中西医融合观续

中西医融合观

     三、广义的痰与各个器官、系统的炎症是一个证态
     1．《伤寒论》中的小陷胸汤证、大陷胸汤证；三物白散证，中医认为属于痰证。参看《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》相关章节。
      2．《金匾要略  惊、悸、吐、衄、下血、胸满、瘀血病脉证治第十六》
     12条，火邪者，桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤主之。
       桂枝救逆汤方：        
      桂枝三两（去皮）　甘草二两（炙）　生姜三两　牡蛎五两（熬）　龙骨四两 　大枣十二枚 　 蜀漆三两（洗去腥）
      上为末，以水一斗二升，先煮蜀漆，减二升，内诸药，煮取三升，去滓，温服一升。
      【词解】
       火邪：是指火劫，如用艾灸、烧针发汗之法。
       中医认为：太阳伤寒，医以火法迫劫出汗，以致损伤心阳，阳气不化津液而成痰，迷于心宫，故见烦躁、惊悸、卧起不安，甚者发狂等证。治以桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤，通阳镇惊，祛痰安神。方中桂枝、甘草扶助心阳；生姜、大枣调和营卫；蜀漆除痰化饮；牡蛎、龙骨收敛神气，安定神志，以治惊狂。诸药相合，使心阳奋起，痰浊消除，则惊止而神定。”
       桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤见于《伤寒论》112条，摘录《伤寒论现代解读》如下：
      112条：伤寒脉浮，医以火迫劫之，亡阳，必惊狂，卧起不安者，桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤主之。
       桂枝去皮，三两  干草炙，二两  生姜切，三两  大枣劈，十二枚  牡蛎熬，五两  蜀漆 洗去腥，三两  龙骨四两
      右七味，以水一斗二升，先煮蜀漆 ，减二升，内诸药，煮取三升，去滓，温服一升。本云桂枝汤，今去芍药加蜀漆牡蛎龙骨。
      词解：
       亡阳：这里指亡“心阳”，属于高热惊厥。与真武汤、四逆汤亡阳证不一样，发汗亡阳证（水电解质紊乱）引起的是筋惕肉瞤，而惊狂亡心阳属于意识内容障碍中的精神错乱。本条与心阳虚桂枝甘草汤证（64条）、118条心阳虚烦躁证相比，按病情轻重排列，本条病情最重。
     惊狂：“惊”有两种意思，即惊厥与善惊。“狂”是指发狂与如狂。善惊是指易受惊吓，或自觉惊慌，心中惕惕然不安，且不能控制的症状，兼有躁狂症状者也称“惊狂”。“惊狂，卧起不安”是一组功能性的精神症状；与热邪陷入心包、侵入营血引起的神昏、谵语、惊厥不一样，应当区别。
       蜀漆：为常山的苗叶，有毒，功效应用与常山略同，而涌吐功效比常山强。蜀漆与牡蛎配伍，煎汤服能涌吐痰涎，治小儿暴惊昏厥。常山有解热、抗疟、抗阿米巴作用。可以刺激胃肠道的迷走神经及交感神经末梢，反射性的引起呕吐。
      解读：龙骨、牡蛎的主要成分是碳酸钙、磷酸钙，还含有铁、钾、钠、氯、铜、锰等。其抗惊厥作用与铜、锰含量有关。蜀漆有解热作用，蜀漆与牡蛎配伍，煎汤服能涌吐痰涎，治小儿暴惊昏厥。桂枝汤治疗感冒，所以桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤的适应症是感冒伴有高热、躁烦甚至惊厥。
       与柴胡加龙骨牡蛎汤证相比，本条是太阳病惊狂，柴胡加龙骨牡蛎汤证是少阳病烦惊，谵语。太阳病惊狂属于感冒发热性谵妄状态（为体温达39℃以上出现的谵妄），多见于小儿感冒高热惊厥。
       本条中医认为：太阳伤寒，医以火法迫劫出汗，以致损伤心阳，阳气不化津液而成痰，迷于心宫，故见烦躁、惊悸、卧起不安，甚者发狂等证。西医认为本条是：非典型脑炎脑膜炎，一般是病毒感染；或者因为高热、水电解质紊乱所致的虚性脑炎，以神经兴奋为主要临床表现者，例如小儿惊风之类；典型的脑炎脑膜炎按照卫气营血辨证论治（参看《中西医融合观》）。
        西医认为：病毒性脑膜炎是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。
       当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，随后可侵入全身器官或中枢神经系统；亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时，常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变，出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。
      病毒性脑炎的临床表现，轻重差别很大，既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑炎的表现也就多种多样。流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由带病毒的蚊子传播而发生，最易引起高热、抽风、昏迷。发病急骤，进展迅速，致残率及病死率均较高。
       单纯疱疹病毒引起的脑炎病情亦十分严重。脑部不但有炎症、水肿，而且出血、坏死等亦较多发生。
      腮腺炎脑炎是流行性腮腺炎的一个合并症。病儿除腮腺肿痛外，逐渐产生头痛、呕吐等症状，提示脑部可能受到损害。有的病人在腮腺炎好转后才出现脑炎症状。极少数病人始终无腮腺炎之症象，一开始即为脑炎之表现。
      病毒性脑炎可通过临床表现、脑脊液化验、脑电图及C T来诊断。少数有条件的医院可做特异性抗体或病毒分离。以期进一步明确病原。
      治疗：确诊或疑似病人均可采用抗病毒治疗。对于单纯疱疹病毒引起者可用阿昔洛维；其它病毒引起者可用病毒唑及中西医结合综合疗法。
       凡是能够引起脑实质发生变性、坏死，引起无菌性炎症者，出现浆液性渗出性病变，均可以引起头痛、昏迷、抽搐等等临床表现，即中医谓：痰饮。此为广义的痰饮，可以按照痰证进行论治。例如：由于脑局部缺氧引起的癫痫、头痛、眩晕等等。在极度紧张的情况下，或者重大精神打击情况下，中等度颅脑外伤脑震荡，一氧化碳中毒，脑梗等等引起引起脑实质局部非感染性炎症，因为他们具有非感染性炎症这个共同的病理学基础，所以，都是广义的痰证。
       癫痫与炎症：癫痫是由于神经元突然、间歇性痫样放电导致反复发作的短暂大脑功能失调的一组慢性疾病。神经系统与免疫系统之间存在着广泛的联系，自从Besedovsky提出了免疫-神经-内分泌调节网络学说以来，很多研究提示癫痫的发病与该网络的调节失衡有关，特别是免疫与癫痫的关系近年有了新的认识。实验性癫痫大鼠大脑海马硬化过程中，存在着补体系统参与的免疫反应发生，并引起炎症反应，说明了癫痫发病存在免疫炎症机制。意大利维罗纳大学的加百利纳•克里斯汀娜和同事在对老鼠进行研究时发现，大脑中的免疫细胞紧贴血管导致了炎症，炎症引起癫痫发作。意大利科学家们经过长期观察发现：这几个最重要的神经递质，是分泌炎症物质的元凶，它们分别是乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)等。正是这些神经递质，经常在脑部分泌炎症物质，促使癫痫病发复发作。只有控制这些神经递质的释放，阻断大脑神经元之间的通讯联络，才能最终防止癫痫病复发，直到彻底治愈。
       细胞因子不仅是固有免疫反应和适应性免疫反应的主要参与者，也是免疫系统与神经系统共用的信息分子。一些动物实验研究表明，细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α等与癫痫发作有关。小胶质细胞和星形胶质细胞是脑内细胞因子的主要来源。星形胶质细胞本身可分泌多种细胞因子如IL-1、TNF-α参与癫痫疾病的发生、发展及转归。而小胶质细胞是关键的前炎症细胞因子(IL-1、TNF-α)和免疫调节性细胞因子(IL-12、IL-18)的主要来源，与癫痫的发生发展也具有密切关系。白细胞介素具有诱导海马区神经干细胞异常生长的作用，异常生长的神经细胞建立了异常的神经联络，为癫痫的异常放电建立了不同于正常的通道，引起癫痫发作。IL-1β或IL-6致痫能使大鼠脑电产生痫样波，糖皮质激素(GC)具有抑制脑电痫样波发放的效应。近来发现癫痫患者脑脊液及血清中的IL-6含量较正常人明显增高。已初步证实部分癫痫患者有免疫异常。
癫痫作为一种复杂的临床综合征，尽管其发病机制尚未完全明了，炎症与癫痫具有密切的联系已经取得非常明显的进展。
      癫痫、非典型脑炎脑膜炎的发病机制均与无菌性炎症相关，中医谓之痰饮，可以推论：炎症为痰饮的病机，炎症产物特别是浆液性渗出物是痰饮。
      曹操患头风，可能就是头部外伤，颅内血肿吸收之后的后遗症，小胶质细胞修复之后，形成的瘢痕组织，对于周围的神经细胞刺激，引起的神经痛。颅内血肿属于瘀血，瘀血以及坏死细胞吸收之后形成的炎症渗出物属于痰涎。凡是脑缺血、脑缺氧引起的脑组织坏死，以及坏死引起的无菌性炎症，均为痰涎，是引起头痛、痉挛、癫痫的病理机制。所以，从痰论治具有一定效果，但是，形成的瘢痕组织与其他部位的瘢痕组织一样，也属于死血、干血，是瘀血的一个类型，在慢性期或者缓解期、间歇期治疗应当使用昆虫类药物，诸如抵当丸、大黄蛰虫丸之类。
       中医认为：痰阻于心，心血运行不畅，常见胸闷、心悸。痰迷心窍，则神昏、痴呆，或突然昏仆，不省人事，喉中痰鸣，两目上视，手足抽搐；痰火扰心，则失眠心烦，躁狂妄动，语言错乱，或打人毁物。心主神明，心主血脉。这里的“神明”是指中枢神经系统的功能，“血脉”是指循环系统的功能。所以，痰迷心窍、痰火扰心是指中枢神经系统的炎症以及渗出性病变；痰阻于心，心血运行不畅是指冠状动脉狭窄、供血不足。现代医学认为：动脉粥样硬化是一种慢性炎症性病变，所以痰阻于心也是慢性炎症性病变。因此得出结论：广义的痰与狭义的痰均为炎症过程中生成的病理产物。
        3．《金匾要略•胸痹心痛短气病脉证治第九》中的痰饮与血瘀（待续）

中西医融合观

董建军 发表于 2014-3-1 08:35
中医认为：太阳伤寒，医以火法迫劫出汗，以致损伤心阳，阳气不化津液而成痰，迷于心宫，故见烦躁、惊悸 ...

    谢谢关注。
   关于中医的解释，我是引用中医注家的释义，一般原文照抄，不再改动。如有错误请不吝赐教。

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      3．《金匾要略•胸痹心痛短气病脉证治第九》中的痰饮与血瘀
    《金匾要略》中的栝蒌薤白白酒汤证、栝萎薤白半夏汤证等，均属于痰浊证治范畴。薏苡附子散证乌头赤石脂丸证属于瘀血。
      “胸痹”是以病位和病机命名，“痹”是闭塞不通的意思，不通则痛，故胸痹是以胸膺部痞闷甚则疼痛为主症的一种疾病，这一组临床表现与西医的冠心病及其他非冠状动脉供血不足引起的胸部疼痛、闷胀等疾病是等同的。中医的“心痛”是以病位和症状命名，是心前区疼痛和胃脘部疼痛的统称，本篇所述的胸痹心痛主要指正当心窝部位的疼痛证。到了现代，中医的胸痹心痛已基本与西医的冠心病病名相对应，“胸痹心痛”相当于西医的冠心病心绞痛，其重者相当于心肌梗塞，当属于“真心痛”范畴。如果胸痹心痛在一起，一般是指心绞痛，如果单讲胸痹是指胸痛的意思。如果单讲“心痛”或者“心下痛”，则心痛具有西医的两个概念：1  心前区疼痛；2   上腹部正中疼痛，心脏、肺、纵膈以及胃十二指肠、胆囊、胰腺的病变引起的疼痛均包括在内。短气是指呼吸迫促，在本篇中仅作为胸痹的一种症状来叙述。
     从临床表现来看，胸痹心痛与冠心病心绞痛是同一的，他们的病机、病理变化也能够统一。我们从《金匮要略•胸痹心痛短气病脉证治第九》第1条开始，进行逐条讨论。第1条是胸痹心痛的中医病机。
     第1条，师曰：夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛，所以然者，责其极虚也。今阳虚知在上焦，所以胸痹、心痛者，以其阴弦故也。
      中医认为：“夫脉当取太过不及，阳微阴弦”，从脉象上揭示了胸痹心痛的主要病机：本虚标实、虚实夹杂是其特点。“阳微”是上焦阳气不足，胸阳不振之象；“阴弦”是阴寒太猛，水饮内停之征。由于上焦阳虚，水气痰饮等阴邪便乘虚而居阳位，故导致胸中闭塞，阳气不通，不通则痛，故原文说“所以然者，责其极虚也”。“今阳虚知在上焦，所以胸痹心痛者，以其阴弦故也”，进一步指出“阳微”与“阴弦”是胸痹心痛病机不可缺一的两个方面，正是胸阳不足，阴邪上乘阳位，二者相互搏结，才能成为胸痹心痛之病。故张仲景以“阳微阴弦”言胸痹之病因病机，提纲挈领地指出胸阳不振，痰饮上乘，痹阻脉络，不通则痛，引起胸痹心痛。本虚标实是其本质，一语中的，最为切要。说明了胸痹心痛与痰饮的关系，即痰饮上乘引起胸痹心痛。
     中医还认为：人过中年，肾气渐衰，肾阳不足则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足，胸阳不振，心气不足，又可致心血运行不畅而瘀，胸阳不振，瘀饮上乘阳位，痰瘀互结，阻于脉络，心脉闭塞不通，发为胸痹心痛。
     西医认为：血脂异常是冠心病的一个独立危险因素，冠心病患者多为40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，主要因为随着年龄增大，动脉管壁对脂质的清除能力下降，易致脂质沉积；随着年龄增大，运动减少，血流缓慢，易致血栓形成；通过冠脉造影或冠脉内超声波可以发现冠心病患者的冠脉壁形成脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块等病变，粥样斑块还可引起血栓形成、出血、溃疡等复合病变，导致冠心病以及心绞痛发生。
      冠心病的病因和病理与身体其他动脉粥样硬化病一样，根据流行病学者的调查，它的主要危险因素有：高脂蛋白血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄、性别、高密度脂蛋白水平过低等等，尤其是前四者。冠心病的主要病变在动脉内膜。早期改变为内膜脂质沉着，出现黄色条纹状，继而脂质增多、内膜增厚成黄色斑块。斑块不断扩大，内心软化、坏死而崩解，与脂质混合成粥样灶。冠状动脉斑块的特点是：多位于内膜的一侧，呈螺旋状分布，到了病变较晚期才累及内膜的全周。这样逐渐引起血管腔狭窄，甚至阻塞，导致冠状动脉血液减少，心肌缺氧。心绞痛的发生是由于心脏的血（氧）供应和心肌氧耗之间失去平衡，造成心肌缺血（氧）所致，但其中的机制尚不够明确。在冠状动脉血液供应较差的基础上，任何足以引起心肌氧耗量增加、心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等，都可诱发心绞痛，但有些心绞痛发作并无引起心肌氧耗增加的因素存在，这可能是由于冠状动脉痉挛或丧失扩张能力所致。
      由此可以推论：脂质斑块、血流缓慢、血栓形成导致的冠脉狭窄甚至闭塞是痰瘀互结脉道不利的证据所在。血脂升高、冠脉壁形成脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块等病变发生在前，属于“痰”；血栓形成、出血、溃疡等病变发生在后，属于“瘀血”。血脂升高、血液流变学改变，血粘稠度升高，血液流动缓慢属于“血瘀”。以下条文可以证明这个推论的正确性。
     第3条，胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。（待续）

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        第3条，胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。
      栝蒌薤白白酒汤方
      瓜蒌实一枚，捣   薤白半升  　白酒七升
      右三味，同煮，取二升，分温再服。
      解读：所谓短气者，呼吸虽数，而不能相续，似喘而不摇肩，似呻吟而无痛也。要识其短气之真者，气急而短促，俗谓之气短者是也。陶华曰：短气者，呼吸短促，不能相续也。呼吸次数增加，幅度减小。即西医的呼吸急促，呼吸系统疾病、心绞痛发作时都会出现短气（呼吸急促）这个症状，二者病理机制不同，心绞痛发作时，血液循环系统功能障碍，机体缺氧，出现呼吸加快的表现，呼吸系统结构功能是正常的。
“喘息咳唾，胸背痛，短气”是胸痹病的主症。产生这些症状的病机皆由“阳微阴弦”，胸阳不振，痰瘀内阻而成。胸痹病的主治方剂是栝蒌薤白白酒汤，本方具有通阳散结，豁痰下气的功用。方中栝蒌开胸涤痰；薤白疏滞散结；白酒通阳宜痹，轻扬善行以助药势，三者同用，相辅相成，使痹阻通，胸阳宣，则胸背痛诸症可解。经现代药理研究，本方能扩张血管，改善微循环，降血脂、降低血液黏稠度，抑制血小板凝集，防止血栓形成，增强心脏耐缺氧能力等作用，确为治疗冠心病的良方。本方的适应症是：冠状动脉痉挛（轻型）与稳定性心绞痛。是胸痹-心绞痛证态的轻型或者标准型。
      稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。稳定型心绞痛的特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。而且，其发作的频度、诱因以及疼痛的部位、性质、持续时间基本一样，在1～3个月内无改变。
     本条是胸痹胸背痛的模式，典型表现。胸痹从轻到重可以分为许多类型，可以与冠心病的不同类型逐一对应，并且论证胸痹-冠心病证态不单单是这一条，而且本篇的每一条均与冠心病相关，才能够证明胸痹与冠心病是一个证态。
     所以胸痹心痛-冠心病心绞痛证态与动脉粥样硬化相关，动脉粥样硬化是胸痹心痛的病理形态学改变，其病理生理学机制是冠状动脉狭窄、心肌供血不足或者心肌缺氧。胸痹心痛-冠心病心绞痛证态的中医病理机制是：痰饮与血瘀。所以，痰饮、血瘀与冠状动脉硬化、冠状动脉狭窄、心肌供血不足或者心肌缺氧是一致的。
     瓜蒌薤白汤药理作用：
      扩张血管：瓜蒌薤白汤及其单味药瓜蒌均有明显扩张冠状动脉血管和外周血管的作用。①扩张冠状动脉血管：豚鼠和家兔离体心脏灌流实验表明瓜蒌薤白汤有直接扩冠作用。这对改善缺血心肌的能量和氧的供需平衡有利。单味瓜蒌也有此作用，而单味薤白无此作用。②扩张外周血管：大鼠和家兔离体主动脉条片实验表明，瓜蒌薤白汤和单味瓜蒌≥50mg/ml浓度时均能明显拮抗高K+和去甲肾上腺素导致的血管平滑肌收缩，薤白也有此拮抗作用；此外，浓度≥200mg/ml时，瓜蒌薤白汤还有直接松弛血管平滑肌的作用。这些作用能降低外周血管阻力，改善血液循环。
     抗缺氧：小鼠耐缺氧实验表明，瓜蒌薤白汤能明显延长正常小鼠和异丙肾上腺素引致心肌缺氧小鼠的常压缺氧生存时间，腹腔注射7.5g/kg瓜蒌薤白汤比皮下注射心得安20mg/kg效果好。单味瓜蒌和薤白也均有此作用，且以薤白作用为强，二药合用有明显的协同作用。
     抑制心脏：豚鼠和家兔离体心脏灌流实验表明，瓜蒌薤白汤及其单味瓜蒌、薤白均有明显抑制心脏、减慢心率和大剂量时减弱心肌收缩力作用。瓜蒌作用比薤白强，复方作用较温和。瓜蒌薤白汤在灌流液中含量≥5.0mg/ml即可使心率明显减慢，含量≥10mg/ml就能使心肌收缩力明显减弱，作用强度随含量增加而提高，含量≥100mg/ml时可使心脏完全抑制，心跳停止。
     保护缺血心肌：瓜蒌薤白汤注射液5.0g/kg腹腔注射对垂体后叶素引致的大鼠和家兔心电图T波高耸有缓解作用，表明其对垂体后叶素引致的动物急性心肌缺血的心脏有保护作用。瓜蒌注射液对家兔实验性急性心肌梗死有保护缺血心肌，缩小梗死范围作用。
     抑制血小板聚集：家兔和大鼠血小板聚集实验表明，瓜蒌薤白汤体内外给药均有抑制血小板聚集作用。体外给药浓度≥5.0mg/ml可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集，并能促进血小板聚集体的解聚，100mg/ml瓜蒌薤白汤的作用比0.2mg/ml潘生丁的效果好。
     瓜蒌薤白汤注射液≥10g/kg腹腔注射对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集均有明显抑制作用，而且对循环血液中的血小板计数无明显影响，其作用强度比腹腔注射潘生丁20mg/kg为强。单味瓜蒌、薤白也均有这些作用，二药合用具有明显增强作用。瓜蒌注射液对花生四烯酸诱导的血小板聚集及TXB2（血栓素B2）合成均有明显抑制作用。薤白能阻断TXA2（血栓素A2）合成。
     降低血液粘度：瓜蒌薤白汤≥10g/kg 灌胃给药可使家兔全血比粘度降低，红细胞电泳加快而对血浆比粘度和红细胞压积无明显影响。
      改善脂质代谢：瓜蒌有降低大耳白兔血清总胆固醇作用。薤白也有降低家兔实验性高脂血症的血清胆固醇、β-脂蛋白、总脂和血清过氧化脂质作用，并且有抗动脉粥样硬化作用，对实验性主动脉粥样硬化之脂质斑块面积和厚度明显减少，病变程度减轻（泡沫细胞减少，平滑肌细胞增生减轻）、乳头肌内冠状动脉脂质斑块减退。
       调整前列腺素及环核苷酸代谢平衡：薤白品种之一的长梗薤白能使动物血浆cAMP升高，cGMP降低，使cAMP/cGMP升高，薤白水煎剂口服给药3周后可提高家兔血中PGE；及PGI2水平。
        其他：瓜蒌还有祛痰、抗菌作用，对呼吸道常见致病菌大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌、绿脓杆菌、流感杆菌、变形杆菌有不同程度抑制作用；薤白有止喘作用，对肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、八叠球菌也有不同程度抑制作用。
     结论：瓜蒌薤白汤的适应症是：冠心病心绞痛的稳定型与轻型冠状动脉痉挛。
     第4条：胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之。
     栝蒌薤白半夏汤方：
    栝蒌实一枚，捣 　 薤白三两 　 半夏半升 　白酒一斗
     上四味，同煮，取四升，温服一升，日三服。
      解读：本条论述痰浊壅盛之胸痹、心痛证治。栝蒌薤白半夏汤是治疗痰饮壅盛，痹阻胸阳的有效方剂。此证阴寒痰浊，痹阻胸中阳气，闭郁心下，以其痰涎盛，故其证除胸痹不得卧外，还有心痛彻背，较上条症状严重，反映病位病情都有所增加。所以，在治疗上，仍用原法，通阳散结，豁痰下气，加半夏一味，温化痰饮，辛散开结。虽栝蒌薤白白酒汤为治疗胸痹典型证候的主方，但并不拘泥于此，若痰饮过多，更见不得卧，心痛彻背者，即在方中加半夏而成栝蒌薤白半夏汤，以增强降逆除痰之力；又痰饮阻滞气机往往可引起气滞血瘀，故于本方中加入香附、郁金、三七、川芎、丹参、赤药、红花等活血化瘀理气之品，疗效更好。实验研究证明瓜蒌、薤白、半夏加红花、赤芍、牛膝、川芎等活血化瘀药，有较明显抗家兔实验性主动脉粥样硬化作用。
      以上三条，中医认为属于痰饮，痰饮瘀阻血脉，不通则痛。其西医病理变化是冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，心肌供血不足所致。所以，痰饮与冠状动脉粥样硬化（慢性炎症性病变）关系密切。
     第7条【原文】 胸痹缓急者，薏苡附子散主之。
      薏苡附子散方：
      薏苡仁十五两 　大附子十枚，炮上二味，杵为散，服方寸匕，日三服。
      解读：本条既云胸痹，又言“缓急”者，知其病情急重，胸痛剧烈。究其病机，乃由寒湿上乘，胸阳痹阻，上焦气血凝滞。故其疼痛重，病势急。治疗以温通止痛，散寒除湿，缓急之法，方用薏苡附子散。以炮附子辛温气雄，温通力强，以散寒邪，通阳气而止痹痛。薏苡仁除湿宣痹，缓解拘急。药以散用，备急义也。
      缓急，历代医家们见解不一：①认为是胸痹急症，如周扬俊、丹波元坚。②认为是指胸痹时缓时急，时发时止，如吴谦。③认为此指四肢筋脉拘急，如尤怡。④认为此指口眼引纵，如邹澍。⑤认为“缓急”是缓解急痛之意，系指治法而言。
       从病情的发展过程来看，第2种说法比较恰当，本条是痰证向瘀血转变的中间阶段，病情变化比较大，不稳定，时缓时急，时发时止，可以转好，也可以转坏。本病具有发作性，不发作时如无病为缓，发作时剧烈疼痛为急。所以，胸痹缓急是形容疼痛的发作与休止。
       本条论述胸痹急重证的治疗。本方用于治疗胸痹病突见左侧胸部、心前区剧烈绞痛如刺，并骤发口眼、四肢抽搐，可伴有面色苍白、唇舌青紫、身冷肢厥、脉沉伏，或涩，或微细而迟者。与第9条不同的是：本条为可以伴有面色苍白、唇舌青紫、身冷肢厥等心源性休克；而第9条则是一定伴有四肢厥冷、脉象沉紧等心源性休克。所以治疗上也有区别。本条从临床表现来看，心绞痛发作剧烈，可以引起心源性休克，属于严重的不稳定型心绞痛。其病理改变与血栓形成有关，中医认为其病机为：上焦气血凝滞，即确定的血瘀表现。
      仲景运用附子，有生用和炮用之别。凡亡阳急证，需回阳救逆的，多用生附子，如四逆汤、四逆加人参汤、白通汤等；凡因风寒湿痹着于肌肉筋骨，需温经散寒、助阳止痛的，则用炮附子，如桂枝附子汤、甘草附子汤等；对发作性疼痛、痛剧而有肢冷汗出，证属沉寒痼冷的，则多用乌头，其止痛作用更强。这也佐证了：心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之是比第7条“胸痹缓急者，薏苡附子散主之”更为严重的状态。
       本方用于治疗胸痹病突见左侧胸部、心前区剧烈绞痛如刺，并骤发口眼、四肢抽搐，可伴有面色苍白、唇舌青紫、身冷肢厥、脉沉伏，或涩，或微细而迟者。亦可用于治疗寒湿痹证，腰膝疼痛、筋脉拘急，屈伸不利，得热则减，遇寒则剧者。
       附子药理作用：①附子、川乌具强心作用，对心动过缓性心律不齐有效，强心成分为去甲乌药碱，此成分对热稳定，作用强，且不引起心脏障碍。熟附片煎剂对蛙、豚鼠、兔离体心脏有强心作用，对在体心脏呈轻度的强心作用；其强心作用与钙离子含量有密切关系。②熟附片煎剂可使麻醉狗、猫血压迅速而短暂的下降；对冠状血管有扩张作用。③川乌与附子均具有抗炎、镇痛与局麻作用，其活性成分为乌头碱类生物碱。④川乌与附子具有很强的毒性。急性中毒时，呼吸兴奋、流涎、运动麻痹、末稍痉挛，呕吐样开口运动，通常称为乌头碱症状。
       变异性心绞痛病理生理：据资料报道，变异性心绞痛患者中有10%～15%其冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痉挛更常见。大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化，呈高度狭窄的占70%～80%，呈临界狭窄的占10%～15%，如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则总是局限于狭窄的部位。变异性心绞痛(variant angiana；VA)也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。
     不稳定型的心绞痛（UA） 是介于稳定型心绞痛与心肌梗死（AMI）之间的短暂危险阶段。其发生发展的病理生理学机理是：在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，引起急性冠心病事件。冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，是不稳定性心绞痛的两大病理机制。
       第9条，心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。 （待续）

中西医融合观

      第9条，心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。
      乌头赤石脂丸方：       
      乌头一分，炮 　蜀椒 干姜各一两 　附子半两 　 赤石脂一两
      上五味，末之，蜜丸如桐子大，先食服一丸，日三服。不知，稍加服。
     解读：
     不知：（若）效果不明显。
     “心痛彻背，背痛彻心”：系指心窝与背部相互牵引作痛，痛势剧烈而无休止，并伴有四肢厥冷、脉象沉紧等。其病乃因胃气虚冷，阴寒痼结，至感寒或饮冷而发。乌头赤石脂丸，集大辛大热之品于一方，用乌头、附子、蜀椒、干姜，温通胃阳，逐寒止痛力强。赤石脂温摄守中，固涩阳气，并防止诸药辛散太过。峻药缓治，用蜜作丸，既可缓药之峻，又使之药力持久。
     本证与第四条“胸痹不得卧，心痛彻背”之栝蒌薤白半夏汤比较，证候更重，两者发病部位相似，但病因病势不同，前条是痰饮壅盛，胸阳痹阻，故宜宣痹通阳，降逆逐饮法：而本证是阴寒极盛，寒气攻冲所致，故治用温阳散寒，峻逐阴邪。
      本方附子与乌头同用，两者虽属同类，但其功用略有不同。乌头长于起沉寒痼冷，并可使在经的风寒得以疏散，附子长于治在脏的寒湿，能使之得以温化。由于本证阴寒邪气病及心背内外脏腑经络，故仲景将乌附同用，以达振奋阳气，驱散寒邪的目的。
     乌头赤石脂丸的适应证为：剧烈的心胸后背相互牵引疼痛。或胃脘疼痛，痛无休止，兼见四肢厥冷，冷汗出，气促面白唇青，舌质淡，苔白滑，脉沉伏而紧或微细欲绝等证。
     本条系典型的心肌梗死，引起休克状态属于心源性疼痛性休克，止痛，扩张血管是其治疗目的，急则治标。
     以上诸条是胸痹心痛由轻到重的过程，也是由痰饮到血瘀的过程，是典型的、模式的、具有代表性的证态。胸痹心痛-冠心病心绞痛证态还有许多不同的类型，第5条举出两个例子，也是比较常见的类型。
第5条胸痹心中痞，留气结在胸，胸满，胁下逆抢心，枳实薤白桂枝汤主之。人参汤亦主之。
      枳实薤白桂枝汤方：
      枳实四枚 　 薤白半升 　桂枝一两 　 厚朴四两 　栝蒌实一枚，捣
    右五味，以水五升，先煮枳实、厚朴，取二升，去滓，内诸药，煮数沸，分温三服。
    人参汤方：异名：理中丸。药物组成及剂量与本方同，仅剂型不同
     人参 甘草 干姜 白术各三两
     右四味，以水八升，煮取三升，温服一升，日三服。
     解读：   
      心中痞：是指胃脘部位有痞塞不通之感。胁下逆抢心：指胁下气逆上冲心胸。
     本条胸痹主证，是以心中痞，胸满，胁下逆抢心为特点，病变范围已由胸膺部扩至胁下及腹，其病机虽然是“阳微阴弦”，但有虚实之异，必须辨别。
       其属实者，乃由胸阳不振，胁下阴寒之气乘虚上逆所致。病势急，临证尚可见：腹胀、大便不通、脉象弦紧；治宜通阳开结，泄满降逆。用枳实薤白桂枝汤，枳实、厚朴，下气除满；桂枝，温降寒逆之气；合栝蒌、薤白宽胸宣痹，除痰降逆。
     其属虚者，系中焦阳虚，虚寒之气上逆，使胸中大气不转所致，其病势较缓，临证还可见到：倦怠少气、便溏、舌淡、脉弱。治宜温中益气培本，温散寒气。方用人参汤，以人参、白术、炙甘草补益中气，干姜温中散寒。
     解读：
       大便秘结时，患者用力排便，使腹内压和心内压急增，导致患者心率加快，心脏负荷急剧增加，极易引起心绞痛发作。长期大便干结，会使患者在排便前产生恐惧、焦虑、烦躁。使心率加快，从而诱发心绞痛，甚至心肌梗死。枳实薤白桂枝汤治疗。
      严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而诱发心绞痛。当劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等诱因直接或间接地使使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉发生痉挛，诱发心绞痛发生，这是人参汤的适应症。人参汤用于治疗胸痹病人心中痞气，闷而不通之虚证。本条的适应症是：贫血、营养不良以及体质弱老年人引起的冠状动脉供血不足导致的心绞痛。
      本条所述两种情况多见于老年人。心梗多见于男性，多数病人在40岁以上。劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等都是常见诱因。这些原因都能直接或间接地使冠状动脉发生痉挛，使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉完全闭塞，或者粥样硬化斑块形成的血栓堵塞了冠状动脉，造成心肌长时间缺血缺氧，引起心肌局部坏死而发生心梗。根据不同的诱因以及不同的病理机制、不同的严重程度、伴随的不同症状使用不同的方剂，中西医的理论是一致的。
      以下诸条为非冠心病胸痛与心痛。（待续）

zhhj

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中西医融合观

zhhj 发表于 2014-3-5 05:52
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中西医融合观

        以下诸条为非冠心病胸痛与心痛。
     第6条，胸痹，胸中气塞，短气，茯苓杏仁甘草汤主之；橘枳姜汤亦主之。
     茯苓杏仁甘草汤方：
     茯苓三两 　 杏仁五十个 　甘草一两
     右三味，以水一斗，煮取五升，温服一升，日三服。不差，更服。
     橘枳姜汤方：
     橘皮一斤　枳实三两　生姜半斤
     右三味，以水五升，煮取二升，分温再服。
     解读   本条论述胸痹短气轻证辨治，从病机方面而言，一属水饮，一属气滞，但水饮与气滞互为因果，很难截然分开，故临证这两首方剂可分可合，合时可根据证情在药量上有所偏重，亦可与栝蒌、薤白配伍运用。
     本条为非冠心病胸痛
     气塞：气滞如塞。“胸中气塞，短气”，说明为胸痹轻证，气塞、短气为饮阻气滞所致。但在病情上有偏于饮盛与气滞之别，病位有在肺在胃之异。若饮邪偏盛，上乘于肺，除胸中气塞、短气外，尚可见咳嗽，吐痰，小便不利等症，治用茯苓杏仁甘草汤，宣肺利水。若气滞饮停，胃失和降者，除见胸中气塞、短气外，还可见心下痞满，呕吐不食之证，治以橘枳姜汤，温胃散饮。应根据发病部位进行治疗，如为饮停于胃，在证状上偏重心下痞塞且有腹满之感的，可用橘枳姜汤和胃化饮，如为饮停胸膈，在证状上偏承于呼吸迫促的，可用茯苓杏仁甘草汤宣肺化饮。
     第8条心中痞，诸逆心悬痛，桂枝生姜枳实汤主之。
     桂枝生姜枳实汤方：
     桂枝、生姜各三两　　　枳实五枚
     右三味，以水六升，煮取三升，分温三服。
     【词解】
     诸逆：谓停留于心下的水饮或寒邪向上冲逆。
     心悬痛：指心窝部向上牵引疼痛。
     【释义】
      痰饮、寒浊停聚心下，以致痞闷不舒而痛。寒阻中焦，胃失和降，寒饮随之上逆，故其证见胸口至胸中牵引作痛，谓之心悬痛。治以桂枝生姜枳实汤，温散寒饮，下气降逆而止痛。
本证以心痛为主，病位在于中焦而及于上，其治以桂枝、生姜温化水饮，枳实降气消满，治胃邪也。治疗消化系统疾病。
    本条属于非冠心病心绞痛性胸痹（胸痛）
     胸痹呼吸短促、咳唾涎沫量多、痰液稀淡者，用茯苓杏仁甘草汤。水饮重者可与葶苈大枣泻肺汤合用。心中痞，诸逆心悬痛，桂枝生姜枳实汤主之。轻证偏于水饮的用茯苓杏仁甘草汤主之；偏于气滞的，用橘枳姜汤主之；属于寒饮停于心下而上逆的，桂枝生姜枳实汤主之。以上诸方为非冠心病胸痛、心痛而设。因为此处心痛具有西医的两个概念：①心前区疼痛；②上腹部正中疼痛。
     西医非冠心病胸痛：中医的胸痹心痛的原因除了痰饮血瘀之外，还有其它原因引起，在进行中西医融合研究时需要认真、仔细研究。以上诸条应当与水气病、水饮、痰饮结合起来考量。此处列出三方具有鉴别诊断之意，西医在诊断冠心病心绞痛的时候也需要与循环系统、呼吸系统、胸廓疾病等进行鉴别。茯苓杏仁甘草汤证应当属于呼吸系统疾病阻塞性肺病引起的胸痛；橘枳姜汤和胃化饮其适应症应当是胃十二指肠的慢性炎症引起的胃痛之类；桂枝生姜枳实汤与橘枳姜汤仅一味之差，大致属于一类，治疗消化系统疾病。此三方经过加减，其治疗范围非常广泛，不在此处讨论。
     为了与中医进行比较，复习一下西医关于冠心病、心绞痛、心肌梗塞的相关知识：
     冠心病多数是因动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉硬化发展到一定程度，冠状动脉狭窄逐渐加重，冠状动脉管腔狭窄超过50%—70%时，会致使心肌供血不足，心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。当劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等诱因直接或间接地使使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉发生痉挛，导致冠状动脉完全闭塞，或者当粥样硬化斑块形成的血栓堵塞了冠状动脉，造成心肌长时间缺血缺氧，就会引起心肌局部坏死而发生心梗。除上述心绞痛，心肌梗塞两种类型外，冠心病还有无临床症状的隐匿型，猝死型，心力衰竭和心律失常型等其他类型。
     心绞痛：是冠心病最常见的临床表现，不同人的心绞痛发作表现不一。心绞痛一般历时1～5分钟，很少超过15分钟，多数人形容其为“胸部压迫感”，“闷胀感”“憋闷感”，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散。心绞痛一般分为两大类：
      （1）劳力型心绞痛：指患者在安静休息时不会感到身体不适，然而在走路、爬楼、上坡或做其他运动时，心脏负担加重，所以出现胸闷、憋气等不适感，属于慢性的稳定型的心绞痛。如果出现症状，有经验的患者含服硝酸甘油一两分钟就可缓解。稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。《胸痹心痛短气病脉证治第九》第3条胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。第4条胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之。符合稳定性心绞痛的临床表现。
      （2）不稳定型的心绞痛（UA）：是介于稳定型心绞痛与心肌梗死（AMI）之间的短暂危险阶段，之所以称为“不稳定”，就是它既可以好转为稳定性心绞痛，也可以发展为心肌梗死或猝死。其发生发展的病理生理学机理是：在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，引起急性冠心病事件。UA预后恶劣，院内死亡率和心肌梗塞发生率5%～10%，UA发作后尽管接受抗缺血、抗血小板和抗凝治疗，第一个月内死亡率亦达5%～10%左右。不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成……一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。所以，不稳定性心绞痛的特点是：心绞痛反复发作。与胸痹心痛短气病脉证治第九第7条“胸痹缓急者，薏苡附子散主之”完全一致。
      心肌梗死：由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。《胸痹心痛短气病脉证治第九》第9条“心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。”本条系典型的心肌梗死。
        产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。这可能就是经络的实质。
中医认为：第3条、第4条为痰证，第9条为瘀血，第7条虽然也属于瘀血，但是具有痰证向瘀血转变的中间状态。西医认为：冠心病从轻到重可以三种类型：慢性稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死。从临床表现来看，第3条、第4条痰证与慢性稳定性心绞痛是一个证态；第7条与不稳定性心绞痛是一个证态；第9条瘀血与心肌梗死是一个证态。西医认为：慢性稳定型心绞痛的病理学机制是单纯的动脉粥样硬化；不稳定型心绞痛的病理学机制是血栓形成，但是具有可逆性；心肌梗死则是血栓形成并且完全长时间的、完全阻塞冠状动脉，引起广泛的心肌坏死。所以可以证明：痰证与动脉粥样硬化是一个证态；瘀血与血栓形成是一个证态。
     小结：冠心病多数是因动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。可以看出：动脉粥样硬化属于痰证；血栓形成属于瘀血。
         为了说明痰证、瘀血的实质，对于动脉粥样硬化的本质应该进行深入探讨。（待续）

中西医融合观

       为了说明痰证、瘀血的实质，对于动脉粥样硬化的本质应该进行深入探讨。
     动脉粥样硬化作为名词是指已经硬化了的动脉（病理学的病理变化以及病理形态），作为动词或者形动词是指从一个正常的动脉演变成为一个硬化了的动脉的一个完整过程（病理学的发病机制）。
      关于动脉粥样硬化发病机制，过去有两种占主导地位的认识：一种强调动脉内膜细胞的增生作用，另一种强调血栓的机化和再形成。动脉粥样硬化发病机制的现代观点把过去的假说与动脉粥样硬化发生的危险因素结合起来，提出损伤应答学说，认为动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白作用促进病变的进展。此学说核心如下：①慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能。②含高胆固醇的低密度脂蛋白（LDL）在血管壁蓄积。③脂蛋白的氧化修饰。④血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞。⑤血小板粘附。⑥激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)等释放多种因子。⑦内膜SMC增生，胶原和聚糖等细胞外基质蓄积。⑧细胞内外脂质蓄积增加。
      炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的开始、进展和并发症形成的全过程。中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。在动脉粥样硬化的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。
     病理变化
      （1）脂纹：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。
       （2）纤维斑块：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。
      （3）粥样斑块：亦称粥瘤。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。
      （4）继发病变：继发病变指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，常见有：①斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂而血液流人斑块，形成斑块内血肿，可致斑块突然增大，甚至使较小的动脉管腔完全闭塞。②斑块破裂：粥样斑块表面纤维帽破裂，糜粥样物自破裂口逸入血流，可致胆固醇性栓塞，破裂处遗留粥瘤性溃疡。③血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，导致缺血及梗死；如脱落，可致栓塞。④钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。此外，血流可从粥瘤性溃疡处注入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血。均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。
      可以看出：继发病变是出血与血栓形成的过程，动脉粥样硬化的形成与炎症有密切的关系，动脉粥样硬化与其继发病变是一个连续、交错发展的过程。
      动脉粥样硬化的病理过程以及继发病变的病理过程就是痰饮与血瘀的病理过程，是连续的病理过程，是交错进行的过程。痰饮是炎症过程，血瘀是血栓形成过程（即动脉粥样硬化的继发病变），也是连续与交错的发生。炎症介质介导、血液流变学改变、外界有害因素的刺激、交感神经-内分泌-免疫网络的失调等等，是一个多因素共同作用的结果，又是一个单因素可以诱发、激活的病理过程。
       所以，动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄引起稳定性心绞痛；冠状动脉痉挛引起变异性心绞痛；不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。心肌梗死则是血凝块完全、长期阻塞冠状动脉，引起心肌广泛坏死而致。血栓形成是一个关键环节，凝血机制一旦启动，就预示着血瘀过程开始，临床上表现为：不稳定性心绞痛。血栓形成的初期，还是一个可逆的过程；血栓形成的后期，就是一个不可逆的过程。
      结论：痰证-动脉粥样硬化证态的形成是一个慢性炎症过程，这个慢性炎症过程形成的病理产物就是“痰”，也就是粥样硬化了的动脉。血瘀就是血栓形成的过程，瘀血就是形成的血栓以及血栓引起的继发病理学变化。
       应当注意到：在动脉粥样硬化的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。“慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能”。动脉粥样硬化的继发病变在动脉壁上的主要病理变化是出血与血栓形成。血栓形成就意味着瘀血形成的开始，所以，在动脉粥样硬化的早期内皮损伤期，就已经具备了血栓形成的潜能，即具备了瘀血形成的潜能，而且“血小板粘附、、激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)等释放多种因子、内膜SMC增生，胶原和聚糖等细胞外基质蓄积”均属于瘀血范畴。在以后的继发病变中瘀血占据着主要地位，我们在论证瘀血的病理基础的时候还会提到瘀血的另外一种表现形式就是纤维化与硬化。所以，动脉粥样硬化的整个病理过程中不仅炎症机制始终发挥着作用，而且血栓形成、纤维化、机化、硬化（属于中医的瘀血）在病理过程的中晚期逐渐上升为主要病理机制。中医认为动脉粥样硬化是痰浊与瘀血交错的过程，这与西医动脉粥样硬化是炎症过程与血栓形成、纤维化相互交错、相互促进是完全统一的。在治疗上“急则治标，缓则治本”，由于痰浊引起的心绞痛与瘀血引起的心肌梗塞是急症，《胸痹心痛短气病脉证治第九》中所使用的方剂是“急则治标”；“缓则治本”是指缓解期使用的活血化瘀、诸化痰剂。
            第二节  瘀血证（待续）

中西医融合观

           第二节  瘀血-血液凝固象态
      我们仅对《伤寒论》中的蓄血证，《金匮要略》中的瘀血证，温病学中的血分证进行论证，从而导出瘀血证的西医病理机制，实现瘀血证的中西医融合。讨论如下：
     外感热病中的瘀血证（蓄血综合症）：①太阳蓄血瘀热证（涉及肺痈、肠痈）；②太阳蓄血身黄证；③热入血室证；④温病蓄血证。《金匮要略》中的瘀血证：⑤蓄血癥瘕证：涉及疟母（鳖甲煎丸）、干血癆（大黄蛰虫丸证）、肝着（旋覆花汤）、黑疸；⑥泻心汤证；⑦柏叶汤证；⑧血痹与卒中（黄芪桂枝五物汤）；⑨外伤瘀血证。
      一、蓄血综合征
       （一）概述
       蓄血证，指瘀血内蓄的病证。《素问•缪刺论》：“人有所堕坠，恶血留内，腹中满胀，不得前后……”这是蓄血证的早期文献，主要是指外伤引起的内出血。张仲景《伤寒论》中蓄血证是一个难点与重点，主要涉及外感病；《金匮要略》中的的瘀血主要涉及内科杂病，实际上蓄血与瘀血是等同的。后世中医根据临床情况，大大丰富了关于蓄血的理论与实践，在温病学中还有不同于《伤寒论》的蓄血证，例如：热入血分，“时欲漱口，不欲咽，大便黑而易者，有瘀血也，犀角地黄汤主之”。根据临床情况蓄血证大致可分为二：①指多种内有瘀血的病证，《杂病源流犀烛•诸血源流》：“蓄血，瘀血郁结也……当有上、中、下之分”。《证治准绳•杂病》：“蓄血，夫人饮食起居，一失其宜，皆能使血瘀滞不行。故百病由污血者多。”蓄血涉及多种脏腑，除前述之上、中、下蓄血及跌打、撞击、堕坠等因素外，亦可由醉饱入房，竭力伤肝而致，当予分别论治。②指外感热病，邪热入里与血相搏，致使瘀热蓄结于内。《重订伤寒补天石•续集》卷下：“蓄血者，瘀血蓄结于内也。或当汗不汗，或不当汗而汗，皆能致此也。大要热能燥血，故血不流行而蓄结于内耳。凡伤寒有热，小腹硬满，小便反利者，蓄血证也。甚则喜怒如狂，屎黑，身黄。通用抵当丸、桃仁承气汤主之。若有外证不解者，先用桂枝汤解外，后用桃仁承气汤，下尽瘀血为愈”。 《伤寒指掌》卷三则谓：“太阳病六七日，表证仍在，脉微而沉者，病邪向里也。反不结胸者，热结下焦也。其人发狂，少腹硬满，小便自利者，以太阳随经瘀血蓄于里也，抵当汤下之则愈。”同一蓄血，桃仁承气汤治瘀血将结之时；抵当汤治瘀血已结之后。
     现代中医统一称为瘀血，而且着重于内科杂病中的瘀血证与妇科中的瘀血证的研究。
      历来研究《伤寒论》者，蓄血证均为一个难点与争论的热点，关于蓄血证的本质，赵金铎认为：《伤寒论》中有“瘀血”与“蓄血”……在病理上含义相同。在《伤寒论》中蓄血包括：①太阳蓄血证（瘀热证、身黄证、积聚证）；②阳明蓄血证；③热入血室证。在这些“证”之中还可以细分为不同的证型。在温病学中，热入血分，“时欲漱口，不欲咽，大便黑而易者，有瘀血也，犀角地黄汤主之”，这是血热妄行，不仅出现黑便，而且还可以出现斑疹、吐血，衄血等出血见证。蓄血证在不同的中医文献中还有许多不同的名称诸如：膀胱蓄血证，太阳蓄血证，阳明蓄血证，下焦瘀热证，桃核承气汤证，抵挡汤证，抵挡丸证，阳明瘀血证，瘀热相搏证等等。所以，中西医融合观把他们统称为蓄血综合征，以利于中西医融合的方便。
       以下为《伤寒论》中与蓄血相关的原文：
106条：太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。其外不解者，尚未可攻，当先解其外；外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。
124条：太阳病，六七日表证仍在，脉微而沉，反不结胸；其人发狂者，以热在下焦，少腹当硬满，小便自利者，下血则愈。所以然者，以太阳随经，瘀热在里故也。抵当汤主之。
125条：太阳病，身黄，脉沉结，少腹硬，小便不利者，为无血也；小便自利，其人如狂者，血证谛也，抵当汤主之。
126条：伤寒有热，少腹满，应小便不利，今反利者，为有血也，当下之，不可余药，宜抵当丸。
237条：阳明证，其人喜忘者，必有畜血。所以然者，本有久瘀血，故令喜忘；屎虽硬，大便反易，其色必黑，宜抵当汤下之。
257条：病人无表里证，发热七八日，虽脉浮者，可下之。假令已下，脉数不解，合热则消谷喜饥，至六七日，不大便者，有瘀血，宜抵当汤。
      根据《伤寒论》的原文，太阳蓄血证的临床表现可以归纳如下，并与西医的相应概念进行对照。
（1）少腹急结、少腹硬满、少腹硬、少腹满。即小腹部疼痛；有压痛、拒按、按之有腹肌紧张症；或者触之可以摸到包块、索条等；或者自觉胀满不适。这些表现出现在不同的病人身上，在同一个病人不一定同时出现或者只出现几个症状。
（2）下血：即从阴道、肛门、尿道排出脓血、血块、陈旧性的凝血块、暗红色的血便或青黑色血水、感染性渗出液等，排出后即能痊愈或者病情缓解；或者排出柏油样便。
（3）喜忘、如狂、发狂等属于西医的神经精神症状。
（4）消谷喜饥。
（5）皮肤发黄，小便量及颜色正常。
（6）发热，无表里证。即西医的非感染性发热。
      蓄血证是《伤寒论》中的一个难点，在中医界也有许多争论，把《伤寒论》中关于蓄血证的条文综合起来，进行如下讨论：
      （1）蓄血证的病位：对于太阳蓄血证的病位，中医历来有争论，有以下五种说法：①膀胱；②下焦或少腹；③小肠、回肠、结肠；④胞宫；⑤病在何处不必拘执，以辨证为主。
       根据太阳蓄血证的临床表现：少腹急结、少腹硬满、少腹硬、少腹满。即小腹部疼痛；有压痛、拒按、按之有腹肌紧张症；或者触之可以摸到包块、索条等。中医认为：少腹，人体部位名。有两种解释：①腹的下部，位于脐与骨盆之间，又称小腹。②脐下腹部两旁。根据太阳蓄血证的临床表现少腹急结是指直肠、膀胱刺激症状以及妇女月经异常，可知太阳蓄血证的病位在盆腔及盆腔器官，包括盆腔腹膜腔、腹膜后间隙、直肠、膀胱、子宫及其附件、阴道等。阳明蓄血证的病位是在消化道内。而广义的蓄血证（即瘀血证）则遍布全身。
      （2）蓄血证的病性：中医认为，蓄血证的病机应当包括蓄血、血瘀及邪热。蓄血是指离经之血蓄积于某处，相当于现代医学的血管破裂而引起的内出血，蓄积于组织之内或体腔之内。血瘀是指血流淤滞，血液在血管内淤积，流动缓慢，在现代医学中，血瘀可以单独存在（不属于外感热病学和感染病学范畴），也可与邪热相结，例如在感染的局部血管扩张、充血，血液粘稠度增高，使血液流动减缓。邪热，是指西医的感染及炎症性病变。蓄血与血瘀可以单独存在，也可分别与邪热相结。所以，蓄血证的病理学性质：①血管破裂而引起的出血，蓄积于组织之内形成血肿或出血灶；蓄积于体腔之内，形成体腔积血。②局部的感染灶与脓肿。③积血与脓肿吸收后、以及吸收不完全遗留下来的组织增生、机化包块、粘连等病理状态。
     （二）几个重要的蓄血证(待续）