经络物质分析研究

dffaaoo · 发表于 2019-1-6 01:44:49

如肾阳虚是因火，热的烦躁，渴，痰黄，小便短赤受体病理结构的物质扩散产生的非生理，病理信号，抑制了甲状腺激素生理合成的信号反应，减小了甲状腺激素生理合成，产生肾阳虚

dffaaoo · 发表于 2019-1-6 01:45:13

热生虚，热生肾虚，大黄是清热泻火，治肾虚，大黄药性药理是清热泻火，大黄不是治虚药，是因有热，火的受体病理结构的物质扩散产生的非生理，病理信号，抑制了肾受体的生理信号的结合反应产生的肾虚

dffaaoo · 发表于 2019-1-6 18:00:57

解热镇痛抗炎药 编辑

解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的约物。在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内前列腺素( PG)的生物合成，由于其特殊的抗炎作用，故本类药物又称为非甾体抗炎药(NSAID

dffaaoo · 发表于 2019-1-6 18:01:51

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-6 18:04 编辑

尽管本类药物种类多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。

解热镇痛药的作

用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等。它们参与多种生理和病理过程的调节，如炎症、发热、疼痛、凝血、胃酸分泌，以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类 (leukotrienes，LTs)，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用 (图19-1)。近来发现了环氧酶 (COX)的两种同工酶，简称COX-1与COX-2（表19-1）。 COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应，各种损伤性因子也诱导多种细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF等的合成，这些因子又能诱导COX-2表达，增加PGs合成，参与机体的炎症反应等病理过程。近年的研究发现，白细胞、血小板等在炎症区域的黏附分子表达有关，如来自内皮细胞的E-selectin、P-selectin和L-selectin，细胞内粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和细胞整合素（integrins）等。后者能把循环中的白细胞导向炎症区域。NSAIDs的解热镇痛抗炎作用可能与抑制COX-2有关；而抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关，药物对两种COX的选择性不同。现已明确这两种COX的异构形式基因编码不同。选择性COX-2抑制剂的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。临床上还将COX抑制药用于结肠癌和阿茨海默氏病的治疗，这表明COX抑制剂的作用机制可能不只局限于抑制PG系统。然而两种COX的各种作用尚未完全阐明，COX-2抑制剂对肾脏有无毒性尚有争论
常用药

乙酰水杨酸(阿斯匹林 Aspirin)

作用反应

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1．解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

(2)抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断。

2．抑制血小板聚集、防止血栓形成。小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。

不良反应

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1．胃肠道反应恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。

2．凝血障碍延长出血时间，对严重肝损害，凝血酶原过低，维生素K缺乏及血友病人可引起出血，手术前一周的患者也应停用，以防出血，产妇临产不宜使用，以免延长产程和增加产后出血。

3．过敏反应以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。哮喘，鼻息肉和慢性荨麻疹患者禁用。

4．水杨酸反应大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状严重者可以导致过度换气，酸碱平衡失调，高热，精神错乱，昏迷。处理：立即停药。并静滴碳酸氢钠，以促进药物排泄。

5．瑞夷综合征。水痘或流行性感冒等病毒性感染者慎用阿司匹林可用扑热息痛代替。

6．肾损害。

相互作用

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（1）阿司匹林与香豆素类抗凝药，磺酰脲类降糖药，苯巴比妥，苯妥英钠和糖皮质激素等合用，由于血浆蛋白结合的相互置换，能增加上述药物作用，如延长出血时间，低血糖反应，诱发溃疡等

（2）阿司匹林妨碍甲氨蝶呤从肾小管分泌而增加后者毒性，与呋塞米合用，因竞争肾小管分泌系统从而使水杨酸排泄减少导致累计中毒

（3）氨茶碱或其他碱性药物如碳酸氢钠可降低阿司匹林疗效，酸性药物可使水杨酸血液浓度增加

（4）阿司匹林与布洛芬等非甾体等抗炎药物合用时，可使后者的血药水平明显降低，胃肠道不良反应增加。

品种

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对乙氨基酚（醋氨酚、扑热息痛Paracetamol, Acetaminophen）

【作用特点】

1．解热镇痛强度相当于阿斯匹林，但缓慢而持久临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛。

2．抗炎作用很弱，无实际疗效。

【不良反应】

1．治疗量不良反应很少，对胃刺激性较小，偶见皮疹，荨麻疹，药热，粒细胞减少等过敏反应。

2．过量（成人1次10~15g)记性中毒可导致严重肝功能损害，长期治疗也有可能导致慢性肝损害。大量可致急慢性肾功能衰竭。因此扑热息痛不宜大剂量或长期服用，此外肝肾疾病患者慎用。

消炎痛(吲哚美辛)

是吲哚类衍生物,其解热、抗炎、抗风湿作用较阿斯匹林强。但不良反应多，故仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎的病人。

布洛芬（芬必得）

布洛芬又名异丁苯丙酸,具有解热、镇痛、抗风湿作用，主要用于治疗风湿性及类风湿性关节炎，疗效低于阿斯匹林但胃肠道反应较轻。偶见头痛，眩晕和视物模糊，孕妇，哺乳期妇女和哮喘患者慎用。

保泰松及羟基保泰松

解热、镇痛作用较弱，一般不用。抗风湿作用很强，常用于风湿性类风湿性关节炎，关节强直性脊椎炎等。不良反应较多，毒性较大，可出现胃肠道损害、水钠潴留、过敏反应和肝、肾损害等。

双氯芬酸

本品为强效抗炎镇痛药。解热、镇痛、抗炎效应强于吲哚美辛、萘普生等。临床适用于各种中等度疼痛、类风湿关节炎、粘连性脊椎炎、非炎性关节痛、椎关节炎等引起的疼痛，各种神经痛、手术及创伤后疼痛，以及各种疼痛所致发热等。不良反应轻，与阿司匹林相同外，偶见肝功能异常，白细胞减少。

抑制药

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选择性环氧酶-2抑制药

塞来昔布

塞来昔布(celecoxib)具有抗炎、镇痛和解热作用。塞来昔布抑制COX-2的作用较COX-1高375倍，是选择性的COX-2抑制药。在治疗剂量时对人体内COX-1无明显影响，也不影响TXA2的合成，但可抑制PGI2合成。用于风湿性、类风湿性关节炎和骨关节炎的治疗，也可用于手术后镇痛、牙痛、痛经。胃肠道不良反应、出血和溃疡发生率均较其他非选择性非甾体抗炎药低。

罗非昔布

罗非昔布（rofecoxib）为果糖的衍生物。对COX-2有高度的选择性抑制作用，具有解热、镇痛和抗炎作用，但不抑制血小板聚集。但是，近年来已有证据证实，罗非昔布有心血管不良反应。

尼美舒利

尼美舒利（nimesulide）是一种新型非甾体抗炎药。具有抗炎、镇痛和解热作用，对COX-2的选择性抑制作用较强。因而其抗炎作用强，副作用较小。常用于类风湿性关节炎和骨关节炎、腰腿痛、牙痛、痛经的治疗。胃肠道不良反应少而轻微。

吡罗昔康和美洛昔康

对PG合成酶有强大抑制作用，吡罗昔康特点为用药剂量小，作用时间长，每日1次20mg与每日3.9g阿司匹林抗风湿作用相当，适用于治疗风湿性关节炎和类风湿性关节炎等，美洛昔康的不良反应较轻，患者易耐受，但剂量过大或长期使用也可能导致消化道出血，溃疡。溃疡病及肝肾不良者慎用。

dffaaoo · 发表于 2019-1-6 20:06:08

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-6 20:09 编辑

我前天晚上治疗了一例小儿高烧，用西药消炎和解热的药，无法退烧，也不出汗的疾病。当天晚上，孩子就汗出退烧了。

请问大家，为什么用西药的解热药，小儿的高烧就是不退的原因吗？而加上了中药，小儿的汗就出来了，烧，就退下去了？
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关于炎症发热等免疫反应是开始于症状级，症状级是免疫病理联级的第一级，其中的物质扩散的病理信号加强了生理免疫反应，而有了免疫反应病理部分就是炎症之类。
110 个单位症状热就是有110 个症状级中的110 个物质扩散或110 个病理信号。
110个病理信号启动了后级的免疫反应非生理性部分110 个炎症反应。
用消炎药实际就拮抗这部分的过强的或110 个非生理性免疫反应，当然药理学免疫学可能并不很清楚这种生理性免疫病理免疫界线的存在，只是因药物有作用就用了。

而如果只用50个单位的消炎药物不用中药，还有60个炎症热反应或60个病理信号存在，就是还应有明显的病反应存在。
但是如果用了中药消除症状如湿热反应的药物，也用50个单位，湿热症状它们产生的炎症病理信号信号就减了50个，还有60个炎症病理信号，这时在联合用消炎药50个单位就是对这60个炎症病理信号拮抗作用，还有10个炎症病理信号或10个炎症热反应了。
而之前消炎药物是50个单位对100病理信号拮抗作用信号的拮抗作用。

dffaaoo · 发表于 2019-1-8 10:50:35

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-8 17:21 编辑

一书中曾对免疫紊乱造成疾病的观点进行了生动的描述：“细察之下，最居心叵测的微生物——那些似乎真的希望我们得病的细菌，倒更象旁观者、流浪汉和偶来避寒的陌生客。它们一有机会就侵入人体，进行繁衍。有一些会到达我们机体最深处的组织，闯入血流，但还是我们对它们的存在作出的反应使我们得病。我们身体中用以迎战细菌的火药这样猛烈，又牵涉这样多的防御机制，它们对我们的危险性比入侵者还要大。”依据传染病学的知识我们知道，病原体侵袭，并不一定导致疾病，大多数情况是在被感染者不知不觉中病原体被清除、消灭，这种情况称为隐性感染，真正得病的只有极少数人；再者，许多感染性疾病病原体侵入、分布、定位和增殖的过程只是属于疾病潜伏期阶段，或者长期停留于病原体携带状态，至于发病不发病，更取决于免疫对它的反应。当正常的免疫过程不能达到清除病原微生物或异物的目的，免疫就会选择更激烈的模式。由于长期的进化，造就我们的免疫模式转换的调控机制非常复杂。也正是由于有如此完善而复杂的免疫调控机制，才使得人类能够在如此危险而多变的世界上生存。然而又正是因为这种调控过程过于复杂，影响因素众多，所以在另一方面它又非常脆弱，很容易被错误的信号所误导。细菌的毒素就是钻了这个空子，它的信号潜入了免疫调控的中心环节，使得免疫系统过度激活，甚至不再顾惜自身。现在所谓的全身炎症反
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一
假定细菌是对Ts的抑制作用，而增大了细菌与巨噬的结合反应率进而有后级的反应增强增多产生的炎症。
1但是如果是这样的，免疫反应本身的增强应是又很快的结束了。
2免疫炎症反应与正常免疫反应时间相同，或者比正常免疫反应还要时间短的就完成结束了。
3而实际并不是这样的，如果不用药物炎症反应是会持续的发展的。
二
说明在有很多细菌侵入或细菌毒性或细菌复制率较大的入侵时，人体的免疫生理反应应是受到某种抑制了。
1细菌清除率是要小于细菌复制率可以有基本的计算证明。
2也表明炎症的产生并不是细菌清除率反应本身增强有关，一定是有另外的生理免疫反应之外的原因增加了非生理部分。
如炎症反应时，细菌清除功能在第一级巨噬不是增强的，相反巨噬的细菌清除功能，应是受到某种抑制了。
三免疫学研究非生理免疫反应，应是有较大的认识误解。

dffaaoo · 发表于 2019-1-8 13:52:56

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-8 13:54 编辑

。然而又正是因为这种调控过程过于复杂，影响因素众多，所以在另一方面它又非常脆弱，很容易被错误的信号所误导。细菌的毒素就是钻了这个空子，它的信号潜入了免疫调控的中心环节，使得免疫系统过度激活，甚至不再顾惜自身。？？

dffaaoo · 发表于 2019-1-8 14:01:52

本帖最后由 dffaaoo 于 2019-1-8 16:30 编辑

美国著名医学家刘易斯·托马斯的简单的猜测，逻辑能力低能的混乱的免疫病理分析

dffaaoo · 发表于 2019-1-8 14:32:39

依据传染病学的知识我们知道，病原体侵袭，并不一定导致疾病，大多数情况是在被感染者不知不觉中病原体被清除、消灭，这种情况称为隐性感染，

dffaaoo · 发表于 2019-1-8 14:34:49

dffaaoo 发表于 2019-1-8 14:32
依据传染病学的知识我们知道，病原体侵袭，并不一定导致疾病，大多数情况是在被感染者不知不觉中病原体被清 ...

这种免疫反应，是正常生理免疫反应

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