证是病因病理

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转导受体
折叠膜受体
1.环状受体(离子通道型受体)

多为神经递质受体,受体分子构成离子通道。受体与信号分子结合后变构
细胞信号转导
细胞信号转导
，导致通道开放或关闭。引起迅速短暂的效应。

2.蛇型受体

7个跨膜α-螺旋受体，有100多种，都是单条多肽链糖蛋白，如G蛋白偶联型受体。

3.单跨膜α-螺旋受体

包括酪氨酸蛋白激酶型受体和非酪氨酸蛋白激酶型受体。

(1)酪氨酸蛋白激酶型受体这类受体包括生长因子受体、胰岛素受体等。与相应配体结合后，受体二聚化或多聚化，表现酪氨酸蛋白激酶活性，催化受体自身和底物Tyr磷酸化，有催化型受体之称。

(2)非酪氨酸蛋白激酶型受体，如生长激素受体、干扰素受体等，。当受体与配体结合后，可偶联并激活下游不同 的非受体型TPK，传递调节信号。

折叠胞内受体
位于胞液或胞核，结合信号分子后，受体表现为反式作用因子，可结合DNA顺式作用元件，活化基因转录及表达。包括类固醇激素受体、甲状腺激素受体等。胞内受体都是单链蛋白，有4个结构区:①高度可变区②DNA结合区③激素结合区④绞链区。[1]

折叠编辑本段相互作用
特点是:①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性

1.受体:位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并
细胞信号转导
细胞信号转导
与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白:胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。

2.G蛋白:即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。以三聚体存在并与GDP结合者为非活化型。当α亚基与GTP结合并导致βγ二聚体脱落时则变成活化型，可作用于膜受体的不同激素,通过不同的G蛋白介导影响质膜上某些离子通道或酶的活性，继而影响细胞内第二信使浓度和后续的生物学效应。[1]

折叠编辑本段传递途径
1.G蛋白介导的信号转导途径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径1)腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不
细胞信号转导
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同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶(AC)活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A(PKA)，引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。(2)磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)水解，生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C(PKC)。

2.受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活1)激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，(2)激活蛋白激酶C(PKC)，(3)激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)，从而引发相应的生物学效应。

3.非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。

4.受体鸟苷酸环化酶信号转导途径一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)可激活鸟苷酸环化酶(GC)，增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G(PKG)，磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。

5.核受体信号转导途径细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体(雌激素受体除外)位于胞浆，与热休克蛋白(HSP)结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件(HRE)相结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。

总之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激
细胞信号转导
细胞信号转导
素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体，前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径，PKC途径，Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMP、DG、IP3、Ca、cGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK-Ras-MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等，胞内受体属于可诱导性的转录因子，与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核，产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等。[1]

千秋雪

dffaaoo 发表于 2019-11-20 22:13
细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相 ...

如此离题万里的延续，有意义吗？还是结合主题讨论吧。

dffaaoo

细胞凋亡是一个主动的信号依赖过程，可由许多因素诱导，如放射线照射、缺血缺氧、病毒感染、药物及毒素等。这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体存在于细胞表面。属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体或抗体结合而活化后，其胞浆区即可与一些信号转导蛋白结合，其中重要的是含有死亡结构域的胞浆蛋白。它们通过死亡结构域一方面与死亡受体相连，另一方面与下游的capase蛋白酶结合，使细胞膜表面的死亡信号传递到细胞内。

dffaaoo

它们通过结构域一方面与受体相连，另一方面与下游的capase蛋白酶结合使细胞膜表面的信号传递到细胞内。

dffaaoo

研究进展
细胞信号通路出现故障导致癌症

有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命癌症的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤(这是最常见类型的脑癌)和胰腺癌。尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。 在第一项研究中，D.WilliamsParsons及其同事对来自22个人类胶质母细胞瘤样本的2万多个编码蛋白质的基因序列进行了分析，以期发现可能的变异。另外，他们还观察那些有着肿瘤特异性变化的基因表达谱以及被拷贝基因的数量。他们发现了多种的影响基因的变异，而这些变异从前并没有与这些肿瘤挂上钩。有一种叫做IDH1的基因容易在所谓的"继发性胶质母细胞瘤"中发生变异，这种继发性胶质母细胞瘤起源于低度恶性的肿瘤，同时也出现于较年轻的病人中。在这一小型的研究中，病人的肿瘤如果有IDH1变异的话会有较长的生存时间，这表明IDH1基因是一种可用于筛选和治疗的有用的临床标记，尽管这些结果还需要在一个更大的实验分析中得到证实。在第2项研究中，同一批的科学家对胰腺癌的基因组成进行了调查。胰腺癌是一种常常在发现的时候已经处于晚期的癌症，而且对这种癌症的治疗方法十分匮乏。

dffaaoo

千秋雪 发表于 2019-11-21 06:17
如此离题万里的延续，有意义吗？还是结合主题讨论吧。

研究人体病理信号反应，以中医药应用实验基础，建立人体病理信号反应相关科学理论假说，研究发现中药药理，研究发现经脉生理作用，研究发现经脉结构，经脉药理作用原理是什么，建立中药药理经脉结构，经脉药理作用原理相关科学理论假说，

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http://www.gtcm.info/forum.php?m ... page%3D1&page=2

dffaaoo

千秋雪 发表于 2019-11-21 06:17
如此离题万里的延续，有意义吗？还是结合主题讨论吧。

每一种疾病反应的原因人类现有医学研究部分，中药应用部分各占一部分。
且并不是很多人以为的什么语言理论不同而是疾病反应物质结构实质的不同。
癌症也是一样，病理学只说明了癌症原因的一部分还有一部分癌症原因就在中药治的症状方面有关。
与物质扩散病理的信号有关。

dffaaoo

千秋雪 发表于 2019-11-21 06:17
如此离题万里的延续，有意义吗？还是结合主题讨论吧。

实际病理学研究的还只是癌症病理信号通路中的一部分物质相关结构。
而另一部分且是更重要的癌症病理信号部分是与中药治愈的症状相关的。
由于病理学研究并不知道这一部分病理信号的存在作用，就根本没有中药的研究设计应用。
而这一部分才是产生癌症起源部分或癌症根源，所以中医在有时用中药正确就能治愈一些癌症。
因中药治的是癌症起源根源当然就能真正治愈。
虽然中医药治愈一些癌症但其中的科学原理药理中医是完全不清楚，最多就是就简单的说明，并不能让人类现有医学科学相信中药有这种作用。

dffaaoo

dffaaoo 发表于 2019-11-21 06:44
实际病理学研究的还只是癌症病理信号通路中的一部分物质相关结构。
而另一部分且是更重要的癌症病理信号 ...

细胞信号通路出现故障导致癌症

有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命癌症的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤(这是最常见类型的脑癌)和胰腺癌。尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。