中医对消渴病的辨证

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低血糖——警钟为谁而鸣
北医三院内分泌科护士长  王群

对于糖尿病病友来说，精细控制血糖是必修课。而病友在服用降糖药或使用胰岛素的过程中，必须警惕低血糖的发生。因为低血糖对于病友控制病情是十分不利的。

低血糖对糖尿病的不良影响

1、低血糖使胰岛素的对抗激素（肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰升血糖素、生长激素等）分泌增加而引起反应性高血糖，即苏木杰现象，这会对糖尿病的代谢控制产生不利影响。

2、低血糖减少对脑组织细胞的供能，多次反复的低血糖可使患者的脑细胞受损害，使记忆力减退，反应迟钝，甚至痴呆，留下终生后遗症。

3、低血糖使糖尿病患者，特别是老年患者心脏的供能、供氧遭受阻碍而产生心律紊乱，例如心房纤颤，甚至急性心肌梗死。

哪些情况病友易出现低血糖

所有的糖尿病病友在控制血糖的过程中均应注意有无低血糖的发生，但是处于下列情况的病友应特别注意：

1、糖尿病早期或诊断糖尿病之前，尤其是肥胖者，多在餐后3～5小时出现。这是因为这些患者体内的胰岛素分泌延迟，餐后0.5～1小时血糖达到高峰时，胰岛素水平未达到高峰，而在餐后2小时后血糖下降时，胰岛素的高峰来临而产生低血糖。

2、用外源胰岛素治疗期间产生的低血糖

（1）胰岛素剂量过大或病情好转时未及时减少胰岛素剂量，还有就是注射混合胰岛素时，长、短效胰岛素剂量的比例不当，长效胰岛素比例过大，这样易出现夜间低血糖。

（2）注射胰岛素的部位对胰岛素的吸收不好，使吸收的胰岛素时多时少而产生低血糖。

（3）注射胰岛素后没有按时进餐，或因食欲不好未能吃够正常的饮食量。

（4）临时性体力活动量过大，没有事先减少胰岛素剂量或增加食量。

（5）脆性糖尿病患者，即病情控制不稳定者。

（6）肾功能不全的患者在使用中、长效胰岛素时。

3、口服磺脲类降糖药引起低血糖

在2型糖尿病的治疗中，如果磺脲类降糖药使用不当，常会出现低血糖。据报道在药物诱发的低血糖中，磺脲类药物占70%，特别是作用时间较长的磺脲类药物。

4、相对性低血糖

所谓相对性低血糖，即在治疗糖尿病时，患者原来血糖较高，经用胰岛素后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，患者出现心慌、出汗、手抖、饥饿等低血糖症状。实际检测当时血糖，仍在正常范围或稍高于正常水平。
哪些情况提示低血糖

上述不同原因所致低血糖的临床表现相似，即交感神经兴奋症状，包括出汗、手抖、心慌、饥饿感、烦躁等；中枢神经功能不全的症状，包括头痛、视物不清、精神病样改变、痴呆、昏迷等。

另外，低血糖的临床表现，严重程度取决于：（1）血糖降低的绝对程度；（2）病人的年龄；（3）血糖下降的速度；（4）低血糖持续的时间；（5）机体对低血糖的反应性等。例如：在短时间内血糖由较高浓度很快下降到一个较低的水平，此时即使血糖水平还在正常范围内，也会出现低血糖表现。同样，老年人的反复发作性轻度低血糖亦可无症状。因此，有上述情况的病友应格外小心地降糖，更加细心地观察自己有无低血糖症状。

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补充铁剂可抑制ACEI引起的咳嗽
干咳是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）最常见的不良反应。其原因是ACEI引起支气管上皮细胞产生一氧化氮（NO，一种致炎物质）增加。

韩国医学家进行了一项研究，以验证补充铁剂（NO合成酶抑制剂）是否可减少与ACEI相关的咳嗽。

该研究纳入19例因口服ACEI引起咳嗽的病人。2周观察期后，病人随机接受铁剂（硫酸亚铁片256mg）或安慰剂治疗4周。咳嗽严重程度分为0～4级，每日记录受试者的咳嗽程度。比较观察器和治疗期最后1周的咳嗽评分、两期的血细胞计数和血清铁浓度。

结果显示，补铁组咳嗽评分显著减小，安慰剂组无变化。补铁组3例病人几乎完全停止咳嗽，两组的实验室检查结果均无明显变化。

他们认为，补铁成功地减少了ACEI引起的咳嗽，其作用机制可能是抑制了支气管上皮细胞的NO合成酶的活性，与减少NO的产生有关。

  

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糖尿病并发症的分类
糖尿病并发症是左右患者预后的主要因素，也是糖尿病患者致死的主要原因，目前糖尿病并发症的防治已成为世界糖尿病研究的重点课题。为有利于糖尿病并发症的研究与防治，很有必要对其进行分类。但是糖尿病的并发症是范围很广的疾病，病因及发病机制是多方面的且尚未完全明了，因此完整合理的分类较为困难。1980年WHO糖尿病第二次报告书中记载了其定义、治疗及并发症。在其并发症的序论中指出：“糖尿病的临床经过和糖尿病患者的健康与生命预后，大部分是由于所谓糖尿病并发症所决定的”，认为影响炎、肾、神经的特异性进行性障碍与心脏病、坏疽、脑猝中的明显感受性是对代谢障碍控制不当所导致的直接结果。将糖尿病并发症分为特异性进行性损害和明显的感受性两个方面。1985年WHO糖尿病研究小组的报告中，在并发症的序论中把向眼、肾、神经、血管的进展概括在一起，在各论中，继视网膜病变、肾病、神经病变之后，就血管障碍与糖尿病足进行阐述，把血管障碍置于较重要位置。

大血管并发症、微血管并发症分类法

1997年ADA（美国糖尿病协会）公布的糖尿病镇窜分类标准把糖尿病慢性并发症分为大血管病并发症和微血管并发症。

（1）微血管并发症  引起视力丧失的视网膜炎；导致肾功能衰竭的肾病；伴有足部溃疡、导致截肢和charcot关节危险的周围神经病变；由自主神经病变引起的胃肠道、泌尿生殖系统和心血管症状以及性功能降低。
（2）大血管并发症  由于组织蛋白和其他大分子的糖化和糖衍生物的过量形成是慢性高血糖引起组织损伤的机制，所以糖尿病患者的动脉粥样硬化性心血管、末梢血管和脑血管的发病率增高，并常常发生高血压、脂蛋白代谢异常。

急性并发症、慢性并发症分类法

一般临床上常把糖尿病并发症分为急性并发症与慢性并发症两大类，但一般狭义糖尿病性并发症是指糖尿病慢性并发症。

（1）糖尿病及性并发症  糖尿病急性并发症，更恰当地说应为糖尿病急性代谢紊乱，由于短时间内胰岛素缺乏或过量，或因严重感染、降糖药使用不当等因素，使血糖过高或过低而出现急性代谢紊乱。包括：1）糖尿病酮症酸中毒；2）非酮症高渗性糖尿病昏迷；3）低血糖昏迷；4）如酸性酸中毒；5）混合型（糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷；糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等）。此外，一般认为糖尿病急性并发症还应包括急性感染，但若考虑到糖尿病患者的易感染性是糖尿病或糖尿病状态长期持续产生的，则应将其视为慢性并发症，而不列为急性并发症。
（2）糖尿病慢性并发症  狭义地讲糖尿病性并发症是指糖尿病慢性并发症。即使急性肺炎或急性皮肤化脓感染坏疽等急性感染症，其发病的基础也是糖尿病状态长期持续产生的，故应包括在慢性并发症内。糖尿病慢性并发症的分类主要有以下几种。

1）按大血管病变与微血管病变分类：糖尿病大血管病变包括缺血性心脏病、脑血管障碍、末梢动脉病变等。其主要病理变化是动脉粥样硬化，缺乏特异性。糖尿病性微血管病变包括视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病变给予微血管病变成因有关的血液流变学异常等，可能是糖尿病特有的病理改变。按大血管病变与微血管病变费雷，可以认为是以合并症的病因出发进行分类的，不少专著采用了这种分类方法。这种分类妇女广泛在概念上比较明确，但实际上大血管病变和微血管病变难以名窃区分，且这种分类方法不能包口所有的并发症，如各种感染、骨、关节合并症等就不包括在内。

2）按各脏器并发症分类：按不同脏器的合并症分类比较全面，对研究各脏器比国内发症也比较实用，但不足之处是不利于阐述一种病变引起的多脏器并发症。随着糖尿病并发症机制及治疗的研究不断深入，若能从并发症的发病机制及治疗后的反应（可逆性与不可逆性）进行分类，可能更为合理。

糖尿病各脏器的并发症

1、心脏  冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病性心肌病、糖尿病心脏自主神经病变

2、脑  脑梗死、脑出血、脑软化

3、肾脏  糖尿病性肾小球硬化症、其他（肾盂肾炎、坏死型乳突炎、造影剂性肾病、肾动脉硬化、膀胱收缩不良）


4、眼  糖尿病性视网膜病变、白内障、其他（青光眼、瞳孔异常、暂时兴趣光改变、视神经病变、眼肌麻痹、虹膜睫状体炎、眼部感染）

5、神经  

周围神经病变（对称性周围神经病变、不对称性周围神经病变、神经根病变）

自主神经病变（心血管系、泌尿生殖系、胃肠系、泌汗异常、血管运动调节异常等）

颅神经病变（视、动炎、外展、滑车、停、面神经障碍）

脊髓病变（糖尿病性假脊髓痨及后侧索硬化症群、脊髓软化症）

糖尿病性肌萎缩

6、末梢血管  动脉硬化性闭塞症、坏疽

7、肺脏  肺结核、急性肺炎及其他急性炎症

8、肝脏  脂肪肝、肝炎、肝硬化

9、胆囊  胆结石、胆囊炎、胆囊收缩不全

10、胰腺  急慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺外分泌障碍

11、食管胃肠  

食管（蠕动障碍、胃食道返流、食管炎）

胃（蠕动障碍、胃扩张、胃分泌障碍、十二指肠张力低下）

大小肠（大肠吸收不良综合征、糖尿病性腹泻、便秘）

12、生殖器  性欲低下、阳痿、不孕、生殖器功能不全

13、骨、关节  夏库关节、骨质疏松症、其他（骨性关节炎、Dwpuyteren挛缩、关节挛缩等）

14、皮肤  

感染性皮肤病变（疖、痈、皮肤念珠菌病、手足癣、甲癣、带状疱疹）

代谢障碍（硬肿病、脸黄疣、法振兴黄色瘤、胡萝卜素血症）、血管病变（胫前色素斑、类脂质渐进性坏死、环状肉芽肿、糖尿病性颜面潮红、糖尿病性大疱病、坏疽、色素性紫癜）

神经病变（神经性水肿、足穿通行溃疡、皮肤干燥症）

反应性皮肤病变（皮肤瘙痒症、湿疹、皮炎）

其他（血色病、皮肤卟啉病、假性黑棘皮病）

15、口腔  牙周病（牙龈炎、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落）、口腔霉菌感染、口角炎

16、耳  耳聋


17、血液  

白细胞（趋化功能、吞噬功能、细胞免疫能力等降低）

红细胞（凝集能力增大、变形能力降低、养花血红蛋白离解曲线降低在P50以下）

血小板（黏附胶聚集力增加、血小板前列腺素PGE2类似物质增加）

全血（血浆、全血的黏度增高、纤维蛋白原增加、补体增加、血液凝固亢进、纤维蛋白溶解活力降低）

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糖尿病人谨防血管并发征
糖尿病人谨防血管并发征糖尿病患者经常伴有高血压。英国科学家最近的研究表明，糖尿病患者，控制血压与控制其血糖一样重要！糖尿病患者的血压应该是120／80毫米汞柱，即使是略高于这个水平，也可能会增加心脏病发作和中风的危险性。大多数糖尿病患者的血脂都不正常。其表现为有益胆固醇低，血中甘油三脂过高。即使有害胆固醇在正常范围内，对糖尿病患者来说也可能太高。所以，糖尿病人有发生严重型动脉粥样硬化的趋向，既影响小血管，又影响大血管，使肌体中的整个血管树都受到影响，最后导致失明、下肢坏疽、肾病和神经疾病。
　　避免血管并发症的出现需要：健康的饮食（多吃蔬菜和水果）；每天必须进行合理运动（至少半小时）；每天10片麦记麦绿素，等于进食了3公斤的蔬菜加水果营养总量。
　　科学研究表明，麦记麦绿素含有的氨基酸、活性酶、叶绿素、维生素及矿物质能从多方面多角度保护血管内皮，使血液中的有害胆固醇、甘油三脂及葡萄糖不黏合血管壁。减少或避免动脉粥样硬化；麦记麦绿素中的水溶性纤维具有分解胆固醇的功效，降低血脂；而其中的钾钠镁等矿物质能直接促使体内尿钠的排出，松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，具有较强的降低血压的效果。所以服用了3 6个月的麦记麦绿素，很多人血脂不高了，血压下降了，血糖平稳了，既解决了糖尿病患者的血糖问题，又控制住了并发症，并且体能及精神状态一天比一天好，直至恢复到健康。  

红莎草

哈哈!这不是找到了吗?你把他放在针灸栏目是不是太自私了啊?

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强化治疗，降低并发症
  一项里程碑式的研究证实：要降低并发症的发生，必须严格控制血糖及血压。

    迄今为止，英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）是此类研究最权威的一个。它始于1977年，结束在1997年，结果发表于1998年，由英国23个糖尿病中心，对5102例新诊断为Ⅱ型糖尿病病友，进行了为期15年的治疗与随访，他们研究这些新发病的Ⅱ型糖尿病病友中，一开始就有39%的人同时伴高血压。该研究以确凿的事实得出了最权威的结论，即严格控制血糖及血压可以显著降低糖尿病患者晚期并发症的发生与发展。

●      严格的血糖控制

研究对象被分成两组，即对照组和强化治疗组。

第一组为对照组，单纯饮食控制糖尿病，但如果饮食控制不能使空腹血糖<15毫摩尔/升（270毫克/分升）也转入强化治疗组。

第二组为“强化治疗”组。强化治疗组采取的方法是每一个病友的治疗完全看一种方法能否使血糖达到目标值——空腹血糖（FPG）<6毫摩尔/升（108毫克/分升），糖化血红蛋白（HbA1c）<7%。如一种药物达不到还可以数种联合治疗。并且一定要努力使血糖在15年内达到上述目标值。
15年后，与对照组比，强化治疗组中与糖尿病相关的危险均降低了。其中心肌梗死发病率减少16%，终末期微血管并发症（失明、尿毒症等）减少25%，白内障摘除术减少了24%，糖尿病视网膜病变进展Ⅱ期以上者减少了24%,,微量蛋白尿减少了33%.与糖尿病相关的死亡率下降25%。

对于严重的Ⅱ型糖尿病病友来说，HbA1c很难达到7%水平。但是HbA1c下降后并发症（视网膜病变、肾脏病变、心脏病等）的发生率明显降低。HbA1c每下降1个百分点（比如从9%降至8%），其并发症发生率就下降35%。同样，HbA1c每下降1%可使心脏病发作（致命或非致命的）下降18%.
●      严格的血压控制

      研究对象中有39%的病友患有高血压，他们又被分成两组。一组保持严格的血压控制，平均血压为144/82毫米汞柱。另一组为不太严格的血压控制，平均在154/87毫米汞柱。

      结果显示，严格的血压控制明显减少了心血管及微血管的并发症，它能够使Ⅱ型糖尿病病友的梗塞率下降44%，心衰率下降56%，中风的发病率由65%降至11%，视网膜病变恶化危险由70%降至7%。

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糖尿病合并末梢神经炎的治疗及注意事项
糖尿病性神经末梢炎，也称糖尿病性周围神经病变。糖尿病性末梢神经炎是糖尿病最为常见的并发症。由于其检测方法的不同，病情的不同，随诊时间短长各异，诊断标准的不统一，此种并发症发生率各地的统计结果悬殊：55~96%。此症系糖尿病所致。常见于糖尿病病程长、糖尿病治疗不规范、血糖长期控制不佳者及糖尿病肾病者。但亦有部分糖尿病患者其血糖虽控制在良好状态却仍发生了严重的神经病变。其机理仍在探讨之中。神经障碍的发生率与性别有关。糖尿病性神经病变的发生主要归因于长期高血糖导致血管功能障碍、维生素缺乏、代谢紊乱、水电与酸碱失衡。此外，物理、化学、生物学等刺激因素也能造成或加重此病。

糖尿病性末梢神经炎患者的症状表现  其最常见的症状为肢体麻木及疼痛，或感觉迟钝，对疼、冷、温、热、触觉刺激反应低下甚或消失、或疼觉过敏，甚者惧怕触觉碰衣物。上述症状以肢体远端尤其手足部指、趾首先出现且明显，或轻或重，呈对称性手套、袜套状。有的患者皮肤有蚂蚁走、小虫爬行感。疼痛为持续性，烧灼样，或刀割样，疼的难以忍受，或麻木、痒难以耐受，肢体无力。部分患者出现口、眼歪斜，视力下降，心慌、心胸憋闷，或便秘，或腹泻或大便失禁，或便秘腹泻交替，小便次数频或尿失禁，或尿潴留。有少部分患者可无明显不适，但检测其血糖高，肌电图异常，也属此种病。

对于此病的诊断，由于本病症状表现的多样性及非特异性，至现在尚无特异性的诊断方法与标准。早期诊断比较困难，临床上易被忽略而漏诊或误诊。故现在主要是靠详实的病史、症状，血糖及尿糖的测定而诊断，但必须有肌电图、神经传导速度等检查证实，并需排除非糖尿病所致的其他原因所引起的其他疾病。

糖尿病性周围神经病变的防治  本病是伴随着糖尿病的发生、进展而隐袭产生。呈渐进加重的。绝大多数为慢性其病，少有急性发病者，多数为可逆性。多数病例随着血糖的控制，糖尿病的好转其症状减轻或消失。但其重症者则难以恢复。故重在预防。特别强调对糖尿病做到早预防、早发现、早诊断、早治疗。积极采用综合治疗措施，努力降血糖，使血糖长期稳定在理想水平（空腹6mmol/L左右，餐后2小时6-8mmol/L,t糖化血红蛋白＜7%＝或达标水平。只有如此才有可能不发生、推迟发生、减少、减轻发生糖尿病并发症。糖尿病患者最长也不得超过一个季度要做1次全面复查（体重、血压、血尿糖、糖化血红蛋白、眼底、心电图、神经）。手、足、耳、鼻等部位预防冻、烫伤。防止钉子、刀子、针刺、硬物器具等损伤皮肤。经常参加体育运动，保持皮肤清洁卫生。在用药方面以治疗糖尿病、控制血糖为最重要的措施。纠正糖、蛋白质、脂肪、维生素、水电和酸碱紊乱。除用口服降（抗）糖药物及胰岛素调理血糖外，也需要同时应用改善微循环、补充维生素等措施。比较常用而且有效的药物有维生素（B1、B6、B12）、弥可保、泛敏补、喜得镇、培达、怡开、硫酸软骨素以及中医药的活血化瘀、益气养血等方剂。通过及时治疗，合理用药皆能使大部分患者症状消失或减轻。

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糖尿病的慢性并发症－－眼睛病变
  糖尿病人容易出现水晶体、玻璃体液及视网膜的病变，尤其视网膜的变化，为目前发生视力障碍的主要因素。　　水晶体的病变：
　　水晶体因混浊所产生的症状称为“白内障”。而与糖尿病人有关的白内障通常有二种：
　　一种为“雪片状白内障”，在年轻的糖尿病人，由于糖尿病控制不良所发生，且进展的速度相当快，临床上，此类型的病例较少见。
　　第二种为“老年性白内障”，与正常人比较，糖尿病人患此种症状的机会并不见得较高，只是糖尿病人在罹患此疾后，其进展速度较快，也就是说，导致视力障碍的情形会比较早，以致必需提早接受切除水晶体的手术。
　　视网膜的病变：
　　自从胰岛素及口服降血糖药物问世后，糖尿病人的寿命已大为延长，但相对的，视网膜病变的发生率却日渐发生。视网膜的基本变化为微血管的扩大、微小血管瘤、血管硬化。接下来就是增殖性视网膜炎，可看到血管增生的现象。血管滋生的结果会有牵引的作用，而使血管破裂或视网膜剥落。一般来说，患糖尿病的时间越长，其发生视网膜病变的机会也越高。但糖尿病控制的好坏与视网膜病变发生率间的关系，至目前为止，尚无定论。而根据法国的报导显示，每日注射多次的短效的胰岛素，有助于减少视网膜微小血管瘤的发生。另外的报告指出，周全的胰岛素注射，可使视网膜增殖性的变化减缓。
　　玻璃体的出血，通常和视网膜血管的增生有密切的关系，增生血管的牵引，可使玻璃体后端剥落，血管的剥落，会使血液跑到玻璃体液里，而引起视力的障碍。
　　有关眼睛病变的治疗：
　　白内障的治疗与非糖尿病人一样，没有特别差异，不过开刀前，糖尿病的控制越好，开刀后发生意外的机会也会越少。视网膜基本的变化，通常不需治疗，但如果血管的变化非常靠近视觉最灵敏的黄斑部位，而引起黄斑的水肿，可以光凝固法加以治疗，唯效果仍有待证实。
　　增殖性视网膜病变，会严重地危害病人的视力，甚至造成病人失明，所以必需积极地加以治疗。目前最通用的办法就是光凝固法，在美国及英国分别各有一个大规模的临床研究，显示这种治疗法对病人视力的保护，确实有帮助。然而必需强调的是，并非所有接受治疗的病人都能蒙受其惠；少数病人不但没有帮助，反受其害。

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糖尿病的慢性并发症－－神经病变
同样的，罹患糖尿病的时间越长或病人的年龄愈长，出现神经病变的机会也愈高，糖尿病神经病变随着波及部位的不同，其症状也有差别。依照受侵犯解剖构造的不同，糖尿病人的神经病变可分为：神经根病变、单神经病变、多发性神经病变、糖尿病性肌肉萎缩、自律神经病变。
　　神经根病变－－由滋养神经根的血管梗塞所造成，主要的症状为经由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉，这种病变在临床上是属较少见的神经并发症。
　　单神经病变－－此种病变也同样被推测是由血管障碍所促成，通常以脑神经及坐骨神经受侵犯的机会比较高，最主要的症状为自发性的疼痛，受此神经支配的部位发生运动或知觉的障碍。脑神经病变也属于单神经病变，通常以动眼神经、颜面神经、三叉神经等较容易受到侵犯。在糖尿病神经病变中，脑神经病变是能使病情完全恢复希望最大的。
　　多发性神经病变－－为糖尿病人最常见的神经疾患，通常以两脚末稍部分对称性发作为特症。其发生的原因不详，可能与神经的代谢失常有关，病人常有酸麻、刺痛、灼热的感觉，通常在夜间症状会较严重。
　　糖尿病性肌肉萎缩－－常发生于大腿前端肌肉，而老年人的发生率较高。
　　自律神经病变－－其发生率仅次于多发性神经病变，遍布全身的交感神经都有可能会受影响，随部位的不同而产生不同的症状。常见的包括胃部蠕动障碍而产生的腹胀、胆囊机能失调、膀胱无力、腹泻、姿态性低血压、姿态性心跳过快（由躺卧或平坐姿势突然站立时，病人血压一时调节失灵，而产生头晕及一时心跳加快的现象）。

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糖尿病的慢性并发症－－肾脏病变
2005-3-18 9:20:48 阅读次数 168  
     糖尿病性肾病，是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症、小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通常称其为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。　　膀胱炎、肾盂炎：
　　泌尿系统由肾一直到膀胱，为糖尿病人容易发生慢性并发症的部位。糖尿病人，尤其是控制得不好的病人，由于白血球对细菌的吞噬作用减退，对细菌侵犯的抵抗力较差，因此容易发生膀胱炎。若细菌由膀胱延伸上去，或随血液循环到肾脏，都可能造成肾脏的细菌性感染，最常见的就是肾盂炎，此乃为反复性的急性发炎，如果细菌没有根除的话，就可能转变为慢性发炎，对肾脏及膀胱的功能慢慢地产生腐蚀作用。在糖尿病人中，女性病人由于生理构造的关系，因此较容易受到这种疾病的侵袭。
　　膀胱无力：
　　膀胱无力，也是可能困扰糖尿病人的毛病，通常在得糖尿病期间延长，尤其是糖尿病控制不好的病人，由于局部神经的障碍，使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵。膀胱无力，往往使得尿液无法排除干净，而产生尿液贮留，细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖，以致造成膀胱炎。
　　为预防急性的发炎，除了平时注意糖尿病的控制以及个人的卫生以外，还需要病人提高警觉，一旦排尿时感觉有骚热、刺痛、不顺畅的症状，应立即就医治疗，及时服用对症之药物。如病况属于慢性，病人往往没有自觉症状，因此需要定期检查尿液，如确实为慢性发炎，须有“除恶务尽”的决心，并与医师密切配合，以免治疗不全留下后患。
　　肾小球硬化症：
　　对糖尿病人而言，比较特殊的肾脏病变为“肾小球硬化症”，肾脏中有数以万计的肾小球，为掌管尿液的过滤。若患者的肾小球发生硬化现象，废物则无从排泄，最终导致“尿毒症”。这种慢性并发症，为糖尿病人肾泌尿系统中发生率相当高且严重的并发症，因此须特别注意。而其它如肾小管、肾乳头发炎，其发生率则较低。
　　到目前为止，专家对肾小球硬化症仍无特别有效的预防方法。但已知，若糖尿病病发时间越长，其发生率也就越高。至于病情控制的好坏是否与发生率有关，仍在研究中。
　　肾脏功能异常最早出现的警告讯号为“蛋白尿”，尤其是白蛋白的排泄，依据莫坚森氏的精密观察显示，胰岛素的注射是在尽量将糖尿病的控制纳入正常，并促使白蛋白的排泄显著减少，且其它肾脏功能的异常也会有显著的改善。奥斯特比氏经临床实验指出，若以肾脏活检（以细小针头抽取肾脏组织中一小部分作显微镜观察）长期观察患糖尿病的小孩，发现在得病之初，这些病人肾脏的形态皆与一般人无异，但经过3～5年，肾小球硬化症的发生率却逐渐升高，且以糖尿病控制不好的病人，其恶化的速度较快。胰脏与肾脏机能为相生相成，在临床上可见到种种有趣的现象：
　　1.如将正常的肾脏移植到糖尿病人身上，而原本正常的肾脏，在两年内即出现肾小球硬化的迹象。如移植于正常人，则不会产生此变化。
　　2.将正常的肾脏和胰脏同时移植到严重的糖尿病人身上，由于胰脏的移植，糖尿病人的控制即获得满意的改善，四年后，移植到糖尿病人的胰脏仍然保持正常。
　　3.有二例原本已有典型肾小球硬化症的早期病变的糖尿病人，在获得肾脏移植后，逐渐获得改善。
　　从上述的诸种观察来看，糖尿病的肾脏病变与糖尿病人的高血压或其有关的代谢障碍有密切关系，若加以严格的控制，是有助于减低其发生率，甚至在硬化症的早期有助于改善已发生的病变。