希望西医王锡民要言之有据，持之有物的评论中医

中西医融合观

       转载自《中西医融合观》

       八、太阳表实兼水饮-气管炎证态
【中医别名】太阳伤寒兼停水饮证，太阳伤寒兼水饮内停证，外寒兼内饮证，外有表寒里有水饮证，太阳表寒里饮证，小青龙汤证。
【临床表现】发热恶风寒，无汗，头痛，身肢疼痛，咳嗽或兼喘息而痰多稀白，干呕，舌淡红，苔薄白而滑，脉浮滑。
【证态概念】本证是指素有水饮内停之人，因感受外邪，以致风寒束缚于外，水饮内阻于肺，以发热恶寒、喘息咳嗽为主要表现的证候。西医是指慢性气管炎、慢性气管炎急性发作，急性气管支气管炎。
    源于《伤寒论》
40  伤寒，表不解，心下有水气，干呕、发热而咳，或渴，或利，或噎，或小便不利、少腹满或喘者，小青龙汤主之。
      麻黄去节、芍药、细辛、干姜、甘草炙、桂枝去皮，各三两、五味子半升、半夏洗，半升。
      右八味，以水一斗，先煮麻黄，减二升，去上沫，内诸药，煮取三升，去滓，温服一升。若渴，去半夏，加栝楼根三两；若微利，去麻黄，加荛花，如一鸡子，熬令赤色；若噎者，去麻黄，加附子一枚，炮；若小便不利、少腹满者，去麻黄，加茯苓四两；若喘，去麻黄，加杏仁半升，去皮尖。且荛花不治利，麻黄主喘，今此语反之，疑非仲景意。臣亿等谨按小青龙汤，大要治水。又按本草，荛花下十二水。若水去，利则止也。又按千金，形肿者，应内麻黄，乃内杏仁者，以麻黄发其阳故也。以此证之，岂非仲景意也。
         解说：感冒后最常见的继发症是：气管支气管炎，肺炎，支气管哮喘等。气管支气管炎、肺炎等下呼吸道感染是一大类疾病，可以是病毒性的，也可以是细菌性的，其共同的临床表现有：发热、咳嗽、咯痰、气喘、干呕。细菌性的临床表现比较严重，痰为脓性，根据细菌种类的不同，痰的特点也不同。小青龙汤就是针对其共同的临床表现的，所以在临床上要进行加减。
        现代药理研究证明小青龙汤具有平喘止咳作用。全方及其大部分组成药物，都有不同程度拮抗组织胺、乙酰胆碱和氯化钡等引起的气管收缩，显示不同程度的松弛气管平滑肌的作用；还具有抗过敏作用，对肾上腺皮质具有促进其分泌的作用，因此可以治疗支气管哮喘；还具有降低血流阻力加快血液循环、降低体温等作用。现代小青龙汤应用于治疗支气管哮喘、急慢性期气管支气管炎、支气管肺炎等下呼吸道感染。
     41  伤寒，心下有水气，咳有微喘，发热不渴。服汤已，渴者，此寒去愈解也，小青龙汤主之。
    解说：伤寒，由于心下有水气，而致咳嗽、轻微气喘，发热、口不渴的，用小青龙汤治疗。服药后，转为口渴的，这是寒饮已除，病情转向痊愈的表现。41条是对上条的补充，服小青龙汤后，由不渴转为口渴，这不是热盛津伤，而是水饮已去，胃阳得展的佳兆。临床上有些寒饮内蕴的患者，不仅不渴，甚至厌恶饮水，一旦口渴而喝水香甜，则标志湿除饮化，病情转向痊愈，这是历验不爽的事实。口渴是高血钠的表现，口不渴是水电解质平衡的表现，厌水是低血纳的表现。如果长期低血钠的病人经过治疗，低血钠状态得到纠正，病人就会由口不渴、厌水转变为口渴。因为口渴是一种生理现象，正常人都会有口渴的感觉，是人体需要水的警告；厌水是一种病理状态，正常人是不会出现的；长时间的口不渴也是不正常的，也说明处于低血钠状态。低血钠状态容易引起水肿、胸水、腹水等第三腔隙积水，所以“心下有水气”应当与胃、肺的慢性水肿样渗出性病变有关。
        如果把“心下”理解为：肺的下部、膈以及胃十二指肠；水气，寒饮，水饮，痰湿理解为慢性炎性渗出物，“水气”为量少、稀薄、弥散、无形的渗出液；“寒饮、水饮”为有形渗出液；“痰湿”为粘稠的病理分泌物，这样就能和西医沟通。发汗、利尿都可以调节水电解质的代谢，在中医应用发汗、利尿作为治疗水气，寒饮，水饮，痰湿的一种方法，中、西医是可以相通的。西医认为皮肤、呼吸系统、消化系统、泌尿系统参与调节水电解质代谢，在中医则是肾、脾、肺（含皮毛）参与水气、津液的调节。“心下有水气”指的是肺的下部、膈以及胃十二指肠的慢性炎性渗出物，可以通过呼吸系统、消化系统、泌尿系统进行调节排出体外。
       【诊断】
（1）符合典型表现者。
（2）符合急性气管炎、慢性气管炎急性发作者。
       小青龙汤
       组成：麻黄9克、赤芍9克、细辛3克、干姜3克、甘草10克、桂枝6克、半夏9克、五味子3克。
         现代研究
      小青龙汤具有显著的药理效应，其机制涉及多个方面。就现有资料而言，目前国内外医学研究者已对之进行了卓有成效的研究工作，简要介绍如下。
（1）平喘效应：大量研究结果表明，本方能有效地拮抗组织胺、乙酰胆碱和氯化钡所致的离体豚鼠支气管平滑肌痉挛，并直接松弛平滑肌。动物实验表明本方可促使腺苷酸环化酶活性增加，儿茶酚胺甲基转移酶活性降低，进而促使cAMP水平升高，支气管平滑肌弛缓。其他动物实验也表明本方具有显著的平喘作用。
（2）抗过敏效应：实验结果证实，本方对多种因素引起的变态反应具有多环节的调节作用，抑制抗体生成和过敏介质的释放，对抗过敏介质作用和炎性反应等，由此表现出较强的抗过敏作用。
（3）其他效应：小鼠致癌抑制实验表明，本方具有较为明显的抑制癌肿形成的作用；能改善肾上腺皮质功能，扩张外周血管、升高外周皮肤温度，增加血流量；降低血流阻力，有利于血液循环；促进红细胞糖酵解等作用。

中西医融合观

        解答仁海先生提问:肺痿咳嗽。

         转载自《中西医融合观续》
         （一）肺痿-间质性肺病证态
       《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》第1条，问曰：热在上焦者，因咳为肺痿。肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。曰：寸口脉数，其人咳，口中反有浊唾涎沫者何？师曰：为肺痿之病。若口中辟辟燥，咳即胸中隐隐痛，脉反滑数，此为肺痈，咳唾脓血。脉数虚者为肺痿，数实者为肺痈。
        解读：本条主要阐述肺痿的病因以及与肺痈的鉴别。肺痿咳嗽没有明显的疼痛，咳出的是“浊唾涎沫”，脉象：数虚；肺痈咳嗽时胸中隐隐痛，咳出的是脓血，脉象：滑数。这是张仲景从比较中认识肺痿。
肺痈与肺脓肿是一个证态，急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约7～10天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。
         口中辟辟燥：“口中辟辟”是指吐痰的次数与声音，即经常发出“呸呸”的吐痰声音；燥是指干燥，包括口腔干燥、吐出的痰干燥、慢性消耗性病态的干燥等等。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。由于慢性肺脓肿不断排出腥臭味的痰，经口腔及呼吸道排出，造成口腔经常有腥臭味，所以，病人常常发出“呸呸”的吐痰声音，吐出的是唾液。唾液大量损失，以及慢性消耗性病态，故感觉口腔干燥。
         肺痿是慢性疾病，与急性肺脓肿患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃，没有可比性，而与慢性肺脓肿的临床表现具有比较多的相似性。“口中辟辟燥”与“口中反有浊唾涎沫”才能够相对应，进行鉴别才有意义。肺痿咳出稠痰白沫，是肺泡、支气管的分泌物，伴随咳嗽吐出；肺脓肿吐出的是唾液或者伴随咳嗽吐出腥臭味的痰甚至于脓血。
           中医认为：肺痿是阴虚肺伤的慢性衰弱疾患。主要症状为咳嗽，吐出稠痰、白沫，或伴有寒热，形体消瘦，精神萎靡，心悸气喘，口唇干燥，脉象虚数等症。本病多续发於其它疾病或经误治之后，津液一再耗损，阴虚内热，肺受熏灼而致。若病久伤气或肺中虚寒而致者，则表现为阳虚，患者多涎唾，常吐出涎沫而无咳嗽。可伴有眩晕、遗尿等症状。肺痿的主要病机在于全身表现出阴虚状态，痰饮是疾病的枝节。
         肺痿的主要临床特点：
1．慢性病程。
2．主要症状为咳嗽，吐出稠痰白沫。
3．因外邪反复加重者，此为虚热肺痿。
4．混合型呼吸困难。
         现代医学所遇到的肺不张，肺纤维化，肺硬化、间质性肺炎等，即肺组织收缩，压缩，体积变小，有效呼吸面积减小，气体交换功能下降，均可参照本证进行辨证治疗。
          在以上疾病过程中出现咳嗽，咳出粘液样痰时，因为痰是炎症的渗出物，表明肺内存在着非感染性炎症，或者合并轻度的间质感染。肺痿是一个疾病，咳痰只是这个疾病过程中的一个症状，痰这个病理产物只是疾病过程中的一个环节，而不是疾病的全部或者本质。（中医认为：肺痿的主要病机在于全身表现出阴虚状态，痰饮是疾病的枝节。）
         以上临床特点与肺纤维化，肺硬化、间质性肺炎等肺间质性病变相同。以肺纤维化为例说明二者的同一性，证明肺痿与肺纤维化、间质性肺炎是一个证态。
         结论：肺痿-间质性肺炎、肺纤维化证态。
     附：肺纤维化
       一般认为：间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。“肺纤维化”并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，是许多肺部疾病的发展结果或者结局，而且是许多免疫性疾病例如风湿性疾病、糖尿病等等的并发症。西医将肺纤维化归属于肺间质病。
         本病是一种至今还没有查明病因的慢性肺间质性疾病。其中有少数患者的发病可能与病毒等微生物的感染、有机粉尘的吸入、有害气体的刺激有关。间质性肺炎的病理损害是在病程早期以肺泡壁的炎症为主，在中期为弥漫性肺间质纤维化，在晚期为肺泡壁纤维化。常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指（趾）。
          病理病因：大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。进入晚期，慢性炎症已减轻，炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质，肺泡上皮化生为鳞状上皮。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体交换单元持久性的丧失，气体交换功能下降。
         可以看出间质性肺疾病的共同病理过程是：肺泡炎→肺纤维化→蜂窝肺。肺纤维化只是间质性肺疾病的一个中间阶段，是一个极具代表性的病理状态，而不是这个疾病的全过程，在不同的疾病阶段，会出现不同的病理状态，不同的病理状态使用不同的治疗方法。
           基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
          导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等；接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化；一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。许多致病原因都能引起间质性肺炎。其中最多见的是肺部病毒感染，常继发于流行性感冒、麻疹等病人，又称为病毒性肺炎。细菌、肺支原体等致病微生物也能引起间质性肺炎。目前已发现有180多种已知疾病可累计肺间质，可分为两类：一类为已知原因；另一类为未知原因。在已知病因中，最大一组为职业与环境吸入疾病；包括吸入无机粉尘，有机粉尘和各种刺激性有毒气体。在未知病因中，此类疾病数量也很大，最常见的为特发性间质性肺炎，结节病和胶原血管/结缔组织疾病等。继发感染是主要死因。
           肺纤维化目前仍缺乏令人满意的治疗方法。西医治疗以应用肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主。皮质激素通过抑制炎症细胞的作用，从而减少胶原的合成，但是，有研究表明，胶原合成增加，在一定程度上可促使肺纤维化的形成，阻断肺纤维化进程；但它同时也抑制了胶原酶的产生，因此效果不甚理想，且不良反应明显。此外，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。中医治疗：急性期治疗：桑杏汤合麻杏石甘汤，慢性间质性肺炎可使用沙参麦冬汤、养阴清肺汤治疗（参看中西医融合观256页，燥热伤肺-急性间质性肺炎证态）。
          主要症状：肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。混合型呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。50%患者有杵状指和发绀，在肺底部可闻及吸气末细小爆裂音。早期虽有呼吸困难，但X线胸片可能基本正常；中后期出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液，增厚或钙化。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。就是大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、死亡。肺间质纤维化是多种肺部疾病的最后结局，其病因各异，但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处，其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。
          现代中医认为：肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致，燥热之邪亦可灼伤血络，血溢脉外则成瘀血；或可由热邪薰灼津液，血液粘滞，血行不畅而成瘀血；气阴亏虚亦可导致瘀血产生，气虚无力运血，血行停滞而成瘀血。而瘀血一旦形成，反过来又可影响气机的宣畅，阴津阳气难以布达，肺失濡润使肺痿进一步加重。证之临床，肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现，如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等，晚期影响到右心功能导致右心功能不全时，则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。器官纤维化属于中医的血瘀范畴。（参看纤维化章节）
           在《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》书中已经证明风湿性疾病与中医痹证是一个证态，风湿性疾病的肺部表现中医称之为：肺痹。中医认为某些痹证可以继发肺痿，西医也证明：风湿免疫性疾病尤其是类风湿性关节炎(痹症)，硬皮病、皮肌炎(皮痹)等亦可继发肺间质纤维化（继发性肺间质纤维化），形成“肺痿”。痹证-风湿性疾病证态可以演变为肺痿-肺纤维化证态，但是肺痹（痹证）-风湿性疾病证态的肺部病理学表现与肺痿-肺纤维化证态的病理学表现是不同的。尽管某些痹证可以继发肺纤维化，但是肺痿-肺纤维证态病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变，而风湿-痹病证态（肺痹）具有动脉血管炎或肉芽肿病变。
          “肺痿”是指因肺气虚弱，无力主气布津所致以咳吐浊唾涎沫为主症的一种疾病。肺间质纤维化被冠之以“肺痿”之名，主要基于以下几方面原因：①从形态言，肺纤维化中晚期双肺体积缩小，肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少，与“肺痿”原义相吻合。②从病机言，肺热叶焦，津血不足，失于濡养是肺痿的基本病机特点。肺纤维化缠绵不愈，病机转化由气及血，由肺及肾，肺肾两虚，气血不充，络虚不荣，“络虚则痿”。 ③从临床特点而言，肺间质纤维化病程日久，迁延不愈，“初病气结在经，久则血伤入络”，晚期呈蜂窝肺(网格状改变)，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽。此恰似肺痿沉疴之肺叶萎弱不用，迁延反复，久治不愈之特点。
          糖尿病是以长期高血糖为主要特征，导致全身多器官多系统病变的代谢紊乱综合征。糖尿病患者可以出现心血管、肾脏、神经、眼底等多种慢性并发症。近年来，糖尿病肺部病变也越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍，易于发生肺纤维化、合并感染等。杜玉茗等报道糖尿病医院感染中呼吸道感染发生率达31．51％，居第二位，与糖尿病肺纤维化相关。国外在20世纪70年代Schuyler等，就首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。《金匮要略》：“肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。”已经证明消渴与糖尿病是一个证态，消渴可以演变为肺痿，糖尿病可以演变为肺纤维化，所以也证明了肺痿与肺纤维化是一个证态。
          《肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》5条  肺痿吐涎沫而不渴者，其人不渴，必遗尿，小便数，所以然者，以上虚不能制下故也，此为肺中冷，必眩多涎唾，甘草干姜汤以温之。若服汤已渴者属消渴。
        甘草干姜汤方：
       甘草四两，炙  干姜二两
         上二味，以水三升，煮取一升五合，去滓，分温再服。
        甘草干姜汤源出《伤寒论》第29条，叙本方主治：患者先有“脉浮，自汗出，小便数，心烦，微恶寒”等伤阳证和“脚挛急”的伤阴证，医者误有桂枝汤解其表之后，患者出现“厥、咽中干、烦燥吐逆”等阳虚证又兼有“脚挛急”的伤阴证（参考《伤寒论现代解读》）。《金匮在略》叙本方主治“肺中冷、必眩、多涎唾”等上焦肺虚寒证以及因上虚不能制约下焦而引起的“不渴、必遗尿、小便数”等下焦阳虚证。肺痿服用甘草干姜汤之后，如果出现口渴的症状，说明患者属于消渴病。因为消渴病在某种情况下可以演变为肺痿，或者说消渴病的晚期可以并发肺痿，当消渴病并发肺痿的时候，服用甘草干姜汤之后，就会出现口渴的症状。“其人不渴，必遗尿，小便数，必眩多涎唾”是肺纤维化缺氧、酸中毒的表现。在《伤寒论现代解读》第29条的解读中，甘草干姜汤是治疗水电解质紊乱、休克前期低血容量状态（阳虚）的。据现代药理研究，甘草、干姜汤这一配伍，具有调节自主神经，缓解平滑肌痉挛，增强胃肠吸收功能，增强血液循环功能等作用。所以，甘草干姜汤能够缓解肺纤维化早期引起的缺氧、酸中毒状态。      
          《肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》10条  火逆上气，咽喉不利，止逆下气，麦门冬汤主之。
           麦门冬七升、 半夏一升 、人参三两、 甘草二两、 粳米三合 、大枣十二枚
           上六味，以水一斗二升，煮取六升，温服一升，日三夜一服。
           现代运用：慢性支气管炎、支气管扩张、慢性咽喉炎、矽肺、肺结核等属肺胃阴虚，气火上逆者。亦治胃及十二指肠溃疡、慢性萎缩性胃炎等属胃阴不足气逆呕吐者。
           慢性萎缩性胃炎的病理学改变与肺纤维化有类似之处，均属于萎缩、退变性炎症。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。病理表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)等。与肺纤维化的病理学表现非常类似：肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。进入晚期，慢性炎症已减轻，炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质，肺泡上皮化生为鳞状上皮。
          麦门冬汤现代研究：
（1）本方具有镇咳及促进唾液分泌、改善支气管粘液纤毛输系统、消除早期矽肺、降血糖、抑制嗜酸性细胞等作用。
（2）有抗菌，消炎，抗过敏，抗溃疡病，镇吐，解痉和增进食欲等作用。①抗菌消炎：麦冬、甘草对白色链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、结核杆菌等致病菌均有较强的抑制作用。②抗过敏：人参、大枣和甘草均有抗过敏反应作用，人参还有脱敏作用。③抗溃疡：甘草不仅可抑制胃酸的分泌，还可以促进溃疡愈合；人参注射治疗兔实验性溃疡病，可加速溃疡面的愈合。④镇吐：半夏有明显的镇吐作用。⑤解除胃肠肌痉挛：甘草对胃肠平滑肌痉挛有较强的解痉作用。⑥增进食欲：大枣能增进食欲，且提高消化吸收功能。
        用药禁忌：肺痿属于虚寒者不宜用。
       “止逆下气”，是指麦门冬汤的药理机制，具有“止逆下气”的作用，是针对“火逆上气”而言的。
        结论：肺痿-间质性肺炎、肺纤维化证态。

中西医融合观

       请仁海先生用学术语言批评指正。
        其他提问，是不是还要回答？我的意见。先把这两个问题解决了，再说其他的问题。

王锡民

           杨先生在标题中特别强调“西医王锡民”，意思是说，我是西医，不懂中医。目的是给人造成一种错觉。      

      实际上，中医、西医都是相对的。用中医方法治病则是中医，用西医方法治病则是西医。我于1980年在西医学院中学中医这门课程一年，中医考试成绩99分。毕业后，应用中医和西医两法治病，同时研究中医理论30多年。那么，我与学中医30年以内的中医学院毕业生相比，谁更早懂中医呢？  

   

中西医融合观

王锡民 发表于 2016-1-31 01:56
杨先生在标题中特别强调“西医王锡民”，意思是说，我是西医，不懂中医。目的是给人造成一种错 ...

       中医经典是哪几部？你读过几部！？太阳蓄血证，膀胱蓄水证，热入血室证……是咋回事？？

杨鹏举

王锡民 发表于 2016-1-31 09:56
杨先生在标题中特别强调“西医王锡民”，意思是说，我是西医，不懂中医。目的是给人造成一种错 ...

哟哟，你的简历能说明你就是中医？既然“得到朱良春大师亲笔信上的充分肯定，”姑且不论破解其他，那就亮出你的“阳性细胞”来吧。

杨鹏举

王锡民 发表于 2016-1-31 09:56
杨先生在标题中特别强调“西医王锡民”，意思是说，我是西医，不懂中医。目的是给人造成一种错 ...

对于我在1楼说的 “王锡民先生在文章中说“其中五行学说是猜想”，既然是猜想，先生本应该拿出有力的证据来证明其是猜想，可是没有提出任何证据，故 其说妄言，尤其是他的“中医理论形成的原材料是经验总结”话，我不得不问，既然先生承认有“原材料”，何以变成了“猜想”？”你为什么不回答？

杨鹏举

王锡民先生请注意“言之有据，持之有物”八个大字，八个大字亮堂堂，请就亮出你的“阳性细胞”。

杨鹏举

杨鹏举 发表于 2016-1-31 11:56
王锡民先生请注意“言之有据，持之有物”八个大字，八个大字亮堂堂，请就亮出你的“阳性细胞”。

王锡民先生请注意“言之有据，持之有物”八个大字，八个大字有力量，请就亮出你的“阳性细胞”。

王锡民

杨鹏举 发表于 2016-1-31 11:41
对于我在1楼说的 “王锡民先生在文章中说“其中五行学说是猜想”，既然是猜想，先生本应该拿出有力的证据 ...

    哈哈哈！回答在下面的链接。
       http://www.gtcm.info/forum.php?mod=viewthread&tid=68254&extra=
       第6楼

       猜想，也并不是你说的没有事实依据。内经中所说的《司外揣内》算不算猜测？
       你应回答，我算不算懂中医？