[原创]关于能级态！

中华不败

孙先生是个高人,先生的理论代表了中医和中国文化发展的终极.
先生的图表述的莫非三才五行?
冒猜的.

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表1. 不同光源处理后各组小鼠肝脏平均血流灌注量（`X±S）
Table1  Average liver blood perfusion of mice treated by different light sources（`X±S）
组   别                           例数           肝脏平均血流灌注量（BPU）                     
未照射正常组                     5                  1217.6±44.5BILT肝病治疗仪照射正常组        5                  1257.4±23.0未照射模型组                     5                  1169.6±31.3冷光源照射模型组                 5                  1190.4±19.3红外照射模型组                   5                  1205.5±47.3BILT肝病治疗仪照射模型组        5                  1262.8±31.8a  
注： 与未照射模型组比，aP=0.004
2.1.2 活体显微视频技术观测肝脏微循环流速
1.2.1 镜下观察：正常小鼠肝脏表面血管丰富，肝窦以肝小叶中央静脉为中心呈密集的树枝状分布于其周围，在2个肝小叶间，毛细血管相互吻合，血管边界清晰，血流向中央静脉流动（图1a）。各模型组与正常组小鼠肝脏微循环流速比较均明显减慢;BILT肝病仪照射模型组小鼠肝脏微循环流速虽也较正常组明显减慢，但比未照射模型组微循环流速快。各模型组小鼠均可见肝脏微血管数明显减少，肝小叶间微血管数稀疏，血管周围有小泡状透亮影，血管内可见少量标记的红细胞聚集和黏附（图1b）。
2.1.2.2 图象处理后的数据分析：正常组及造模组视频处理后图像见图2，各组小鼠肝脏内微血管流速比较见表2。未照射正常组与未照射模型组小鼠肝脏内微循环流速比较差异有统计学意义（P=0.001）；冷光源照射模型组、红外照射模型组与未照射模型组小鼠肝脏微血管红细胞流速比较无明显统计学差异(P=0.909和0.925)，BILT肝病治疗仪照射模型组血管内红细胞流速较未照射模型组、冷光源照射模型组、红外照射模型组增加，差异有统计学意义（P=0.004、0.020和0.030）.

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注1a)正常小鼠肝脏微血管，（1b）模型小鼠肝脏微血管,箭头所指为荧光标记的红细胞;(2a)       正常小鼠,(2b)模型小鼠，图中直线所示为红细胞流动轨迹。
图1 正常小鼠和模型小鼠肝脏微血管Х200 图2正常组和模型组小鼠肝脏微循环视频处理后的图像及轨迹
Fig1 Hepatic microvasculars of healthy mice and fibrosis mice Х200
Fig2 Video images and tracks of hepatic microciculation in healthy and fibrosis mice


表2.不同光源照射后小鼠肝脏微血管内红细胞流速（`X±S ）
Table2 Red blood cell velocity of hepatic microvessels of mice treated by different light sources（`X±S ）
组   别                         例数               平均微血管流速（mm/s）
未照射正常组                      5                      0.593±0.026BILT肝病治疗仪照射正常组         5                      0.600±0.018未照射模型组                      5                      0.430±0.021冷光源照射模型组                  5                      0.440±0.020红外照射模型组                    5                      0.441±0.094BILT肝病治疗仪照射模型组         5                      0.519±0.021
2.2各组小鼠肝脏病理学观察
22.1 大体观察  造模结束时模型小鼠较正常组小鼠明显萎靡、毛发杂乱。正常组和BILT肝病治疗仪照射正常组小鼠肝脏表面光滑，质软，色红褐；未照射模型组及接受不同光源照射的模型组小鼠肝脏均可见不同程度的肿胀，肝表面呈颗粒状，质较硬，色暗。
2.2 .2肝组织HE染色观察   未照射正常组和BILT肝病治疗仪照射正常组小鼠的肝小叶结构正常，肝细胞在中央静脉周围呈放射状排列，无明显变性坏死或炎性细胞浸润；各模型组小鼠肝细胞均有不同程度的细胞质疏松；未照射模型组镜下可见中央静脉聚集，出现“辐辏现象”；冷光源照射模型组有少量散在肝细胞核空泡变性，肝细胞胞浆疏松明显；红外照射模型组大量肝细胞胞浆疏松；BILT肝病治疗仪照射模型组仅有少量肝细胞细胞质疏松（图3）。
2.2.3 肝组织胶原纤维增生的半定量分析   正常组小鼠肝组织无纤维组织增生；各模型组小鼠肝组织汇管区扩大结缔组织增生，向小叶内伸展，形成不完全间隔及个别菲薄的完全间隔（图5）。肝组织胶原纤维增生的半定量分析显示：未照射模型组与未照射正常组比较差异有统计学意义（P=0.06），BILT肝病仪照射模型组5例评级均为Ⅱ级，但与未照射模型组比较无统计学意义，接受不同光源照射模型组之间比较差异无统计学意义（表3）。

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d                           e                            f
注：（a）未照射正常组；（b）BILT肝病治疗仪照射正常组；（c）未照射模型组（d）冷光源照射模型组；（e）红外线照射模型组（f）BILT肝病治疗仪照射模型组
图3. 不同光源照射后小鼠肝组织炎性反应变化HEХ200
Fig3  Inflammation in liver tissues of mice treated by different light sources HE Х200
     
     
注z；（a）未照射正常组；（b）BILT肝病治疗仪照射正常组；（c）未照射模型组（d）冷光源照射模型组；（e）红外线照射模型组（f）BILT肝病治疗仪照射模型组
图4不同光源照射后各组小鼠肝组织胶原纤维沉积变化 天狼猩红染色，´100
Fig4 Collagenous fibre deposit in liver tissues of mice treated by different light sources Sirius red stain´100
表3不同光源照射小鼠的胶原纤维增生情况Ridit分析）
Table3 Collagenous fibroplasias of mice treated by different light sources(Ridit analysis)
组 别例数胶原增生程度分级
0ⅠⅡⅢⅣ
未照射正常组550000
BILT肝病治疗仪照射正常组55004  0  0
未照射模型组a50  0  1  0
冷光源照射模型组5004  1  0
红外照射模型组5003  20
BILT肝病治疗仪照射模型组5  0  0  5  0  0
注：与未照射正常组比较，aP=0.006
2.2.4 胶原纤维增生程度图像处理分析   未照射模型组小鼠胶原纤维染色的阳性面积比与未照射正常组比较明显增大(P=0.007)；BILT肝病治疗仪照射模型组小鼠胶原纤维染色的阳性面积比与未照射模型组明显减小（P=0.001），冷光源照射模型组、红外照射模型组的小鼠胶原纤维染色的阳性面积比则与未照射模型组无明显差别（P=0.480和0.133）（表4）。

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2.3血清生化检测结果
2.3..1 各组小鼠血清ALT、AST、TBiL及Alb值  未照射正常组与模型组比较ALT、AST活性及TBiL、Alb含量差异无统计学意义；BILT肝病治疗仪照射模型组AST活性较未照射模型组明显降低，差异有统计学意义（P=0.027；冷光源照射模型组和红外照射模型组AST活性均与未照射模型组无明显差别；各模型组间ALT活性及TBiL、Alb含量无明显差异。（表5）


表4 各组小鼠肝组织纤维增生的半定量分析（`X±S ）
Table4 Semiquantitative analysis of fibrogenesis of mice in each group（`X±S ）
组  别                     数       胶原纤维阳性面积比（％）
未照射正常组                   5             0.410±0.028BILT肝病治疗仪照射正常组      5             0.357±0.023未照射模型组                   5             3.472±0.14 1a冷光源照射模型组               5             3.34±0.22 红外照射模型组                 5             3.11±0.28 BILT肝病治疗仪照射模型组      5             2.84±0.17 b
注：与未照射正常组比,a P=0.007；与未照射模型组比较, bP=0.001
   表5各组肝肝纤维化小鼠血清ALT、AST活性及TBiL、ALB含量的影响（`X±S ）
组  别 n  ALT活性（IU·L-1） AST活性（IU·L--1） TBiL含量（mmol·L-1） Alb含量（g·L-1）
未照射正常 5  63.6±11.5      128.0±27.6          8.92±0.3           9.20±1.1bBILT照射正常组 5 61.8±18.7  137.2±37.7          10.18±1.8           10.20±1.8未照射模型组 5 69.2±24.3   170.6±47.4          10.32±1.4            9.80±1.3冷光源照射模5 59.0±17.3    157.5±37.8           9.88±1.4            9.38±0.9红外照射模型组   5  53.5±8.5    153.0±23.1       0.87±1.2            9.25±0.5BILT照射模型组  5  48.4±10.3  120.2±12.4a       10.06±1.8           8.40±0.6
   注：与未照射模型组比，a P=0.027
2.3.2 各组小鼠肝组织Hyp含量  未照射模型组的Hyp平均含量比未照射正常组增加，差异有统计学意义（P=0.007），说明造模是成功的。BILT肝病治疗仪照射模型组的Hyp平均含量比未照射模型组肝组织稍低，但差异无统计学意义，冷光源照射模型组、红外照射模型组和BILT肝病仪照射模型组之间Hyp含量也无统计学意义（表6）。
表6 不同光源对肝纤维化小鼠肝组织Hyp含量的影响（`X±S ）
组  别                        例数          Hyp（µg·g-1湿肝重）
未照射正常组                    5             106±276BILT肝病治疗仪照射正常组         5             103±35未照射模型组                    5             172±23 a冷光源照射模型组                5             170±64红外照射模型组                  5             175±21BILT肝病治疗仪照射模型组         5             154±25

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3讨论
   肝纤维化是各种慢性肝炎病理变化的重要特征之一,是各种慢性肝炎向肝硬化发展的必经病理生理阶段.饶娴宜等[5]于20世纪80年代提出“肝微循环障碍是病毒性肝炎发病的病理生理基础”，认为在各型肝炎的整个过程中均存在着不同程度的肝脏微循环障碍，改善微循环是治疗病毒性肝炎的重要环节。鉴于肝纤维化过程中肌成纤维细胞收缩与微循环障碍的形成和发展有着密切联系，因此通过改善肝脏微循环是抗肝纤维化治疗的重要措施，对于逆转肝纤维化具有重要的临床意义。
   国内学者经过多年研究，把中医的“瘀血”与肝纤维化联系在一起，认为肝纤维化是“瘀”，因此“活血化瘀”可以达到抗肝纤维化的目的[8]。如果把活血化瘀作用限定在促进血液循环方面，那么热能和机械能等物理作用也有类似的活血化瘀作用。BILT肝病治疗仪的治病原理符合中医的活血化瘀机制，用红外线透射组织，使肝区部位获得红外波能量，改善肝细胞膜的通透性，使肝血窦的血流量增加。
   为观察BILT肝病治疗仪对肝纤维化的治疗作用，本文用CCl4诱导小鼠复制肝纤维化动物模型。与未照射正常组比较，未照射模型小鼠的AST活性和TBil含量有所升高但差异不显著，同时应用多普勒技术看不到未照射模型组小鼠的肝脏平均灌注量有明显变化。这些阴性结果的产生可能与选择的小鼠品系有关。
   本实验显示，肝纤维化模型小鼠接受BILT肝病治疗仪照射后，肝脏病理改变较轻，仅有少量肝细胞变性，胶原显微半定量分析显示肝纤维化程度5例全为II级，为造模各组中最轻者，但差异无统计学意义，可能与样本量少有关。胶原纤维增生半定量分析显示，BILT肝病治疗仪照射模型组小鼠胶原纤维染色的阳性面积比较未照射模型组明显减小，差异有统计学意义。该组肝Hyp含量在造模各组中也是最低，虽与其他组别Hyp含量无统计学差异,但提示具有改善肝纤维化的趋势.BILT肝病治疗仪可明显降低肝纤维化模型小鼠血清AST活性与未照射模型组比较有明显差异.肝纤维化小鼠经BILT肝病治疗仪照射后，肝脏微循环流量和流速明显增加，较未照射模型组差异显著，但未发现其对正常组产生影响。冷光源和红外线照射肝纤维化小鼠，无论是肝脏病理、肝脏各生化指标，还是肝脏微循环，其产生的影响和未照射模型组相比差异均无统计学意义。
   近年来，非药物疗法在国内外受到广泛关注，其优点在于用物理学原理治疗肝脏疾病，避免了药物在代谢过程中对肝、肾潜在的不良反应。BILT肝病治疗仪手段，操作简单，使用方便，可避免因使用过多药物而增加对肝脏的负担。该仪器安全性好，与患者治疗部位无直接接触，避免了交叉感染的可能性，将是一种有前途的非药物治疗肝病方法，值得临床推广。
   
                             参考文献
[1]Yu WG, Zhang HW, He SR, Effects of panax notoginseng saponins on TGF-ß1 and IL-1 in mice serum with liver fibrosis. Shizhen Guoyi Guoyao,2006,17(1):54-55(in chinese)
余万桂，张恒文，贺尚荣，三七总皂苷对肝纤维化小鼠血清中转化生长因子-ß1及白介素的影响。时珍国医国药，2006,17(1):54-55
[2] Zheng XX, Chen HF.Microcirculation blood flow quantitative measurement system[D].Zhejiang University,2002(in chinese)
郑筱祥，陈鸿峰，微循环流速的定量测试系统[D]。 浙江大学，2002
[3] Xu LM,Liu P,Liu C ,et al. Effect of extract from semen persical on experimental hepatic fibrosis. Zhongguo Zhongyao Zazhi,1994,19(8):491-494.(in chinese)
徐列明，刘平，刘成，等。桃仁撮物抗实验性肝纤维化的作用观察。中国中药杂志，1994,19(8):491-494.
[4] Jamall IS ,Finelli VN, Que Hee SS. A simple method to determine nanogram levels of 4-hydroxyproline in biological tissues Anal Biochem 1981,112(1):70-75
[5] Rao XY, Su L,Wang XX,et al.Hepatic microcirculatory disturbance contributes to the pathophysiological basis of viral hepatitis. Yixue Wenxuan,1984,3(1):17-27
饶娴宜，苏涟，王秀霞，等。肝微循环障碍是病毒性肝炎性病原理的病理生理基础。医学入选，1984,3(1):17-27
[6] Zhou Y,Gu J,Xu LM.Effects of Salvianolic acid B on elevated portal pressure and hepatic endothelin-1 level in rat model of hepatocirrhosis. Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Xiaohua Zazhi,2007,15(1):4-7.(in chinese)
周杨，顾杰，徐列明。丹参酚酸B盐对肝硬化大鼠门静脉高压及肝组织中内皮素-1的影响。中国中西医结合消化杂志。2007,15(1):4-7.
            （收稿日期：2008-10-08）            （本文编辑：黄建荣）

孙清连

下面引用由中华不败在 2009/02/24 10:40pm 发表的内容：
孙先生是个高人,先生的理论代表了中医和中国文化发展的终极.
先生的图表述的莫非三才五行?
冒猜的.

呵呵，本人偏向于四大。

孙清连

小电贴了那么些东东，不过说实话，我只看好我的生物，不看好你的生物，因为你的生物是假的，还是机械的，呵呵。[Maiweb_leobbs1]

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老孙拿东西出来让人看看!
   
     我说的东西,国家中医药管理局是推广产品,是通过了国家机构验证的,你说你的好,拿出来让人看看!

电子气

BILT生物信息红外肝病治疗仪介绍

BILT生物信息红外肝病治疗仪，是中医原理与高科技技术结合的产物，由中国杭州大力神医疗器械有限公司生产。2005年获得浙食药械20050241号生产许可证；2006年被国家中医药管理局国中科(2006)45号文件列入科技推广项目；2007年列入中国老年保健协会健康工程指定产品；同年被美国弗吉尼亚大学医学中心引入临床研究。
产品机理:
生物信息红外肝病治疗仪，采用 BILT 技术，集传统中医理论、现代医学和量子医学于一体，应用脉动生物信息技术 ( 与人体微循环节律同步 ) ，自动提取患者的心率信号，发出与患者心率节律相同并和人体蛋白质振动频率基本一致的电磁波，增加组织对能量的渗透吸收，并与人体的肝细胞生物波形成共振，提高能级并纠正紊乱的生物信息及能量传递，同时使肝脏单位血流量增加，红细胞变形能力及氧交换能力增强,有效改善肝脏微循环，恢复肝脏的免疫诱导因子的产生，激活人体的免疫系统，促进肝病患者的康复。