中药治的症状是病因的一部分，且是病因的上级部分。

dffaaoo

病毒潜伏期有传染性，大约10天左右，最短1天发病，最长14天，

dffaaoo

http://www.gtcm.info/forum.php?m ... amp;page=4#lastpost

dffaaoo

找到证据了。是新型冠状病毒单纯性感染与新型冠状病毒性肺炎的区分。

dffaaoo

新型冠状病毒单纯性感染是生理免疫，新型冠状病毒性肺炎是病理免疫，

dffaaoo

A．细胞乙的来源只有甲细胞，由甲细胞受到抗原刺激与淋巴因子作用分裂分化形成
B．与细胞丙相比，细胞乙的高尔基体和溶酶体都更发达
C．抗原-抗体被细胞丙胞吞后，消化得到的部分产物可被细胞利用
D．人体免疫系统清除流感病毒中，细胞甲、乙、丙都能进行增殖分化

dffaaoo

Ts素合成减少时
（一 ） 第一级IL-1合成多增加了第二级IL-2的合成增加。
1Ts素只在第二级的Th受体有拮抗增加结合的IL-1的生理作用。
2但是Ts素并没有拮抗IL-1合成增加增多的生理作用。
3在Ts素合成减少时，对于第一级IL-1合成多增加，Ts素原本就没有拮抗作用，这种条件中，就更没有拮抗的作用了。
4由于Ts素合成的减少，它们在第二级的拮抗过多的IL-1与第二级Th受体的结合的生理功能就根本不存在了。
因为对于第一级IL-1在第二级与Th受体的结合拮抗作用的不能实现，过多的第一级IL-1素与第二级Th受体的结合就会产生过多的第二级IL-2素了。
（二）外来素在第二级与Th受体的结合增加IL-2素的合成。
1由于Ts素合成的减少，它们不仅不能拮抗过多的第一级IL-1素与第二级Th受体的结合，也根本就没有对于外来素在第二级与Th受体的结合的拮抗作用。
2由于Ts素合成的减少，外来素在第二级与Th受体的结合就增加IL-2素的合成了。
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Ts素被拮抗合成减少时 第四级B浆细胞合成抗体的增多受体
一与第二级IL-2素的合成增加有关。
1Ts素被拮抗合成减少时，第二级IL-2素的合成增加将不会被Ts素拮抗了。
2第二级IL-2素的合成增加与第三级B细胞受体的结合，可增加浆细胞数及抗体的合成
3第二级IL-2的合成增加可以与第一级IL-1素的合成增多有关。
4而第二级IL-2的合成增加又可以与在第二级Th受体上的外来素的结合有关。     
IL-2素或外来素直接与第三级B细胞受体的结合，可增加浆细胞数及抗体的合成。
5第一级IL-1生理拮抗素是IL-2素
二Ts素是被外来素拮抗合成减少的

dffaaoo

假设生理免疫最多合成100个抗体免疫细胞。
病理免疫合成200个抗体免疫细胞而产生炎症。
消炎药就是拮抗或抑制多合成的100 个抗体细胞治疗炎症。
但是多了合成的100抗体个并不是随便就能生成的，首先要有免疫信号物质像细胞介素L-1,2的合成增多。
在急性炎症研究方面认为多了合成的100抗体与病毒细菌浓度或复制率过大有关，而有了免疫信号非生理增多部分。
但应用中药对病毒细菌并没有清除作用，或中药黄芩黄芩甘不是抗素或激素中药黄芩中没有抗素或激素是不能对免疫应答或过度过强的免疫应抑制作用。
而用中药黄芩黄芩甘有确实能治疗治愈炎症。
这说明至今免疫病理学研究以为猜测多了合成的100抗体与病毒细菌浓度或复制率反应过大有关，是片面的，抗体非生理增多增加免疫反应增强一定另有原因。
原因与中药黄芩黄芩甘治症关系相关，如果没有这种关系存在用中药黄芩黄芩甘是不可能治愈炎症。

dffaaoo

病理联级反应中的纯病理级及纯病理反应物质的形成。
如在类风湿病红斑狠疮中的第二级内源性抗原的合成，抗体与抗体合成的抗原，就是纯病理反应级和纯病理物质。
因为它们的化合物质在正常的生理反应中并不存在，也没有对正常的生理反应的作用。
它们只在相关病理反应中的被化合及产生病理信号的作用，就可以认为是纯病理物质和纯病理级反应。
但像胃酸，组胺及很多的被称是炎症介质的物质却都不是纯病理物质或病理信号物质。因为这些物质首先是做为正常的生理物质或信号物质在人体中产生生理作用的。
它们成为炎症介质是要有一定条件时，才有了向病理信号物质的转变。
一般是在浓度增加到相应水平后。
但有些并不一定只与浓度增加有关，与它们的非生理性释放有关。
如中性粒细胞释放蛋白酶，就是与它们的非生理性释放有关，并不是因它们的浓度的变化。
这些酶本应只在溶酶体中有降解或分解物质的作用，而它们如果跑到中性粒细胞外。
就会有损伤组织的病理功能作用了。
同时这种病理作用，也是纯病理级的表现。

dffaaoo

免疫信号系统的病理联级各级反应及物质组成

预备级
第一级
由于巨噬与抗原结合较频，受体构象暂时性失活或休息。抗原结合酶不能被吸收清除，在间质液中密度分子数增加，而产生向各生理系信号联级系的扩散，增加了各系的结合酶的分子数。
其中有的联级系受体构象有非生理性变化不能结合它们的上级信号物质，也不能对于它的结合酶有吸收清除的作用。
如在唾液合成反应联级反应中，就有口干的减少的功能表现或症状，同时相关结酶分子数增大，而产生第二轮的酶的向各联级系的扩散。
以形成二级流体结合酶密度。
但在巨噬产生的密度变化要大于除唾液联级的密度值。
这些酶之间会产生离子并与IL-1合成及抗原结合相关的负反馈受体结合而拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。

从而将正常的生理性免疫联级改变成了生理病理的混级反应了。
就是其中部分有了非生理性合成反应的部分了。
而这种变化是从第一级开始演变的。

在巨噬细胞受体形成的流体酶二级密度产生的离子不仅拮抗了IL-1合成拮抗素的合成反应。
IL-1合成及抗原与巨噬结合频率的非生理性增加。
也很有可能与受体的其它部分结合，非生理性的将其中的蛋白酶的门打开，这些酶在细胞外就将一些组织细胞分解改变结构了，就是炎症反应了。
当然这种二级密度也有可能在另一抗原递呈细胞中性粒细胞受体形成，将蛋白酶转移到细胞外而产生炎症反应。



第0级是初始级与炎症反应相关但是免疫系统以外系统的症状产生的相关病理联级。
如
1口渴联级
2心烦联级。
3食少联级。
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第一级
抗原物质变化和抗原与巨噬细胞结合频率增大
1有系统外来的非细菌病毒抗原与Th结合，以增加IL-1的合成分子数。
2同时也增加了抗原肽的加工分子数。

第二级
由于IL-1合成增加部分与Th产生了结合，从而也增多了IL-2合成的分子数。
第三级
增多的抗原肽和IL-2与B细胞结合增加浆细胞的分化增殖数

第四级
病理性增多的浆细胞合成抗体分子数增加

第五级
增多的抗体与外源性抗原结合成免复合物的数增多

第六级
增多的复合物与补体结合数增加

第七级
补体C1被激活酶化反应增加

第八级
1由酶化的C1产生的补体C3.增加
2由酶化的C1产生的补体C5增加

第九级
1增加的补体C3与肥大细胞结合而释放组胺增加
2或增加的补体C5直接与内皮细胞结合

第十级
组胺与内皮细胞结合以产生通透功能增强，而产生炎性水肿。

第十一级
增加的补体C5直接与内皮细胞结合，而产生炎性水肿。

第十二级
有酶离子与巨噬或中性粒细胞非生理性结合

第十三级
巨噬或中性粒细胞的门非生理性开放，将蛋白酶释放到细胞外，而对各种组织有分解结构的作用，如炎症。

实际上除第十三级外，其它各级都是系统内生理病理混合级或变级或级变反应，是由其中有生理性部分和非生理性部分共同组成的，主要区别是分子数的不同，纯生理级物质分子数要少于混级中的物质分子数，也可称是内混级病理生理联级反应。
第十三级是纯病理功能级反应。

dffaaoo

通过问诊，我们发现大多数患者有脾胃症状，而且非常典型，如周身倦怠乏力，食欲不好，恶心、呕吐，脘痞胀满，