中医对消渴病的辨证

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糖尿病患者的血糖是怎样升高的
（1） 来源增多

①   糖原分解增多：这是血中葡萄糖的主要来源，胰岛素不足时抑制糖原分解减弱，使肝糖输出增多而血糖升高。

②   糖异生加强：糖异生指非糖物质转变成糖原和葡萄糖的过程，胰岛素有抑制糖异生的作用。当胰岛素不足时，糖异生作用加强，糖输出增多。

（2） 血糖利用减少

①   糖进入细胞减少：细胞膜上的葡萄糖转运载体受胰岛素调节，胰岛素不足时，葡萄糖进入脂肪、肌肉细胞受阻，于是血糖升高。

②   糖分解减少：胰岛素促进葡萄糖进入肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞进行分解代谢（包括有氧氧化、无氧酵解和磷酸戊糖通路），胰岛素不足时，限制了糖的分解代谢。

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糖尿病概述
北大人民医院内分泌科  胡肇衡 纪立农 毛腾淑

糖尿病是一种常见的慢性疾病。由于遗传因素和多种环境因素共同作用，使胰岛素绝对或相对分泌不足，引起糖、蛋白质、脂肪等的代谢紊乱，临床以高血糖为主要表现的一组全身性代谢紊乱的疾病。

血糖和胰岛素

血糖

人体血液中含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖。血糖是供给人体活动的主要能量来源，膳食中的糖类供给全身总热量的60%～70%。人体在正常情况下空腹血糖保持动态平衡，波动在70mg/dl～126mg/dl(3.9mmol/L～6.1mmol/L)之间，进食后最高不超过180mg/dl(10mmol/L)。

进食后，胃肠道将食入的碳水化合物（多糖类）消化水解成单糖（即葡萄糖）吸收入血，使血糖升高，随着葡萄糖的利用和储存，使血糖又逐渐下降。饥饿时，原储存在体内的葡萄糖释放出来，进入血液，于是血糖上升，维持动态平衡。

胰岛素

胰岛素来源于分布在胰腺内的数以万计的胰岛，胰岛细胞团中的β细胞产生胰岛素，不需通过胰腺管道直接释放入血（内分泌）。

胰岛素的作用是促进糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的合成代谢，是体内唯一能降低血糖的激素，最主要的功能是降低血糖。胰岛素一旦缺乏或者不能正常发挥作用就会使血糖升高，发生糖尿病。

胰岛素的降血糖原理

进食后，碳水化合物消化水解成的葡萄糖吸收入血，直接刺激胰岛β细胞产生胰岛素并释放进入血液。血液中的胰岛素只有在与肝脏、肌肉和脂肪组织的细胞表面许多胰岛素受体结合后，才能发挥作用，将血中的葡萄糖转运到细胞内，供机体利用。胰岛素相当于“钥匙”，胰岛素受体相当于“锁”，只有当钥匙插入锁内才能打开葡萄糖进入细胞的大门。进入细胞内的葡萄糖经过复杂的生物化学反应产生能量，其中一部分直接供应各类细胞的活动，一部分作为能源的葡萄糖用于糖原合成，或当葡萄糖过多时，以合成脂肪的形式储存起来，以备需要时使用。

糖尿病是如何发生的
正常人在神经－内分泌的直接或间接调节下，血糖水平与胰岛素分泌量之间配合恰当，使血糖能维持在稳定的水平，只有当血中葡萄糖不能被转运和利用时，才会发生糖尿病。

*由于炎症、外伤、肿瘤等直接损伤了胰岛β细胞，当破坏严重时，产生和释放的胰岛素减少，从而使血糖升高。

*胰岛素受体有缺陷，不能与胰岛素结合，同样也不能促使葡萄糖进入细胞内，而使血糖升高，这种现象称为胰岛素不敏感或胰岛素抵抗。肥胖者就存在这种现象，他们的胰岛素水平往往升高。

*胰岛素虽能和受体结合，但使葡萄糖转运的传递系统和生化反应所需的酪氨酸磷酸化激酶的活动障碍，提示细胞内葡萄糖转运系统存在缺陷，也会使血糖增高，这种现象称为受体后缺陷。
正常人体的血糖高峰不超过160mg/dl～180mg/dl(8.88mmol/L～10mmol/L)时，流经肾脏血流中的葡萄糖都能被肾小管回吸收到体内，因此尿液中不含葡萄糖。但血糖超过这个水平时，部分葡萄糖不能被肾小管回吸收而出现尿糖。因此将血糖160mg/dl～180mg/dl(有个体差异)定为肾糖阈值。由于其他原因引起的肾脏疾病虽然血糖正常，出现尿糖，称为肾糖阈值降低。有些糖尿病病友由于肾脏损害，过滤功能不正常，虽然血糖很高，仍不出现尿糖，称为肾糖阈值升高。由于以上情况，尿糖阳性不能作为判定糖尿病的指标，尿糖阴性也不能完全排除糖尿病，诊断糖尿病与评价治疗结果以血糖为最好。

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糖尿病除糖代谢异常外，还导致哪些异常
（1）脂肪代谢紊乱

①   高脂血症：甘油三脂和胆固醇升高。

②   高脂蛋白血症：极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白升高。

③   低高密度脂蛋白血症：高密度脂蛋白降低。

④   载脂蛋白异常：载脂蛋白Α水平降低，载脂蛋白Β升高。

   （2）蛋白质代谢紊乱

蛋白合成减少而分解增多，呈负氮平衡。

   （3）水、电解质及酸碱平衡失调
①   高渗性脱水：由于大量糖从尿中排出，产生渗透性利尿作用而发生失水，当酮症酸中毒、高渗性昏迷时，高渗性脱水更加严重。

②   电解质失衡：由于严重多尿失水可出现低钠、低钾血症。

③   酸碱平衡失调：由于胰岛素缺乏、三大物质代谢紊乱，可引起酮症酸中毒、乳酸酸中毒。

（4）维生素缺乏：尤其是Β族维生素缺乏。
    （5）微量元素缺乏：如钙、锌、硒、铬等。

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糖尿病酮症酸中毒的发病机制与病理生理
（1）酮症酸中毒的发病机制与生理病理

Unger认为糖尿病酮症酸中毒的发病机制与胰岛素及其反调节激素平衡失调有关。在正常生理情况下，胰岛素与胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等反调节激素能够保持平衡，维持血糖恒定。在某些诱因作用下，这种平衡关系被打破而导致以高血糖和酮症酸中毒为主的糖尿病酮症酸中毒。

1）胰岛素绝对或相对不足：糖尿病时有胰岛素相对或绝对不足，由于胰岛素是体内唯一具有降血糖作用的激素，它可促进肌肉及脂肪组织细胞载体转运葡萄糖进入细胞，增加葡萄糖激酶的活性，加速糖的利用；增强糖原合成酶的活性，抑制糖原磷酸化酶的作用，从而促进糖原合成，抑制糖原分解；抑制糖异生关键酶的活性，以抑制糖异生。胰岛素还能调节脂肪代谢，激活相应关键酶（乙酰辅酶A羧化酶、苹果酸酶、脂肪酸合成酶等）的活性，从而加速脂肪酸的合成；增加脂肪组织脂蛋白脂肪酶（LPL）的活性，促进脂肪细胞从脂蛋白摄取脂肪酸以合成脂肪；降低细胞内cAMP水平以抑制甘油三酯的分解，并且减少长链乙酰辅酶A的浓度。因此，当胰岛素严重缺乏时，就会导致糖代谢和脂代谢紊乱。

2）反调节激素作用增强：糖尿病酮症酸中毒的发生不只是胰岛素缺乏，还是多种反调节激素（胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素等）作用增强的结果。

胰腺α细胞分泌的胰高血糖素具有升血糖作用，它通过与肝细胞膜受体结合，激活依赖cAMP蛋白激酶，经一系列反应活化了糖原磷酸化酶，抑制糖原合成酶，促进肝糖原分解，血糖升高。胰高血糖素还可诱导糖、糖异生关键酶（特别是磷酸烯醇型丙酮酸羧基酶）的合成，促进丙酮酸、乳酸、氨基酸等非糖物质迅速异生为糖。

肾上腺激素是肾上腺皮质分泌的一类类固醇激素，其升高血糖的主要作用是抑制肌肉及脂肪组织等外周组织从血液中摄取和利用葡萄糖，并能促进肝外组织蛋白质分解，为肝脏提供糖异生原料。此外，还能诱导肝细胞合成糖异生的关键酶，促进糖异生，从而提高血糖的水平。

生长激素是抵抗胰岛素的作用，可抑制周围组织摄取和利用葡萄糖，从而升高血糖。

此外，反调节激素均可调节脂肪代谢，抑制胰腺辅酶A羧化酶活性，降低脂肪的合成，促进脂肪的分解，使酮体产生增加。

3）脂肪代谢紊乱：胰岛素及其反调节激素平衡失调，导致脂肪分解增加，大量游离脂肪酸释放入血进入肝脏，促进酮体合成增加。血中过多的酮体不能为肌肉所充分利用，故可导致酮症算中毒。

4）葡萄糖转运载体（GLUT）功能降低：GLUT是存在于不同组织细胞膜上具有转运葡萄糖作用的穿膜蛋白，外周组织利用葡萄糖需通过GLUT的转运作用。胰岛素可使无活性的GLUT激活而发挥作用。当胰岛素严重缺乏时，GLUT不能激活，因此不能正常发挥作用，葡萄糖利用减少，发生高血糖，诱发糖尿病酮症酸中毒。

（2）酮症酸中毒的病理生理

1）酮体生成增多：糖尿病代谢紊乱加重时机体大量利用脂肪以供热能，脂肪分解代谢显著增高，血中产生大量的游离脂肪酸，进一步在肝脏经β氧化，生成大量乙酰乙酸，β—羟丁酸、丙酮，三者统称为酮体。由于肝脏不能利用酮体，需经血液循环运送到肝外组织（肌肉组织为主）氧化供能。当肝脏产生的酮体超过了肝外组织利用的限度，血中的酮体就堆积起来，称为酮症或酮血症。大量酮体随尿排出，此即酮尿症。丙酮是容易挥发的物质，酮症时，血液中丙酮通过肺换气呼出，因此糖尿病酮症酸中毒患者呼气中常可嗅到丙酮气味（蓝苹果样气味）。

2）酸中毒：酮体中乙酰乙酸、β—羟丁酸都是酸性物质，它们在血液中会放出H+，从而影响血液酸碱度。正常情况下，体内这两种物质量不多，均可在血浆中被缓冲。糖尿病酮症酸中毒时这两种物质大量增多，超过血液缓冲能力，即可发生酸中毒。

3）水、电解质平衡失调：由于严重高血糖症会加重渗透性利尿，当血糖水平超过16.7mmol/L(300mg/dl),高于肾糖阈水平时，临床上题诗脱水或有肾功能损害。肾脏在排泄大量葡萄糖时丢失大量的水份和盐，大量的酮体从肾、肺排出时也可带走大量水份，并且作为远端肾小管不吸收的阴离子与钠和钾盐一同从尿中排泄，导致这些电解质进一步丢失。此外，厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状可使水、钠摄入进一步减少。酸中毒时，钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗中补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，故治疗中应密切注意血钾水平。

4）携带氧系统失常：氧离曲线系统失常：氧离曲线可反映红细胞向组织的供氧能力，并受血Ph值、PCO2和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）等的影响。糖尿病酮症酸中毒时，酸中毒可使血Ph值降低，PCO2升高，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧离曲线右移，有利于向组织供氧。2，3-DPG是红细胞中糖酵解支路的产物，酸中毒时，2，3-DPG降低，可使血红蛋白与氧的亲和力增加，氧离曲线左移，供氧减少，此效应相对较弱，但缓慢而持久。

5）心、肾功能障碍：水、电解质代谢紊乱，尤其是严重低钾血症有引起心律失常、心脏骤停的危险。严重失水导致肾血流量和肾小球滤过率降低，以至少尿、尿闭、甚至发生肾功能衰竭。

6）周围循环衰竭和中枢神经功能障碍：电解质和水份的大量丢失导致严重脱水，血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。同时，酸中毒和脱水可引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、昏迷，后期可发生脑水肿。

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糖尿病的早期信号
视力下降　糖尿病可引起白内障，导致视力下降，进展较快，有时也会引起急性视网膜病变，引起急性视力下降。
　　遗传倾向　研究证明，糖尿病有明显的遗传倾向，如果父母有一人患病，其子女的发病率比正常人高3～4倍。
　　皮肤瘙痒　糖尿病引起的皮肤瘙痒，往往使人难以入睡，特别是女性阴部的瘙痒更为严重。
　　手足麻木　糖尿病可引起末梢神经炎，出现手足麻木、疼痛以及烧灼感等，也有的人会产生走路如踩棉花的感觉。在糖尿病的晚期末梢神经炎的发病率就更高。
　　尿路感染　糖尿病引起的尿路感染有两个特点：（1）菌尿起源于肾脏，而一般的尿路感染多起源于下尿道。（2）尽管给予适宜的抗感染治疗，但急性肾盂肾炎发热期仍比一般的尿路感染发热期延长。
　　胆道感染　糖尿病伴发胆囊炎的发病率甚高，而且可不伴有胆石症，有时胆囊会发生坏疽及穿孔。
　　排尿困难　男性糖尿病患者出现排尿困难者约为21.7%。因此，中老年人若发生排尿困难，除前列腺肥大外，应考虑糖尿病的可能。
　　腹泻与便秘　糖尿病可引起内脏神经病变，造成胃肠道的功能失调，从而出现顽固性的腹泻与便秘，其腹泻使用抗生素治疗无效。
　　阳痿　糖尿病可引起神经病变和血管病变，从而导致男性性功能障碍，以阳痿最多见，据统计，糖尿病病人发生阳痿者达60％以上。
　　女性上体肥胖　女性腰围与臀围之比大于0.7～0.85（不论体重多少），糖耐量试验异常者达60％。有人认为，这种体型可作为诊断糖尿病的一项重要指标。
　　脑梗塞　糖尿病人容易发生脑梗塞，在脑梗塞病人中，大约有10%～13％是由糖尿病引起的。因此，脑梗塞病人应常规化验血糖。   
   

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皮肤瘙痒——糖尿病的信号
北京协和医院皮肤科  李军  郑和义

许多人都知道，糖尿病的典型症状是“三多一少”——多饮、多食、多尿、体重减轻。但90%以上的患者早期症状并不典型，只是出现这样那样的奇怪现象。例如：皮肤瘙痒便可能是糖尿病的“信号”，如果加以注意，能及早发现病情。皮肤作为人体的一面镜子，许多疾病首先会在体表显露蛛丝马迹。特别是缺乏典型症状或处于隐性期间的糖尿病患者，可以首先表现为皮肤疾病，而其中以皮肤瘙痒最为常见。

下面我们就着重介绍皮肤瘙痒和糖尿病的关系。皮肤瘙痒在糖尿病中很常见，据统计发生率为7%～43%，其中全身性及局限性瘙痒各占一半。前者多见于老年糖尿病患者，后者多见于女性糖尿病患者，常与局部念球菌感染有关。

糖尿病合并皮肤瘙痒的主要表现

1、泛发性皮肤瘙痒  这种瘙痒是全身性的，而且非常顽固。在糖尿病的早期，这种瘙痒症状非常多见。当经过治疗病情有明显缓解的时候，皮肤瘙痒也可能逐步消失。初起仅限于身体某处，表现为阵发性皮肤瘙痒，昼轻夜重，搔抓后扩展至全身，常抓至皮肤血流，感觉疼痛方休。往往在情绪变化、气温改变、衣服摩擦、被褥温暖、热水烫洗以及饮酒或辛辣食物刺激下诱发，症状加重。由于反复搔抓，皮肤上常见条状抓痕、血痂、可继发湿疹、皮炎，日久皮酥肥厚、色素沉着。糖尿病皮肤瘙痒者还可见皮肤干燥脱屑。

2、外阴瘙痒  女性以外应瘙痒最常见，它也可以是早期轻症糖尿病病人的唯一表现。由于糖对外阴皮肤的刺激，特别是伴发念珠菌性阴道炎（习惯称霉菌性阴道炎）时，外阴瘙痒、发红、灼痛，主要发生在大小阴唇，因不断搔抓，阴唇部常见皮肤肥厚及浸渍，阴蒂及阴道粘膜可有红肿、糜烂；重者坐卧不宁，痛苦异常，常常因瘙痒难忍，而抓破外阴，或伴有尿频、尿痛，甚至出现性交疼痛。患者的白带增多，常呈豆渣样。此病给患者带来了极大痛苦，影响患者正常的工作及生活，所以女性患者若出现外阴瘙痒，在进行治疗后，病情若不好转，尤其是年纪较大的女性，应该怀疑是否患了糖尿病。需要到医院进行检查。已患糖尿病的女性出现阴道瘙痒，往往标志着血糖未得到控制，要注意调整治疗方案。

3、肛门瘙痒  因经常搔抓，肛门皱襞肥厚，可有放射状皲裂、浸渍、湿疹化或苔藓样变。

糖尿病患者易出现皮肤瘙痒的原因

现代医学认为糖尿病患者出现皮肤瘙痒的因素很多，有内因也有外因。糖尿病患者因皮肤内葡萄糖含量增高，刺激皮肤发痒，或因皮肤含糖量增高、乳酸增加，致使皮肤长期处于慢性脱水状态，出汗减少，皮肤过度干燥而瘙痒。此外神经性反射、尿毒症等亦可引起瘙痒。外阴局部瘙痒多饮尿糖刺激或由于血糖增高集体防御病菌的能力下降，细菌、真菌趁机入侵感染皮肤而引起。另外皮肤瘙痒患者对外界刺激极为敏感，如冷热变化、衣服摩擦、接触化纤织物、饮酒食辣等均可诱发皮肤瘙痒。

治疗原则

首先要控制糖尿病，其次要采取对症治疗的方法，还要从生活习惯上加以注意。积极治疗糖尿病，要到医院请专科医生治疗。只有血糖控制好，皮肤病变才可以减轻和治愈。注意局部和全身卫生有助于预防和治疗皮肤瘙痒，外用止痒剂，如复方薄荷酊、薄荷酚甘油洗剂、樟脑酊、止痒霜等。也可采用中药外用或内服。范围较广的可内服扑尔敏、苯海拉明等抗组织胺药物。念珠菌感染引起的外阴瘙痒可用2%～4%的碳酸氢钠液冲洗外阴，局部使用制霉菌素软膏、达克宁霜等。

自我调节

瘙痒是一种自觉症状，其发作及轻重程度均与患者的精神、情绪密切相关。一般白天工作学习紧张，场忘记了瘙痒，而夜晚休息时则瘙痒加重。因此患者自我调节尤为重要。

1、应注意合理的皮肤保养，衣服宜宽大，内衣应柔软松宽，以棉织品为好。避免羽绒、尼龙及毛织品衣服贴身穿戴，应减少洗澡的刺激，不可用碱性太强的肥皂或摩擦过多，尽量避免搔抓，浴水温度以35℃～37℃为宜。老年人还有注意洗澡次数不要过多，一般平均每周一次为宜，应选择中性护肤浴皂，浴后应适量涂抹润滑油膏保护皮肤。

2、避免发怒和急躁。平时可选择散步、打羽毛球、太极拳、练气功等活动。培养种花、养金鱼、下棋等良好习惯来陶冶情操，早起早睡，不看刺激性强的影视节目，临睡前不喝浓茶与咖啡，以保证充足的睡眠。

3、忌食刺激性食物和饮料，以利恢复正常的神经调节功能，不吃易过敏或刺激的食物，如鱼、虾、蟹等。应戒烟酒，不喝浓茶、咖啡。饮食宜清淡、易消化，多食新鲜蔬菜和水果。大便通畅能有效地将体内积聚的致敏物质忌食排出体外。对已经证明有过敏的食品，包括同类食品均应绝对忌食。

4、外阴瘙痒患者，应保持局部清洁卫生，切忌搔抓不洁。不滥用强刺激的外涂药物。同时应积极治疗原发疾病，防患于未然。平时情绪逸怡，忌忧思恼怒，精神上避免压力过大，力求轻松愉快。

总之，对那些顽固广泛的瘙痒，应考虑是由内脏和全身性疾病所引起。特别是一些中老年朋友，如果患有久治不愈的皮肤瘙痒，应该考虑到与糖尿病的相关性。



作者简介：李军  北京协和医院皮肤科研究生

          郑和义 北京协和医院皮肤科教授、主任医师，博士生导师

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别误诊1.5型糖尿病
摘自《健康报》



有关1.5型糖尿病（LADA）在第六版教材以及研究生用教材第一版糖尿病章节均有描述，是目前值得广大医务工作者重视的问题，因为1.5型糖尿病（LADA）必须应用胰岛素治疗，应用磺脲类降血糖药会加速胰岛衰竭。目前对1.5型糖尿病（LADA）确诊率非常低，是导致误诊、误治的主要因素。

前些天从骨科转来一名28岁体型偏瘦的男子，在治疗期间认为它是2型糖尿病而转入我科。在询问病史时，他否认有糖尿病史和家族史。转入时患者空腹血糖10.5mmol/L。结合该患者的发病年龄、体型偏瘦，我认为该患者不应当诊断为2型糖尿病，诊断为1型糖尿病较为恰当。但是检查患者的血空腹C肽＜0.2毫摩尔/升和（或）胰高血糖素刺激后（或餐后2小时）＜0.42毫摩尔/升，说明仍有部分胰岛功能是正常的，所以诊断为1型也不恰当。主任查房提示：应当考虑诊断1.5型糖尿病，所以联合检测谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体，遂诊断为1.5型糖尿病。

查文献得知，1.5型糖尿病又称成人迟发性自身免疫糖尿病（LADA），在我国占糖尿病发病率的10%，容易被误诊、漏诊，从而导致治疗方法不正确或不及时而加重病情。近年，随着实验室水平的提高及各级医生的重视，确诊的病例越来越多。目前认为成人迟发性自身免疫糖尿病其实质是由于免疫破坏胰岛B细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。其特点是：相对于1型糖尿病，其胰岛细胞破坏缓慢而延至25～34岁左右才发病；相对于2型糖尿病，这类病人比较消瘦或低体重，体重指数：BMI＜21千克/米2，一般发病半年后自发酮症酸中毒，磺脲类口服降糖药继发失效，血空腹C肽＜0.3毫摩尔/升和（或）胰高血糖素刺激后（或餐后2小时）＜0.6毫摩尔/升。临床结合及胰岛素自身抗体（IAA）联合检测，排除线粒体基因突变糖尿病及年轻的成年发病型糖尿病（MODY）的情况下，可以确诊为成人迟发性自身免疫糖尿病。这种糖尿病多发生于应激情况下，如严重感染、创伤后被迅速暴露出来。

认识LADA的意义在于：该病一旦确诊应立即应用胰岛素，加用免疫抑制剂，如小剂量的环孢素A或者雷公藤多苷片，目的在于阻止自身免疫介导的胰岛B细胞的损伤，促进胰岛修复，延缓胰岛素依赖阶段的出现，减少慢性并发症。若再用刺激胰岛素分泌的磺脲类药物如达美康、美吡哒3等会使可能残剩的部分胰岛细胞遭到彻底破坏，造成更严重的损害。

  

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糖尿病患者应掌握的数据
解放军404医院糖尿病科主任医师 李长江

糖尿病诊治过程中有许多数据，是判断病情及药物治疗效果的依据，记住这些数据对糖尿病患者是很有用的。

诊断方面

1、正常人吃饭后，1小时胰岛素的释放值应高于空腹时的3～5倍。2型糖尿病患者1小时的胰岛素释放值＞49μu/ml，或2小时＞48μu/ml，属于胰岛素分泌增高，表示有胰岛素抵抗；1小时胰岛素释放值＜27μu/ml或2小时释放值＜28μu/ml，属于胰岛素分泌减少，表示胰岛素分泌不足。

2、肌注1mg胰高血糖素，90分钟后C肽增加不足0.5ng/L，可诊断为Ⅰ型糖尿病。

胰岛素治疗

1、胰岛素治疗开始时，第一次胰岛素剂量的确定方法有三：（1）0.4u×病人体重（kg）=日胰岛素量。（2）空腹血糖mmol/L×1.8=日胰岛素量。（3）空腹血糖mg/dl÷10=日胰岛素量。

2、正常人生理情况下每1小时分泌胰岛素1单位，一昼夜24单位。

3、空腹血糖＞7mmol/L后，血糖每增加1mmol/L，追加胰岛素1.4单位；餐后2小时血糖＞10mmol/L，血糖每增加2mmol/L,追加胰岛素1单位。尿糖1个“+”增加胰岛素2～4单位。

4、对胰岛素敏感的人，1单位胰岛素可降低血糖2.7mmol/L。胰岛素1单位可消化糖10～15克，因劳动需多吃一两（50克）主食时，需追加胰岛素5单位，也就是1单位胰岛素可降低10克主食增高的血糖。

5、发热病人，体温每增高1℃追加胰岛素20%。当病人有严重感染，血糖大于16.7mmol/L，任何抗生素均无效时，必须先用胰岛素使血糖下降后，抗生素方可生效。

6、1单位动物胰岛素的降糖效果，相当于人胰岛素0.8单位的降糖效果。

7、胰岛素分泌，分第一相和第二相，第一相胰岛素分泌（10分钟内）是公认的判定胰岛功能早期受损的指标，是2型糖尿病餐后高血糖的重要原因。空腹血糖＞6.4mmol/L或餐后2小时血糖＞10mmol/L病人，表示第一相胰岛素分泌已经完全消失了。

药物降糖

1、1片优降糖的降糖效果，相当于4单位的胰岛素；若日服优降糖6篇，改用胰岛素注射，其用量为4×6=24单位。

2、糖尿病患者静脉点滴葡萄糖时，2克糖需加胰岛素1单位。如5%葡萄糖输注500毫升，那么应加入胰岛素12.5单位。

3、用吡啶酸铬（唐安一号）降糖，需服一个月后方可见疗效。

4、降糖药，凡是一日服一次的均为长效制剂，如瑞易宁、万苏平；一日服两次的为中效制剂，如优降糖、达美康；一日三次的为短效制剂，如美比达、糖适平。

5、优降糖餐前服1片，相当餐后服3片的降糖效果。

6、血糖1mmol/L=18mg/dl。

7、有报告：每日服用维生素C900mg，维生素E600mg，3个月后糖化血红蛋白可下降1%。

运动降糖

1、严格控制饮食1个月，若空腹血糖仍＞7mmol/L，餐后2小时血糖＞10mmol/L，应开始药物治疗。

2、餐后1小时开始运动，运动1小时后可降低血糖1～2mmol/L。

3、1个运动单元的运动量指的是，散步：每分钟100步30分钟；慢跑：每分钟110步20分钟；小跑：每分钟120步10分钟。均可消耗热量800～1000大卡。

其他

糖尿病患者一次饮酒20克以下，一般不会给健康带来损害。但饮酒70～80克会中毒，250克以上会昏迷死亡。酒精量的计算方法：饮酒容量×饮酒度数×0.8=酒精量（单位：克）。如一次饮40度酒，200毫升，酒精量为200×0.4×0.8=64克。

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糖尿病患者就诊时要查尿常规
糖尿病患者每次去医院看病都应该检查化验血糖和尿常规。为什么查了血糖还要查尿常规呢？一方面可看有无尿糖，更重要的是还可以观察以下项目：

尿酮体  胰岛素依赖型糖尿病，糖尿病病人妊娠期，糖尿病病人感染时，可以出现尿酮体阳性。这说明糖代谢严重紊乱，需要及时处理，如果不及时处理，可以出现酸中毒甚至昏迷。

尿蛋白  糖尿病病程较长者可以出现肾脏损害，尿中出现蛋白。如果糖尿病患者以前没有慢性肾炎、肾病，患糖尿病医护出现尿蛋白，说明已经损伤肾脏，要及时治疗。有的糖尿病长期只查尿糖和酮体，不查尿蛋白，偶尔查一次，尿蛋白已经+++~++++了，失去有效治疗的时机。

尿中红细胞和白细胞  糖尿病病人尿中含糖量高，是很好的细菌培养基，细胞很容易繁殖，因此糖尿病患者和容易合并泌尿系感染，尤其是女病人。由于糖尿病患者抵抗力较低，有时没有尿频、尿急、尿痛的症状，但尿化验可以见到大量红细胞和白细胞。如果不进行尿常规化验，不能发现泌尿系感染，就会耽误治疗。所以，糖尿病病人尿化验不能只查尿糖和酮体，还应该经常查尿蛋白、尿红细胞和白细胞，也就是查尿常规。

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自我病情监测——控制糖尿病的关键
就目前的医疗水平和对于病友而言，糖尿病是一种终身性疾病。这就要求病友具备与糖尿病终身相伴的防治知识和能力。掌握了这种知识和能力，病友就能够控制好病情，像正常人一样生活、工作和学习。

对于糖尿病病友，学习和掌握糖尿病监测技术是非常重要的。

1、糖尿病是一种慢性疾病，绝大多数的糖尿病病友需要终生治疗。当然，这种治疗可以使单纯饮食治疗、运动治疗，也可以使在此基础上进行药物治疗，治疗方案应该个体化，因人而异。治疗方案的选择是建立在病情监测的基础上。

2、糖尿病治疗的目标是防止急性糖尿病并发症，避免和减慢糖尿病慢性并发症的发生和发展，改善和提高病友的生活质量，要达到这样的治疗目标，病友应学会监测病情变化。监测就是观察病情变化，进行纵向比较，及时调整治疗方案，以保证治疗达标。

3、糖尿病是一种个体差异非常大的疾病状态，即使同样是接受胰岛素治疗者，也有患者体型、病期和对胰岛素的敏感性和依赖性的差异以及糖尿病并发症尤其是肾脏功能状况的不同，这些都影响药物治疗的疗效。原则上，糖尿病病情越不稳定，越需要加强监测。年龄越大，监测血糖和调整胰岛素用量的频率也更高些。

4、胰岛素治疗的糖尿病病友不能仅仅靠监测空腹血糖来了解血糖控制好坏。血糖水平反映着饮食、运动和胰岛素作用的平衡。空腹血糖代表基础状态的血糖水平，空腹血糖升高说明糖尿病较严重。注射胰岛素的1型糖尿病病友，由于血糖主要受着外源性胰岛素的影响，不论进食与否，注入的胰岛素都会发挥降糖作用，一天内不同时间的血糖变化很大。空腹血糖不能代表或不能完全代表全天血糖水平。因此，要强调进行多点的血糖监测。

5、对于接受胰岛素治疗的2型糖尿病病友，监测血糖的次数可以相对少一些。因为这些病友体内有一定量的胰岛素分泌，其自身分泌的胰岛素在防止发生酮症和稳定血糖中起着十分重要的作用。

6、完全无自身胰岛素分泌的1型糖尿病病友，临床上往往表现为“脆性”糖尿病，即胰岛素不足会发生酮症酸中毒，而胰岛素用量稍大即出现低血糖。这些病友的血糖监测是达到这一目的的基本要求。这类患者的血糖监测一般应测定1日7次或8次血糖，如三餐前后加晚睡前，必要时需加测1次下半夜的血糖。如果胰岛素治疗者的白天血糖控制良好，而清晨高血糖，不论是高血糖伴尿糖，还是高血糖不伴尿糖（尿糖阴性），测定夜间血糖都很有必要，有利于除外夜间高血糖（即所谓的“黎明现象”）或夜间低血糖引起的高血糖（即所谓的“苏木杰反应”）。

7、胰岛素治疗的病友与非胰岛素治疗的病友在血糖监测上，显著的不同点是对血糖监测时间的认识。对于单纯饮食控制者或加用口服降糖药治疗者，一般来讲，胰岛素对空腹血糖的作用相对较小。一些轻症糖尿病病友在确诊前查空腹血糖正常，但此时并不能排除糖尿病。空腹血糖增高说明糖尿病较严重或血糖控制较差。空腹血糖高，餐后血糖通常也是增高的。一些筛查糖尿病的流行病资料表明，约三分之一的糖尿病病友空腹血糖正常，餐后血糖的敏感指标和反映糖尿病控制达标的良好指标是餐后血糖。
8、注射胰岛素的糖尿病病友餐后血糖可低于空腹血糖，这些患者应测定随机血糖。由于观念和经济的问题，一些患者较难接受1日7次以上的血糖监测。从治疗效果及可行性来看，我们采取的方法可供借鉴。首先，使尿糖正常，尿糖能够反映血糖，但尿糖与血糖可不一致。其原因为：（1）尿糖受着尿量的影响。（2）老年病友及一些病友肾功能下降，可出现高血糖，而尿糖正常或不高。（3）有的人尿糖高而血糖不高（肾糖阈值下降）。（4）从时间上看，尿糖与血糖可不平行。（5）尿糖不能确切地反映血糖值。（6）尿糖不能反映低血糖。其次，在尿糖正常或接近正常后，第一步是使空腹血糖正常；第二步是使餐后血糖正常；第三步是使全天血糖正常。另外，尿酮体测定也非常重要。1型糖尿病病友，应作全天的多点血糖监测。在病情稳定的前提下，分几天完成不同时间的多点监测。一次或一天血糖正常还不能说明一段时间内血糖控制好了，还应查糖化血红蛋白，该指标反映2-3个月的平均血糖水平。如一次血糖高，而糖化血红蛋白正常，说明病友这2~3个月平均血糖控制还可以，这一次血糖水平高很可能是吃多了或临时有其他原因。如血糖和糖化血红蛋白都高，说明病友这段时间血糖控制不好。如单次血糖正常而糖化血红蛋白明显增高，则说明病友此次抽血前注意了血糖控制，但最近2~3个月血糖控制是不满意的。

9、糖尿病治疗的目的不仅仅是控制血糖，还应使血脂正常，血压正常，体重正常或接近正常。对于有些病友，做到体重正常很难。许多糖尿病病友接受胰岛素治疗后，体重明显增加。而肥胖的加重又使胰岛素作用下降，即机体对胰岛素不敏感。此时，治疗上颇为棘手。对于2型糖尿病病友，可以并用双胍类降糖药，有利于减轻胰岛素抵抗和肥胖。

10、血脂监测也是必要的。相当多的糖尿病病友有高血脂，这里有几种情况。一部分病友由于高血糖，大量的营养物质丢失，为满足体内的能量需要、脂肪动用产生高脂血症；脂肪的合成代谢需要胰岛素的作用，胰岛素作用障碍时，脂肪合成受损而分解代谢占优势，可引起高血脂。另一些病友有高血糖、高血压、高胆固醇和高甘油三脂、高、低密度脂蛋白、高胰岛素抵抗综合征。对于前者，随着糖尿病的控制，高血脂会随之纠正。对于后者，应在控制血糖的同时，给予降压、调脂、减肥治疗。否则病友容易并发大血管病变，甚至发生冠心病、心肌梗死、脑中风和下肢脉管炎。

11、了解病友的肾功能是很重要的：（1）如病友处于早期的肾功能受损期，加强控制糖尿病及其影响、肾脏的危险因素，可以使肾功能好转。（2）有助于判断病情的程度和预后。如病友肾功能明显受损，该病友的病情重、预后差。（3）有助于分析、鉴别疾病。如病友有眼底病变，这种病变即可以是眼睛局部的问题，又可以属全身病变的局部表现。如病友的肾脏有问题，那么该病友的眼底病变是全身性病变造成的可能性大大增加。（4）有助于选择适合病友的治疗，治疗时不仅要考虑选择对肾脏五不良影响的口服药，还要考虑到随着肾脏病变的发展，用药剂量要有所减少。更要考虑到严重肾脏病变时已不能用口服降糖药物而应用胰岛素治疗，更严重的肾脏病变需要进行人工肾（即透析）疗法。对于胰岛素治疗的病友，监测肾功能有利于调整胰岛素的用量。一般而言，随着肾功能的下降，胰岛素用量要减少。这种病友一旦发生低血糖，纠正低血糖的措施应得力，而且应静脉注射葡萄糖并维持一段时间，避免反复发生严重的低血糖。

12、对于血糖控制差的胰岛素治疗的糖尿病病友，应注意监测尿酮体、血电解质和血气分析，以便及时治疗少数病情严重的糖尿病病友。

大量的事实告诉我们在征服糖尿病这样的慢性病的过程中，人们不仅需要药物，更需要知识。通过糖尿病教育，让病友学会糖尿病监测技术，有利于病友自我调整糖尿病治疗，尤其是有助于胰岛素剂量的调整，减少病友对医务人员的依赖性，提高病友自觉坚持合理的适合于个体的治疗方案，在减少医疗费的同时还可取得较满意的疗效。