[原创]谈谈糖尿病

日出江花

下面引用由逸湘在 2008/10/20 01:51pm 发表的内容：
看得出先生是說反話
糖尿病很多是家族遺傳的
莫非這種糖尿病
先生是不治的

先生还是先学会判定什么是遗传，什么不是遗传？不要人云亦云。

hdcs4813

如果按照现代解剖生理学思路去看糖尿病，的确找不到根治办法，最好找到一个抛开这个思路的办法，而且不用象中医那样辨证论治。

逸湘

回歸中醫根本
就可治了

电子气

肝肾代谢长期增强，可以使交感神经亢奋，故原发性糖尿病患者可见胰升血糖素分泌增多，且不受血糖影响。而长期对副交感神经抑制以及组织缺糖将使胰岛β细胞退化，所以日久必定可见胰岛素分泌减少。而肝肾代谢增强正是中医所谓的阴虚内热之症。如果因为缺氧而出现广泛的酸中毒，一般是中医所谓的阴虚火热之症。%+"<
    为什么肝肾代谢长期增强?原因是什么?
    我摘录了四家之言:
脂代谢异常为 2 型糖尿病发病的原发事件
　　近年有不少研究提示了脂代谢异常在 2 型糖尿病发病中的重要性，在今年召开的第 61 届美国糖尿病协会学术会议上，研究者 Mcgarry 根据目前的研究结果，提出脂代谢异常为 2 型糖尿病发病机理中的原发病机理中的原发事件，提出了糖尿病是糖脂病（ diabetes mellipitus ）的新概念及新术语。长期以来，糖代谢紊乱一直被认为是糖尿病的首发病理生理变化，而脂代谢异常为继发改变，居次要地位。因此，糖脂病这一新概念的提出不仅刷新了糖尿病的发病机理，而且将对糖尿病的防治产生深远影响，它这种强调纠正了 DM2 的致粥样硬化作用，将防治矛头直指降低心血管危险性及病死率。最近的一项临床调查显示： 558 例 2 型糖尿病患者中仅有 15% 患者接受降脂药物治疗，其中只有极少数患者达到治疗目的。瑞典心血管监护署评估了 1995 至 1998 年间被送往重症监护病房的 20,000 名急性病患者，并随访一年，结果显示临床早期应用有效的他汀类药物对心肌梗塞的治疗具有重要意义。

西安交通大学医学院第二附属医院的孙万森等运用循证方法对消渴病的病机进行了分层梳理，即从经典理论证据、临床表现证据、各家经验证据、临床治疗证据、方剂实验证据中求证消渴病合理、科学的病机内涵，和消渴病病机命题相印证。结果显示消渴病病机包括基本病机和关键病机，基本病机为五脏虚损，气化失司；关键病机为三焦郁滞，气和失运。基本病机提示患者的体质倾向和类型，为体质倾向不明显时，一般状况下在治疗中不予考虑。关键病机是治疗消渴病最重要和首要的问题，是主要矛盾。临床中，以关键病机为主导，以治疗六郁的经典方剂越鞠丸为主方加减，取得良好效果。
北京民航总医院赵昱等对2型糖尿病β细胞功能演变与中医证型关系进行了研究。结果显示：第一期(代偿期)：β细胞数量增多以代偿胰岛素抵抗，这一阶段的主要病理基础是以食郁为先导的六郁，治疗上以越鞠丸、大柴胡汤、防风通圣等组方。第二期(轻度失代偿期)：此期β细胞数量无法再增加以满足代偿要求，血糖开始升高，有些可达到糖尿病水平。此阶段核心病机是肝胆胃肠热盛，治疗上用大柴胡汤或龙胆泻肝丸清肝胆热，玉女煎清胃热，葛根芩连汤、三承气汤清肠热，白虎汤、麻杏不甘汤清肺热，三黄汤或牛黄解毒汤清热毒。第三期(严重失代偿期)：此期β细胞肥大，但胰岛素分泌反应消失，对糖氨酸等非糖刺激物的分泌反应亦受损。临床表现为血糖较难控制，症状复杂多样。此阶段病机为郁热日久耗伤正气，进入气血阴阳亏虚阶段。虚的阶段从病程上分为气阴两虚，阴阳两虚到以阳虚为主三个阶段。气阴两虚可选当归六黄汤或连朴饮；虚实兼夹者可选半夏泻心汤(适用于脾虚胃郁胃热)或乌梅丸(适用于上热下寒)；阴阳两虚可选黄连阿胶汤合金匮肾气丸。第四期(失代偿并且伴结构损害期)：胰岛结构形态发生改变，有胰淀粉样蛋白沉积，糖元和脂滴沉积，胰岛纤维化，β细胞凋亡的速率增快。此阶段属糖尿病晚期，主要病机是脉损或络损，治以抵当汤、大黄*虫丸。
河北唐山市中医院李东环等对糖平胶东防治糖尿病大鼠作用机理。糖平胶囊由太子参、黄芪、白术、山药等益气调脾中药组成。方法：将120只wistar大鼠随机分为正常对照组20只，实验组100只，应用四氧嘧啶腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，模型成功后再分为模型组20只，二甲双胍组20只，糖平胶东小、中、大剂量组各20只。结果，糖平胶囊治疗级血清glu、cho、tg、ldl均有不同程度降低，sod水平升高，c肽水平升高有明显差异，(p<0.05)，对糖尿病大鼠胰岛素的影响与模型组、二甲双胍比较，有显著性差异，(p<0.05)，其中以糖平胶囊中剂量组作用明显。结论：糖平胶囊可修复胰岛细胞功能、促进胰岛素分泌、降低糖尿病大鼠血糖水平，且能改善脂代谢、提高sod水平和c肽水平，从而对糖尿病具有良好的防治作用。
     综上所述:糖尿病的发病是基本病机为五脏虚损，气化失司；关键病机为三焦郁滞，气和失运。治疗以益气健脾为主,加磁阴清热.用现代医学的说法是代谢性疾病,始于脂质代谢障碍,肝功能减低,治病求本,要从肝而治,怎么治?
      提高肝脏的代谢功能,输出更多的能量供胰腺,恢复胰腺功能,分泌胰岛素,降低血糖,在提高肝脏功能的同时,使吃下去的糖物质转化成肝糖元,降低一过性高血糖,

日出江花

既然电子气先生提出一些看法，我再说几句，供先生参考。

为什么肝肾代谢长期增强?原因是什么?
-----------原因有两点，1，可能存在先天功能缺陷，但这在大部分病症中不是主要原因，尤其是2 型糖尿病中不是主要原因。2，长期后天不良习惯以及环境等因素激发本病，先生可以参考一下中医对诸如外感内伤的论述，如六淫七情等。

对先生摘录的四家看法，我仅对其中两家评述一下。

第一家认为，脂代谢异常为 2 型糖尿病发病的原发事件 。我以为脂代谢异常和高血糖等现象都是糖尿病的结果事件，而不是原因事件。关于对原因和结果事件之间的因果关系认定，可以参阅我发在科学网论坛的《中医分析》中的因果分析法。在任何病症的发生过程中，许多人体生理参量会发生变化，但是要认定因果关系，是有科学依据的。这正是现代医学缺乏的。因此我特地发展了数理统计方法，提出了因果分析法，并把之放在重要地位，是认识疾病之重要方法。

第三家，北京民航总医院赵昱等对2型糖尿病β细胞功能演变研究。这仅仅对β细胞功能演变提出看法，我不知道这些看法是否有真实的实验资料证实。其实我在最初考虑也曾思考是否存在这样的一个β细胞功能演变从盛至衰退的过程。但仔细思考之后就否定了这样的看法。对于1型糖尿病反而是可能存在这样的一个过程，但最终都可能因为导致β细胞缺氧或感染损伤而彻底丧失功能。对于2 型糖尿病是不可能出现这样的现象的，因为β细胞功能不可能由盛而无缘无故缓慢衰退（并无资料表明可能存在β细胞慢性炎症），更重要的是与其他现象不符合，譬如还存在胰岛α细胞增生以及交感神经功能增强等现象。总之，这样的研究只是从单一的胰岛β细胞功能入手，而不是从整体功能入手，人体存在神经血液局部组织等，只有对整体系统考察才可能得出比较可靠的结论。因而需要引入系统分析思想。

电子气先生多次认为要提高肝脏代谢强度，我想这是对糖尿病初期出现的病症缺少认识，对提高肝脏代谢强度的中医方法缺少了解，中医是以补火助阳的方法提高人体代谢强度，这对有三多病症的糖尿病患者显然是不合适。我想先生至少缺少临床经验。

日出江花

现代医学认为，糖尿病可以分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病是由胰腺疾病（炎症或肿瘤）引起胰岛破坏，或其他内分泌疾病影响胰岛功能所致，比较少见。原发性糖尿病远较继发性者多见。原发性糖尿病又分两类：①胰岛素依赖型（又称Ⅰ型或幼年型），表现为胰岛素绝对不足，多见于年轻患者，比较少见；②非胰岛素依赖型（又称Ⅱ型或成年型），表现为血中胰岛素水平正常，增多或减少，多见于４０岁以后患者。胰岛病理变化有：胰岛β细胞数目减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象；α细胞相对增多；胰岛内毛细血管旁有纤维组织生长，严重的可见明显纤维化；此病理改变以幼年型比较明显，成年型较轻，在光学显微镜下，甚至约有三分之一病例可以没有形态学上的明显改变；部分幼年型病例胰岛及其周围可见淋巴细胞及粒细胞浸润，称为胰岛炎。幼年和青年型糖尿病较多有家族遗传史，起病较急，症状明显，消瘦较多。起病早期胰岛增生肥大，血浆胰岛素水平相应偏高，但于约三个月或一年后胰岛开始萎缩，β细胞减少，血浆胰岛素水平显著降低，有发生酮症酸中毒的倾向，多数需要胰岛素治疗（胰岛素依赖型），并对胰岛素敏感，血糖波动大而不稳定，易出现低血糖反应（不稳定型）。成年和老年型占糖尿病大多数，早期多肥胖，起病缓慢，症状较轻，但心血管病变常较严重，有时可能为先驱症状。少发生酮症，对胰岛素较不敏感，血糖波动小，很少出现低血糖反应（稳定型）。空腹静脉血浆胰岛素水平正常，肥胖患者可稍高，对葡萄糖刺激反应延迟（非胰岛素依赖型）。少数成年型患者临床特点与幼年型相同，也属胰岛素依赖型。青少年中也有少数稳定型。


我以为，先天功能性缺陷可能在幼年型糖尿病激发中有重要作用，由于这种缺陷而导致早期胰岛异常肥大增生（可能受神经或其他激素的影响），使得胰岛代谢增强，需氧量增大，而后天某些因素很容易激化血管与胰岛组织匹配失衡，因而在幼年就表现出胰岛缺氧损伤，诱发感染或免疫损伤等（临床表现必然为起病较急，可能是中医所谓之湿热或实热等症，很可能是消渴病之上消或中消之症，上消之症以多饮烦渴为突出，这可能是因为胰岛β细胞损伤后血糖显著升高，导致血液渗透压快速升高所致，中消之症以善渴、易饥、多食较为突出，这可能是胰岛增生初期病象，也是胃和胰脏功能亢进体现），所以在幼年型糖尿病中可见胰岛炎或纤维组织生长等。如果能及时正确治疗，则有可能保留合适胰岛功能（青少年中也有少数稳定型糖尿病，表明部分青少年患者的胰岛组织并未完全破坏）。但如果并未获得良好治疗，则胰岛损害比较大，从而发展为胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素依赖型糖尿病事实上是一种胰岛β细胞器质性病变糖尿病（具有不可逆性），即使成年型糖尿病也有可能因为胰岛功能衰竭而出现器质性病变糖尿病。而所谓的非胰岛素依赖型糖尿病其实是一种功能性糖尿病，胰岛并未有严重器质性损害，而出现血糖升高以及其他病症是由于人体综合功能偏差所致，相对来说，功能性糖尿病治愈的可能性比较大，功能性病症治疗也是中医之优势。我在前面对糖尿病进行分析，都是针对功能性糖尿病所作。功能性糖尿病多为中医消渴病下消之症。

更详细的论述可以参阅我发在科学网论坛的《中医分析》书稿。

http://www.sciencenet.cn/bbs/showforum.aspx?forumid=75

中西医要结合

下面引用由日出江花在 2008/08/23 05:10pm 发表的内容：
1.当人体的肝脏代谢增强时，可以使交感神经亢奋。从而使胰岛α细胞分泌胰升血糖素，血糖升高，于此同时抑制了控制胰岛β细胞的副交感神经。如果人体长期处在这样的状态，逐渐使胰岛β细胞功能退化，胰岛素分泌不足。
2.当人体的肾脏代谢增强时，可以使水分丢失，血液的渗透压升高，从而阻碍了血液中养分进入组织液，导致组织营养不良。葡萄糖对胰岛β细胞的影响是显著的，如果胰岛β细胞缺糖，则可以使胰岛素分泌减少，长期缺糖可以使胰岛β细胞退化。

这个理论不正确。因为Ⅱ的病初期都是胰岛素抵抗，C肽值高于健康人。也就是胰岛素分泌增多，而不是减少。
提供楼主参考。

中西医要结合

Ⅱ型糖尿病的病初期都是胰岛素抵抗，C肽值高于健康人。也就是胰岛素分泌增多，而不是减少。
因此，针对胰岛素减少所作出的所有分析都是错误的，与实际不符合。

日出江花

Ⅱ型糖尿病的病初期出现胰岛素分泌增多不足为怪。



在Ⅱ型糖尿病的病初期是以交感神经功能增强为主，也是中医所谓之阴虚内热。此时出现胰岛素分泌增多是和胰岛功能前期增强所致有关。譬如有的人逐渐肥胖，在这一过程中胰岛功能增强，体重增加，但增加到一定程度，人体能量消耗增多，人体逐渐平衡不再增重，此时交感神经功能增强，容易出现阴虚内热等证。

而在Ⅱ型糖尿病的后期，由于胰岛分泌胰岛素细胞长期受神经抑制，功能逐渐衰竭，这时出现中医所谓的阴阳两虚病症。这一过程中是否会伴随出现胰岛慢性炎症，未可知，但一定不是主要病因了。

不同的病症阶段，病理症结不同。

zhengyou

日出江花先生经验不凡,目的也在于发扬中医,可能只是在试探用中药;对于糖尿病的机理却陷在西医理论的怪圈里?,
人体所有物质与功能不可能是无源之水,无根之树!人要吃饭,细胞也同样需要谷气!就比如物质的裂变或融化,离不开温度与水分的相对状态!
先生说:“人体内存在控制血糖的组织，主要是胰脏，胰岛α细胞内分泌胰升血糖素，能促进血糖升高，该细胞受交感神经控制。胰岛β细胞分泌胰岛素，能降血糖，该细胞受副交感神经控制。对血糖这样单一的物质却需要两种方式控制，这是一种比较特殊的控制方法，主要原因是血糖的物质性决定（这个问题这里就不讨论了）。

1.当人体的肝脏代谢增强时，可以使交感神经亢奋。从而使胰岛α细胞分泌胰升血糖素，血糖升高，于此同时抑制了控制胰岛β细胞的副交感神经。如果人体长期处在这样的状态，逐渐使胰岛β细胞功能退化，胰岛素分泌不足。”
思考:_副交感神经气有余而火不足,,胰岛α细胞分泌胰升血糖素,促进肝脏代谢,血糖升高，同时少阳长进,使交感神经亢奋,阳强不降,控制胰岛β细胞的副交感神经阳气不足。长期局部的阴阳离决,可以导致局部细胞功能退化,甚至坏死;胰岛β细胞功能退化，胰岛素分泌不足，是胰岛β细胞长期阴阳离决的结果。

2.当人体的肾脏代谢增强时，可以使水分丢失，血液的渗透压升高，从而阻碍了血液中养分进入组织液，导致组织营养不良。葡萄糖对胰岛β细胞的影响是显著的，如果胰岛β细胞缺糖，则可以使胰岛素分泌减少，长期缺糖可以使胰岛β细胞退化。
思考:肾脏阳盛,气不足,表现代谢增强;肾组织间隙加大,可以使水分丢失，血液的渗透压升高，是西医观察现象,而按照中医理论,阴虚则阳盛,因为肾气不足,血液的渗透压升高,所生化之血气更偏于阳胜阴虚.水生木,肝脏因为母气阳胜阴虚的干扰.对于血糖的转化贮藏功能减弱.生气(肝气)不长,供应给胰岛β细胞的谷气见减,使胰岛β细胞分泌胰岛素减少.
从这个角度思考糖尿病，曾经二次有二位专家诊断本人有糖尿病，而本人自觉督脉阳盛，不可能有高血糖，化验结果证实血糖正常且标准，
此仅仅是从中医阴阳五行气化的角度思考中医病症。
希望自认才高八斗的大师能够从中医理论的角度思考分析病例。才有利中医，拜托！