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dffaaoo

淋巴细胞不是白细胞？淋巴细胞数值不高？

dffaaoo

免疫信号系统的病理联级各级反应及物质组成

预备级
第一级
由于巨噬与抗原结合较频，受体构象暂时性失活或休息。抗原结合酶不能被吸收清除，在间质液中密度分子数增加，而产生向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。
其中有的联级系受体构象有非生理性变化不能结合它们的上级信号物质，也不能对于它的结合酶有吸收清除的作用。
如在唾液合成反应联级反应中，就有口干的减少的功能表现或症状，同时相关结酶分子数增大，而产生第二轮的酶的向各联级系的扩散。
以形成二级流体结合酶密度。
但在巨噬产生的密度变化要大于除唾液联级的密度值。
这些酶之间会产生离子并与IL-1合成及抗原结合相关的负反馈受体结合而拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。

从而将正常的生理性免疫联级改变成了生理病理的混级反应了。
就是其中部分有了非生理性合成反应的部分了。
而这种变化是从第一级开始演变的。

在巨噬细胞受体形成的流体酶二级密度产生的离子不仅拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。
也很有可能与受体的其它部分结合，非生理性的将其中的蛋白酶的门打开，这些酶在细胞外就将一些组织细胞分解改变结构了，就是炎症反应了。
当然这种二级密度也有可能在另一抗原递呈细胞中性粒细胞受体形成，将蛋白酶转移到细胞外而产生炎症反应。



第0级是初始级与炎症反应相关但是免疫系统以外系统的症状产生的相关病理联级。
如
1口渴联级
2心烦联级。
3食少联级。
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第一级
抗原物质变化和抗原与巨噬细胞结合频率增大
1有系统外来的非细菌病毒抗原与Th结合，以增加IL-1的合成分子数。
2同时也增加了抗原肽的加工分子数。

第二级
由于IL-1合成增加部分与Th产生了结合，从而也增多了IL-2合成的分子数。
第三级
增多的抗原肽和IL-2与B细胞结合增加浆细胞的分化增殖数

第四级
病理性增多的浆细胞合成抗体分子数增加

第五级
增多的抗体与外源性抗原结合成免复合物的数增多

第六级
增多的复合物与补体结合数增加

第七级
补体C1被激活酶化反应增加

第八级
1由酶化的C1产生的补体C3.增加
2由酶化的C1产生的补体C5增加

第九级
1增加的补体C3与肥大细胞结合而释放组胺增加
2或增加的补体C5直接与内皮细胞结合

第十级
组胺与内皮细胞结合以产生通透功能增强，而产生炎性水肿。

第十一级
增加的补体C5直接与内皮细胞结合，而产生炎性水肿。

第十二级
有酶离子与巨噬或中性粒细胞非生理性结合

第十三级
巨噬或中性粒细胞的门非生理性开放，将蛋白酶释放到细胞外，而对各种组织有分解结构的作用，如炎症。

实际上除第十三级外，其它各级都是系统内生理病理混合级或变级或级变反应，是由其中有生理性部分和非生理性部分共同组成的，主要区别是分子数的不同，纯生理级物质分子数要少于混级中的物质分子数，也可称是内混级病理生理联级反应。
第十三级是纯病理功能级反应。

dffaaoo

淋巴细胞计数下降浆细胞合成抗体分子数也应下降，抗体与外源性抗原结合成免复合物数也应下降，复合物与补体结合数也应下降，补体C1被激活酶化反应数也应下降，由酶化的C1产生的补体C3数也应下降，或增加的补体C5直接与内皮细胞结合也应下降

dffaaoo

由酶化的C1产生的补体C3数下降，补体C3数与肥大细胞结合而释放组胺分子数也应下降，肥大细胞释放组胺分子数不应增加，释放组胺分子数下降，不应产生炎性水肿

dffaaoo

淋巴细胞B细胞浆细胞下降，巨噬或中性粒细胞的门不应产生非生理性开放，不应将蛋白酶释放到细胞外，不应对各种组织有分解结构的作用，不应产生炎症，不应产生肺炎

dffaaoo

信口开河，？

dffaaoo

dffaaoo 发表于 2020-2-16 03:20
淋巴细胞不是白细胞？淋巴细胞数值不高？

http://www.gtcm.info/forum.php?m ... &extra=page%3D1

dffaaoo

dffaaoo 发表于 2020-2-16 03:20
淋巴细胞不是白细胞？淋巴细胞数值不高？

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dffaaoo

先生一直信口开河，信手乱刷存在感，你真觉得很得意吗？

dffaaoo

你是公众？你是历史？