量不足循环衰竭）。亡阴与亡阳是应该合并讨论的，因为一方面它们最后都成为休克状态，另一方面亡阳亡阴是相伴而行的。
    按“医学滙源伤寒变证”的含义亡阴与亡阳是伤寒的两个变证，它们的区别是在于伤寒变证前的不同。亡阴变证前是三阴证的后期，下利过度阴液丢失过量，形成低渗、等渗脱水的休克前状态。而亡阳证在变证前，则是阳明证高热持续过度出汗高渗脱水，最后导致血容量不足，皮肤体温下降（亡阳的表现）的休克前状态。
　　亡血也是属于亡阴，亡阴（体液丢失）也是亡血（血容量不足）。因为血液是人体体液的主要组成部分。气与血的关系也是属于阳气（热能代谢）子系统与阴液（体液）平衡子系统之间的关系。唐宗海在血证论中说“运血者即是气，守气者即是血，气为阳，气盛即是火盛，血为阴，血虚即是水虚。一而二，二而一者也”。"故汗出过多则伤血，下后亡津液则伤血＂（３页）。读医随笔也说＂气必赖血以藏之"。气为血之帅。景岳全书说“失血如涌，多致血脱气亦脱，危在倾刻者”。这与西医理论体液及血液损失，导致血容量不足，引起休克的认识是一致的。
     然而当西医病理生理学把失液失血归结为低血容量休克状态，进行讨论时，仅从血容量、血压、血流量等流体力学的物理学原理，去观察认识问题，纯属于还原论的观点。液体在管道内容器内的流动，与在生物体内的流动是大不相同的，是很复杂的问题。我们应该从系统论的观点，从整体方面去认识热能代谢子系统，与体液平衡子系统之间的有机联系关系。好像在这一方面，上述具有整体观念的中医学者的看法略胜一筹，但亦缺乏深入的认识，仅是一个轮廓而已。
     从系统论的观点分析，体液或血液的过多丢失，使体液（阴液）动态平衡子系统受到严重的影响，人体的体液内环境稳态遭遇强力的扰动，休克状态就显示了内环境稳态的显著变化，体液（阴液）不适宜的循环动态，已不能维持往日的正常的内环境最适条件。
      血容量减少的体液内稳态变化，使交感神经反射在数秒钟内即被激活，血容量减低除了快速激活血管运动中枢--交感神经--肾上腺髓质轴的活性外，也缓慢地激活肾素--血管紧张素--醛固酮轴，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素轴，下丘脑渗透压感受器--抗利尿激素轴等的活性。
     这些神经内分泌轴的调节主要是通过加强心肌收缩的压力；血管收缩的动力；促进回收钠离子的渗透力；调节组织间隙、淋巴管与血管之间液体交换时，各种力量的平衡，回收组织液。甚至使肝脏快速合成白蛋白，增加血浆蛋白，促进血管回收液体。这些调控措施都是归属于热能代谢（阳气）子系统的力能改变。所以我们认为这些调节是属于热能代谢子系统（阳气），与体液平衡子系统（阴液）之间的相互作用。这是由于系统论两个子系统之间的有机联系、整体关系所决定的。
    上述的各种调节过程，是属于试图恢复有效血容量的代偿性适应性反应。是属于系统论体液（阴液）动态平衡保持内环境稳态的范畴。如低血容量休克不太严重，这些机理可阻止休克的进一步发展，并最终恢复正常时体液平衡内环境稳态。这一病理生理状态称为非进行性代偿性休克，或休克代偿期。按系统论控制论的观点，这一状态是属于调定点变化了的另一个层次的体液（阴液）动态平衡。就是应激状态下、代偿状态下的动态平衡。但两个子系统之间的整体关系仍能维持。否则，两个子系统之间形成正反馈的恶性循环，导致整体关系的解体而死亡。
     上述的观点也与中医理论方面，气为血之帅的看法一致。寿世保元中说“盖气者血之帅也------病出于血，调其气犹可以导达”。唐宗海也说“血脱而气不脱，虽危犹生。一线之气不绝 ，则血徐生，复还其故”。意思是说，失血失液等导致有效血容量不足的另一个层次的动态平衡，如果能在前述的，属于阳气子系统的调控之下，仍能维持两个子系统之间的整体关系，不进入正反馈的恶性循环，应激代偿有效，还是可以复生的。
     血容量不足的调控目的，除了尽量保持，能维持有效循环的最低血量为外，还涉及到血量的重新分布。保持心脑肾肝等重要内部脏器的基本供血需求，尽量减少皮肤肌肉骨骼等外部次要器官的血供。这称为血液集中化原则。这也是保证了热能代谢子系统（阳气）的基本功能，以适应最低有效血容量（阴液）循环子系统的需要，在新层次上以代偿实现的动态平衡。
     由上所述看来，中西医理论对这一证态的认识，上升到系统论的观点，细加考究并不冲突，只是说法与概念表达的不同而已，难道不能融合吗？
   
　

中西医融合观

     中西医融合是方向，是目标，按照这个方向，达到目标的途径可以不同，其中会有一条比较快捷的途径被大家认同。现在是大家都在探索，距离目标尚远，欢迎先生大胆探索，共同努力。

郝守玉郝志玲

谢谢论坛版主的支持与鼓励，希望能多交换意见，共同摸索中西医融合的途径。我又有一篇中西医融合的探索文章，请发表高见。

郝守玉郝志玲

            

         基本“证”“态”概念的中西医融合观之我见(一）
                -----关于瘀、痰、饮与血凝、炎症、漏出液概念
   对于中医学“证”的基本概念，我们认为朱丹溪总结的气血痰郁四大概念最为恰当，能涵盖大部分中医的证概念。就如同西医病理学中的炎症肿瘤出血血栓梗塞损伤修复等基本病理状态概念，能涵盖西医的绝大部分疾病相似。所以如果我们能在上述这些中西医学基本概念的证与态之间找到融合的突破口，就能加速中西医学的融合。
   我们很赞赏系统论学者陈雨思先生对中西医融合与系统论，今后发展方向的认识。他提倡“以系统观点为指导，以中医方法为核心，结合西医方法”的方针，是非常合理的。我们想按照他的意见做些尝试，千里之行，始于足下。具体的脚踏实地的证态融合工作总是的走逐步试探摸索，迎着困难前进的道路。
   正如陈雨思先生指出的，中医的证在西医的现有理论中并没有完全对应的概念，必须以系统论观念综合性重新认识西医，分析性重新认识中医才能比较与融合，这些话讲的非常恳切值得我们重视。
   譬如血瘀概念类似于西医的stasis,但stasis是指任何液体在它的循环中停积，并没有血瘀概念离经之血的含义，离经之血的研究，包括出血后血液停滞在组织内的症状，以及出血局部组织的水肿、坏死、溃烂及修复的过程。西医理论虽然把出血症状归纳为hemorrage概念，但亦很少注意停留在组织之中的血液变化。然而却很重视停留在血管中，在血液流动状态下形成的血栓块（trombosis)。显然血栓概念不包括停留在组织中血瘀，其着重面有所不同，但却很相近。又譬如中医的痰证概念是痰概念上升为有关痰症状的系列症侯群“证”概念的扩展所至。西医理论只有mucus（粘痰）症状。虽然牛津大学病理学教授H.W.Florey在其所著一般病理学第6章中专门讲述粘痰的分泌及粘膜的炎症但只不过是把痰做为粘膜炎症时的一种病理产物，粘膜炎症时的一个症状而已。并没有如同炎症肿瘤那样，上升为基本病理概念，进行讨论。我们认为痰确实是一个较为普遍的病理产物，以痰为中心展开系列的病理状态研究，确有必要。
   西医对于出凝血血栓概念与炎症概念是同异分立，各自在其严格的人为的界定范围内，进行研究。从来不考虑其概念间的关系。如果我们按辩证逻辑方法去认识二者之间的关系是密切的对立统一关系。
   “具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症”。“只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬和清除等反应的复杂炎症现象，因此从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节”。（杨光华主编病理学57页）看来炎症过程也和出凝血血栓过程一样，都是围绕血管为中心的变化，都是有生命的机体损伤后修复的过程。
   现在我们打破出凝血血栓与炎症的西医学理论框架，寻找二者之间的共性，找出其中的规律一并进行讨论按照陈雨思先生提出的“综合性重新认识西医。”然后与中医的痰瘀证概念做比较。
   从进化论的观点认识，出凝血血栓与炎症是同时发生的，生物在没有进化到具有血管的组织时，既不可能有出凝血血栓病理变化，也不可能有炎症病理变化，因为机体组织中还没有血管。
   炎症过程始终围绕血管变化，先是细动脉短崭收缩，随后血管扩张，血流加速，接着血流速度逐渐减慢，血流停滞。同时大量的血浆及一些血细胞渗出到血管外组织中，，渗出液中的纤维蛋白发生凝固，形成纤维凝块。
   血管损伤出血后也要引起一系列血管局部的改变，也是首先引起血管收缩，口径变细，血流缓慢。这种血管收缩痉挛的强度足以使血流完全停止几分钟，然后形成血小板血栓、纤维蛋白血栓、凝血块血栓。
   炎症和出凝血血栓都要激发引起很多细胞因子发挥作用，如炎症损伤引发很多炎症介质调控。其中有来自血浆的炎症介质，也有来自细胞的炎症介质，还有经炎症介质激活其相应的靶细胞又释放出的二级炎症介质。出血血栓过程也激活很多血浆凝血因子及细胞因子，而且与炎症介质相互之间有着密切的联系。如补体、激肽、凝血和纤溶系列，其间的作用是交织在一起的。炎症与出凝血血栓都能激活血小板活化因子，凝血与纤溶系列。
   如果用系统论的观点认识，炎症与出凝血血栓都是属于损伤修复维持内环境系统自组织稳态的动态平衡过程，这一复杂过程是受蛋白分子与核酸分子对立统一的调控，由于生物进化而获得的、早已设计好了的、存储于细胞核内基因序列目的程序的表达，又经免疫细胞因子的传递，内分泌神经网络的复杂交互作用而完成的。
   炎症出凝血血栓概念，如果捨去微观方面的认识，从宏观层面上看，以系统论观念为指导，它们就是属于包括调控在内的热能代谢子系统与包括血液组织液在内的体液（阴液）动态平衡子系统之间的对立统一规律关系。如果不分析细菌感染等微观变化，宏观上观察，感染性渗出性炎症，就是粘膜表面的痰液渗出，与组织间隙中的浆液渗出填充，是热能代谢（阳气）调控下的血液血浆（阴液）外溢后，填塞（血瘀、痰块）的修复变化。这样看来，炎症时渗出到组织中的渗出液也是离经之血（血瘀），也是离经之血浆（痰），是不在粘膜表面的，而停留于组织间隙中的痰。由于中医证概念属于辩证逻辑体系的概念，是两个对立概念的统一，说到血瘀及痰等阴液概念就必然要联系到与它们对立的“阳气”概念。是气滞形成的血瘀，是气滞形成的痰结，阴液的停留是由于气机的失调。这些与系统论观察人体体液动态平衡自组织稳态，是在热能代谢（包括调控能力在内）控制下进行的认识是一致的。
　　　如果我们不能把痰瘀证与出凝血血栓态两种各别的中西医学基本概念进行融合，就会感觉到中医学中找不到炎症血栓，在西医学中找不到血瘀痰结，既然都是研究人体疾病这个同一客体，又是这样两种涵盖面很大的病理概念，竟然在彼此的医学理论中失踪，岂不怪哉？是哪个不科学吗？追根究底，原来是两种不同的概念体系在作祟，中西医学概念没有融合之故。
     董汉良在中医杂志1980年第9期试谈痰瘀相关一文中指出：痰瘀同源同病同治的理论与实践，早在内经已有记载，丹溪首创痰夹瘀血遂成巢囊之说，唐容川更为明确的说：须知痰水之壅，由淤血使然，但去瘀血，则淤水自消。叶天士亦强调“痰凝血瘀病以通络之法，祛痰化瘀为治。”痰瘀互相转化关系，津血留滞成痰瘀，瘀痰内结致津血于亏耗。唐容川曰：血积既久，亦能化为痰水。瘀血化水亦发水肿。治疗时消瘀则痰亦治，治痰则瘀亦消。可见痰瘀之间有不可分割的内在联系，这是痰瘀相关的客观性。
    上述董汉良先生有关痰瘀证的认识，和我们提到的炎症和凝血的讨论意见是一致的。不过董先生谈的是中医痰瘀证概念的统一性，而我们讨论的则是西医炎症与凝血概念的统一性。但讨论的题目都是共同的血管流出的血，与从血管渗出的痰之间的密切关系。所以我们把痰瘀证与炎症凝血态这两个中西医学基本概念融合为一个证态是有依据的。

中西医融合观

看来，我们是走在了他一条路上。