颠覆认知！我国学者证实，新冠肺炎其实是一种血管疾病，而非呼吸系统疾病

南京陈斌

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南京陈斌

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南京陈斌

论文链接：
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

南京陈斌

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中西医融合观

       炎症因子风暴（又名炎症介质瀑布样级联反应）是造成多功能脏器衰竭的一个假设，造成多功能脏器衰竭的假设还有：第二次打击假设，肠道毒素、菌群移位假设等等。
      多功能脏器衰竭，在中国有人称为：脓毒血症，都是危重病的重要机制，这个机制的第一步是全身炎症反应综合征(SIRS)，此时出现了炎症因子风暴（又名炎症介质瀑布样级联反应），炎症介质异常释放与弥漫性血管内凝血(DIC)相互作用，才能够引起多器官功能障碍（MOD）,进一步发展为多器官功能衰竭(MOF)导致死亡。
   

中西医融合观

   
《伤寒论现代解读》2003年第一版55页


   附   多器官功能障碍（不全）综合征（MODS）

一、MODS的概念及其产生的历史背景
（一）概念
MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征（或出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多发器官功能障碍）。
MODS的概念形成于70年代初期，故又被称为“70年代的综合征”（70's Syndrome），它具有鲜明的时代特征，是现代医学发展的产物，这可以从它的形成历史背景看出。
（二）MODS产生的历史背景
1969年Skillman报道了在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、、低血压、黄疸等一组综合征
1973年Tilmey报道一组18例腹主动脉破裂病人手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭，90％死亡（称为序贯性系统衰竭）由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭（multiple organ failue MOF）和多系统器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF）。
      80年代MODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。
1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会（ACCP／SCCM）提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。
（三）MODS命名的意义
        1．肯定了严重的生理刺激可导致远隔器官损伤。
  2．体现了人们对MOF和MSOF认识上的升华，即器官功能改变都是遵循病理过程由轻到重的发展过程，存在恢复或者恶化两种可能，MOF则过于强调恶化这一终点。
        3．有助于医疗较早地对MODS实施于予，争取好的予后。
二、MODS发病机制
    MODS的发病机制不清，主流的看法认为，失控的全身炎症反应可能起着决定作用，他不仅是MODS的前驱期，也伴随着MODS的全程。
（一）        名词解释
1、感染（infection）：机体的正常无菌组织遭受细菌入侵，但不伴全身炎症反应。
2、菌血症（bacteremia）：血中有活菌存在，血培养阳性。
3、全身炎症反应综合征（SIRS）：对严重的临床病因产生全身性炎症反应的综合征。1991年由ACCP／SCCM联合讨论会提出SIRS临床判断标准，需符合以下标准中的二项或二项以上。
体温   ＞38℃或＜36℃
心率   ＞90次／分
呼吸   ＞20次／分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)
血象   白细胞＞12×109／L或＜4×109／L，或不成熟白细胞＞10%
4、全身性感染（Sepsis）：对感染的全身性反应，即感染引起的SIRS，可理解为SIRS＋血细菌培养阳性。
5、肠源性感染：有些MODS病人血中细菌培养阳性，有感染症状，但找不到感染灶，可能是肠源性感染。
6、肠源性内毒素血症：有些MOF患者有全身性感染表现，但血培养阴性，未发现感染灶，可能是肠源性内毒素血症或炎症介质引起的全身性炎症反应。
（二）失控全身炎症反应的发生机制
全身炎症的反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。但是炎症失控的发生机制不清，有以下假说：
1、两次打击（biphasic strike）或“双相予激说”   该说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，器官损害较轻，称为“早期器官功能障碍”，但炎症细胞被动员，处于“予发状态”，如果病情继续发展或再次出现病损侵袭，就构成第二次打击，使处于“予发状态”的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，它们作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”（级联反应，cascade)，导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。
2、肠道细菌、毒素移位   该假说的提出基于：临床上近半数，尸检中约1／3生前诊断为MODS的病人并无明确的感染灶发现，但病损后24h内却可检测到内毒素血症，因此，80年代后期有人提出，在MOF的发生中肠是“中心器官”“始动器官”。正常情况下，肠粘膜上皮可以防止肠腔内所含的细菌和内毒素进入全身循环，但在某些情况如肠缺血、缺氧和再灌注损伤以及肠营养障碍时，肠内细菌和内毒素可从肠内逸出，进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结，继而进入门静脉系统，肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和毒素进入体循环，并促使枯否细胞分泌各种细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素移位（baeterial translocation），它标志着肠屏障功能损害。为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。引起肠道细菌、毒素移位的条件有：
（1）正常肠道菌群生态平衡破坏，常在使用大量广谱抗生素后发生革兰阴性细菌过度生长。
（2）机体防御和免疫机制受损。严重创伤病人常有免疫抑制，使肠内细菌、毒素容易通过局部防御屏障到肠外，扩展为全身性感染。
（3）肠粘膜屏障结构或功能障碍。严重创伤、失血、休克时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠壁通透性增高而易发生细菌毒素移位。
        3、代偿性抗炎症反应综合征（Compensabory andi-inflammatory response syndrome，CARS)   Bone于1996年提出了CARS假说认为，失控的全身炎症反应未必是致炎介质占优势，而可能是抗炎介质过度分泌，从另外一个角度（注意抗炎因子）探讨全身性感染和MODS形成机制，实际上从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。如在应激反应时，神经内分泌大量释放肾上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反应有抑制作用，在细胞素（无生物学毒性，能作为调节因子对器官和系统的功能活动产生深刻的影响的一组炎性介质）方面已经发现IL－4、10、13和TGFβ是最重要的巨噬细胞抑制因子，它们通过抑制抗原递呈活动而抑制多种细胞因子的产生。
        4、细胞代谢障碍   高代谢、能量代谢障碍和氧利用障碍是MODS和MOF的最根本原因。
        5、基因表达的特性   临床上同样的病情，同样的治疗，在不同的个体予后却截然不同，人们通常用“个体差异”来解释。事实上，病人遗传和基因表达的特征在决定个体间的差异上是极为重要的，曾经有人报告，存活的全身性感染的病人有较高的全身感染复发率，提示该类病人对全身炎症反应可能具有高敏性。目前已经证实炎症表达的控制基因确实具有多态性，这提示个体基因特征在全身炎症反应中发挥着作用。至于它们在炎症失控和MODS发生中的确切意义有待于进一步研究。
（三）失控的炎症反应导致的重要病理生理变化。
      1、低血压与氧利用障碍   在过度炎症状态下，内源性扩血管物质PGI2、腺苷、组胺、缓激肽、NO（内皮松驰因子，EDRF）明显增加，造成血管对缩血管物质失去反应性而陷于麻痹和瘫痪，这是导致全身炎症反应中循环阻力过低甚至休克的主要原因。由于舒缩血管物质分泌紊乱和血管反应性低下，正常的血流分配机制丧失，导致氧利用障碍。
2、心肌抑制   TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心肌收缩的负性作用，降低冠状动脉血流量，致心脏射血分数和做功指数均明显降低，部分还伴有心肌酶学的异常，而心脏却仍需要高负荷的做功，以维持较高的心排量和氧输送，使已损伤的心肌承受发生衰竭的危险，部分病人，尤其老年病人可出现急性心衰，由“高心排变为低心排”。
3、内皮细胞炎症及血管通透性增加，引起组织和器官水肿，氧弥散距离增加，加重细胞缺氧。
4、血液高凝及微血栓形成   在过度炎症状态下，抗凝机制受到损害，使病人的血液系统普遍处于高凝状态，加之血管内皮炎症和损伤使内膜下胶原裸露，极易导致微血栓形成，进一步加剧组织器官灌注障碍。
5、持续高代谢和营养不良，全身性感染和MODS的代谢具有“自噬”性和强制性特点，机体可由于短期内大量蛋白被消耗而陷入重度营养不良，组织器官以及各种酶的结构和功能全面受损。
三、MODS的诊断
MODS的诊断尚无公认一致的标准，MODS可以理解为：SIRS（或全身性感染）＋器官功能障碍。
（一）MODS的临床特征
1． MODS的一般临床特征
（1）衰竭的器官通常并不来自直接的损伤；
（2）从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一大的间隔；
（3）并非所有病人都有细菌学证据；
（4）30％以上病人临床及尸检中无病灶发现；
（5）明确并治疗感染未必能提高病人的存活率。
这些描述概括了全身炎症反应所造成的器官损伤的特点，应当指出有些病例也可在伤后72h左右出现，被称为“速发型MODS”，“速发型MODS”使休克和原发损伤的鉴别变得比较困难，因此取得一致的意见是：休克24h内发生的器官功能损害不能看作为MODS。
2．其他特征
（1）MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，难以经目前的器官支持治疗得到控制，死亡率高。
（2）MODS是炎性损伤，只要能有效地遏止炎症的发展，应有希望逆转，一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程，这有别于临终病人不可逆的器官衰竭。
（3）MODS在病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的急性炎症反应，如炎细胞浸润、组织细胞水肿、器官湿重增加等，休克以缺血坏死为主。
3．MODS特征性的临床表现   主要表现全身炎症或全身感染的某些特征。
（1）循环不稳定   病程的早、中期表现"高排低阻"的高动力型的循环状态，并可因此造成休克而需用升压药维持血压。这种类型的循环和休克在其它病症中不多见，虽然是高心排出量，但这类病人实际上普遍存在心功能损害，心率快而射血分数低于正常，可以贯穿整个病程直至死亡，其循环衰竭为外周性而非心源性，但在老年人则可因心功衰竭而较早地陷入低动力型循环。
（2）高代谢   静息时全身氧耗量和能量消耗增高以及生理和代谢的有关变化，表现高分解代谢和高动力循环称“高代谢”。
Sepsis和MODS常伴有严重营养不良，与饥饿状态有本质区别，其特点有：
①持续性高代谢，耗能往往大于实际需要，代谢率可达正常的1.5倍以上，耗能大于能量的实际需要。
②耗能途径异常包括：饥饿状态，机体主要分解脂肪获得能量；严重感染通过大量分解蛋白，主要是肌蛋白获得能量，被消耗的主要是支链氨基酸，芳香族氨基酸被蓄积参与Sepsis的其它病理学过程，胰岛素耐受与三羧酸循环障碍导致糖利用障碍。
③“自噬代谢”（或‘强制性’代谢），补充外源性营养物不能有效地阻止自身消耗。
高代谢的原因是：应激状态下机体大量释放"分解性激素"如儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等，并与炎性介质的生物学作用有关，现已证明，许多细胞因子如TNFa、IL－I等有强烈的促蛋白分解活性。
高代谢的严重后果在于蛋白营养不良将严重损害器官和酶系统的结构和功能，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可导致神经调节功能紊乱。
（3）组织细胞缺氧  对Sepsis 存在组织细胞缺氧有不同的看法，多数学者认为高代谢和循环系统功能紊乱往往造成氧供与氧需不匹配，表现病理性供需依赖（在氧供未满足氧需以前，氧耗量随氧供增加而增高，称为氧耗量的病理性氧供依赖性），提示组织缺氧，存在氧债（机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称氧债，反映组织缺氧），但有部分学者否认Sepsis（至少在无休克状态下）存在缺氧。
（二）诊断指标
MODS和MOF的判断标准，目前无统一标准，比较共同的认识有以下方面：
1、肺衰竭"发生ARDS，患者有明显呼吸困难、血PaO2<6.65kPa(50mmHg)，或需要吸入50%以上氧气才能维持PaO2在6.65kPa以上。为纠正低氧血症必须借助呼吸机维持通气5d以上。
2、肝衰竭：出现黄疸或肝功不全，血清总胆红素＞34.2μmol/L 2mg/100ml),血清丙氨酸氨基酸转移酶,天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2倍以上，有或无肝性脑病。
3、肾衰竭：血清肌酐浓度＞177μmol/L（2mg/100ml）
4、胃肠道衰竭"发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐，溃疡出血24h内需输血1000ml以上才能维持心肺功能。
5、凝血系统：血小板计数＜50×109／L，凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2倍以上，纤维蛋白原＜200mg/100ml，有纤维蛋白降解产物存在，临床上有或无出血。
6、心功能衰竭：突然发生低血压，心指数＜1.5L/(min.m2)对正性肌力药物不起反应。
     各系统功能改变较轻未达到以上标准时为器官功能不全，达到以上标准为衰竭。
四、MODS的防治
迄今为止没有特效的治疗手段，因此加强预防仍是最好的治疗。
（一） 预防
1．尽早、充分、有效的实施休克复苏是预防MODS的关键
早期复苏的主要风险是氧自由基损伤，故应尽早（在即将开始复苏时）超大剂量给予抗氧化剂，如：维生素C  2～10g／d，β－胡萝卜素＞800mg/d，硒40mg/d，锌20mg/d通过胃肠道给药，另外补液量要足。
2．最大程度的保护器官功能，特别是对原有病损器官的保护。
3．对高度怀疑感染的病例要认真、仔细查找感染灶，及时、彻底引流清除，给予适当的抗生素。
4．早期加强肺的管理  肺常是MODS的首发器官，手术时应注意减少肺的并发症，鼓励伤（病）员早期下床活动，加强通气管理。
5．加强肠道保护
（1）使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护。肠道厌氧菌是一道有效抑制肠道需氧致病菌粘附粘膜并获得入侵位点的生物学屏障，故除非有明确指征，一般不使用有抗厌氧菌活性的抗生素，慎用主要经胆道排泄的抗生素。
（2）尽可能早地经胃肠道进食  肠腔内有食物存在是肠粘膜生长最重要的刺激，肠内无食物时粘膜萎缩，肠屏障功能障碍，易发生细菌、毒素移位。
（3）防治应激性溃疡  使用制酸剂或H2受体阻滞剂，不宜使胃内过度碱化，PH值控制在4～5之间为宜，以避免细菌过度生长。硫糖铝是粘膜保护剂，不抑制胃酸分泌，故不会改变胃内酸度，是比较好的防治应激性溃疡的药物，用法：口服，1g/6h。
（4）选择性肠道去污染方案（SDD）  这是荷兰学者Stoutanbeek在80年代提出的，旨在通过抑制肠道中的革兰阴性需氧致病菌和真菌，达到预防肠源性感染的目的。SDD选用抗生素的原则是：对大部分潜在致病菌（主要指兼性或需氧的革兰阴性菌）敏感、ＭＩＣ（最低抑菌浓度）低；对原籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高的腔内浓度。根据这一原则，可以组成多种方案，介绍其中一种：
先用头孢噻肟１g/6h，１～２d，然后口服多粘菌素E100mg＋妥布霉素100mg十二性霉素B500mg／6h，同时，用上述抗生素分别制成薄膜粘合剂贴于口腔粘膜表面，制成软膏涂抹在肛门周围，一般连续使用7d。欧洲8个研究中心的联合研究确认，SDD可明显抑制口腔、上消化道和直肠内的革兰阴性菌和真菌生长，明显降低呼吸道感染和全身性感染发生，迄今没有发现耐药和菌群紊乱，但SDD对死亡率无影响。
6．严格控制侵入性操作，减少感染危险。
（二） MODS的治疗
由于对sepsis和MODS的本质尚未彻底搞清，因此对MODS的治疗策略仍然以支持治疗为主，其目的是：①纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；②防止器官进一步损害。
1．病源控制   及时有效的处理原发伤（病），减少或阻断有害的介质或毒素释放，防治休克和缺血再灌注损伤。
（1）身体各位的隐蔽感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等应予清除
（2）基因调控  目前临床所能做的是抑制细胞炎性介质的转录和表达，主要有抗氧化剂如别嘌呤醇、维生素E等，已酮可可碱新近开始用于临床，它是甲基黄嘌呤的衍生物，在感染性休克，失血性休克、缺血再灌注损等动物实验中能减轻器官损害、提高存活率，其机制在于能改变血液有形成分的流变学性质，扩张血管抑制炎性细胞因子产生，抑制中性粒细胞，和枯否细胞激活产生氧自由基，改善组织氧合。糖皮质激素类药物因阻断免疫机制，并可抑制创面细胞再生和修复，因而有争议。
（3）血液滤过或血浆交换法，除去血中的内毒素和过多的炎症介质。
2．保证组织氧输送
目前支持组织氧利用的手段有限，治疗重点在支持氧输送。氧输送（DO2）是机体每分钟得到的氧供应总量，代表循环、呼吸支持的总效果，主要与血红蛋白（Hb）、氧饱和度（SaO2）和心排出量（CO）相关，DO2＝1.38×Hb×SaO2×CO 正常值为550～650ml /min•m2。
措施：①增加心排出量：扩充血容量，输血、输液，应用正性肌力药物调节心血管功能；②增加动脉血氧合，应用氧帐或机械通气（必要时用PEEP）维持SaO2>90%；③增加血红蛋白浓度和血球比积：前者100g／L，后者＞30为目标，效果为DO2＞550ml/min•m2。
3.代谢支持
代谢支持无论是肠内或肠外途径，应在伤（病）后1～2d实施，能较好的预防感染性并发症发生。
原则：底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸组成，葡萄糖的用量不宜过多，使热：氮比值保持在100：1左右，提高支链氨基酸的比例。
4．合理应用抗生素、控制感染，尤其是肺部感染与院内感染及肠源性感染。
5．各衰竭脏器的功能支持治疗   临床上各脏器功能支持常有互相矛盾的地方，危重病医学强调均衡协调支持，抓主要矛盾。
6．中医药干予   大量的实验研究及临床研究证明，中药大承气汤有以下作用：①降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；②保护肠粘膜的屏障作用，可以阻止肠道细菌及毒素移位，防止"持续泄漏"，从而阻断SIRS的恶性循环；③促进肠道运动，解除梗阻，加速肠道细菌及毒素排出体外；④改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；⑤有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；⑥促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；⑦中和内毒素，消除自由基。综上所述可见大承气汤在治疗原发性或继发性肠源性感染方面具有独特的功效，可用来防治SIRST向MODS转化。中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，但复方中药重视全身调整，在MODS的治疗中是可取的。
五、危险因素与予后
一旦发生了MODS，有几个关键因素与予后有关。
1、常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺损伤，重者称为ARDS，ARDS以后可继发MOF。
2、有肾衰竭者多死亡，无肾衰竭者即使有3个器官衰竭往往可存活。
3、受累器官数，据统计1个器官功能障碍死亡率30～40％；2个器官60％；3个器官＞90％，最近也有报道MODS数目超过5个以上，有的最终仍得到解救。
4年龄：＞65岁以上死亡率可再增加20％。

中西医融合观

《伤寒论现代解读》51页

       （六）中医外感热病学对感染性全身炎症反应综合征的认识

        全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭是一个连续的动态发生发展过程，可以由严重感染、严重创伤、严重烧伤、休克及恶性肿瘤等引起。在一定的条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体出现过度反应，形成一种自身损伤性的全身炎症反应综合征。所以全身炎症反应综合征属于炎症的范畴。中医外感热病学与现代感染病学研究的对象都是感染-炎症-发热这一最古老的医学联系，由感染引起的全身炎症反应综合征→败血症→重症败血症→多器官功能衰竭常常是感染性疾病进行性发展的结果，它们都属于中医外感热病学、现代感染病学的范畴，它们的关系如下表。

前驱期   急性典型期 （ 各器官系统感染）   SIRS          MODS           MOF
   （炎症介质正常释放）    （炎症介质异常释放）                                  卫分证   气分证      （各脏腑气分证）   白虎汤证    营分证  血分证     内闭外脱
                                                   
        我们在“中医外感热病学与现代感染病学两大理论体系可相融性的探讨”一节中已经论证了：从宏观上中医外感热病学与现代感染病学都是研究感染--炎症--发热这一主题；外感热病与感染病的发生发展动态演变规律具可相融性。证与病理状态相融合，命名为“证态”。具体地说：太阳表证、卫分证与前驱期同属一个证态；阳明病、少阳病、气分证、营分证、血分证与急性期同属一个证态，其中营分证、血分证与败血症的病理状态是一致的。营分证与败血症早期一致，血分证与败血症合并弥漫性血管内凝血一致。
         多器官功能障碍综合征的诊断尚无公认的标准，可以理解为：多器官功能障碍=全身炎症反应综合征+两个以上器官功能障碍。器官功能障碍是未达到器官功能衰竭的状态。全身炎症反应综合征→多器官功能障碍综合征→多器官功能衰竭，这是一个动态变化过程，这个过程是由许多病理状态组合而成，构成了系统的状态空间结构和状态时间结构。状态时间结构是：全身炎症反应综合征发展为多器官功能障碍再发展为多器官功能衰竭而死亡。状态空间结构是：全身炎症反应综合征可以与两个以上器官功能障碍组合；它还可以与不同的器官功能衰竭组合形成更严重的临床类型；某个或几个器官功能障碍还可以与另外一个或几个器官功能衰竭相结合，形成极其复杂的临床表现，似乎不存在某种固定的顺序和组合。有几种组合具有特殊的危害，或称之为致死性组合，例如：肾功能衰竭与呼吸功能衰竭；呼吸功能衰竭与代谢功能衰竭；心功能衰竭与呼吸功能衰竭；重症腹膜炎并发呼吸功能衰竭与肾功能衰竭。
          气分证中的阳明热证（白虎汤证）的临床表现：壮热（高热）、脉滑数（每分钟100次以上）符合全身炎症反应综合征的诊断标准。中西医结合学者从病理学研究证明：病至血分阶段，多种脏器如中枢神经系统、心、肺、肝、肾等损害更为严重，出现弥漫性血管内凝血；动物实验，提示实验动物出现急性弥漫性血管内凝血相当于温病营分证血瘀病变；临床研究也表明热性病发生弥漫性血管内凝血与血分证有一定的联系。现代西医认为：已有足够证据证明弥漫性血管内凝血在多器官功能障碍综合征和相关死亡中具有重要作用。微血管内存在微血栓是全身炎症反应综合征的重要特征之一；炎症反应中凝血级联的激活是宿主对感染反应的重要组成部分；炎症和凝血系统激活的交叉是临床弥漫性血管内凝血的标志，可能是弥漫性血管内凝血的真正原因。中医学认为：营分证与血分证的本质并无区别只是病变的深浅、程度有差异。可见营、血分证与全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征都和弥漫性血管内凝血有着不可分割的关系，所以营分证、血分证与全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征是一致的；血分证后期出现内闭外脱等危侯与多器官功能衰竭一致。营分证中的热灼营阴（清营汤）与败血症的早期相一致，营分证中的热闭心包与败血症合并神志障碍一致；血分证中的热盛迫血（犀角地黄汤）与轻度弥漫性血管内凝血皮下出现出血斑一致；气血两燔（加减玉女煎、化斑汤、清瘟败毒饮）与不同严重程度的败血症一致；血热动风（羚角钩藤汤）与败血症合并痉挛一致：若同时有高热气分热盛则加石膏、知母，若腑实不通肠麻痹则加大黄、芒硝，若合并皮下出血则加犀角地黄汤；热瘀交结根据交结的部位分别用犀角地黄汤、小柴胡汤、桃仁承气汤。以上诸证中都包含着不同程度的血瘀病机（弥漫性血管内凝血），相应的方剂中也都包含着活血化瘀、凉血散血的中药如犀角、地黄、丹参、丹皮等，这些中药都是治疗弥漫性血管内凝血不可缺少的。营分证与血分证的后期出现的阴虚证，包括肝肾阴虚、肺胃阴虚等，这是因为在全身炎症反应综合征过程中由于持续高代谢和耗能途径异常，机体通过大量分解蛋白质获取能量，机体的蛋白库是骨骼肌，因此蛋白的消耗主要是动用肌蛋白。又由于外周难以利用芳香族氨基酸，因此被消耗的主要是支链氨基酸，而芳香族氨基酸则被蓄积，后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱，加之水电介质紊乱，所以外感热病后期的阴虚证会出现肌肉萎缩、消瘦、手足蠕动、形消神倦、齿黑唇裂等表现，可以用加减复脉汤、三加复脉汤、黄连阿胶汤、沙参麦冬汤等治疗。由此可以看出，阳明热证（白虎汤证）与全身炎症反应综合征一致；营分证、血分证与多器官功能障碍综合征一致；血分证的后期出现内闭外脱与多器官功能衰竭一致。
          中西医结合学派对全身炎症反应综合征已经进行了许多实验研究和临床研究，最有成效的是大黄与大承气汤的研究。胃肠功能衰竭是严重创伤、休克和感染后常见并发症，对全身炎症反应综合征的发生、发展有重要影响。胃肠功能障碍、衰竭与急性肺损伤、呼吸窘迫综合征是多器官功能障碍综合征中比较常见的组合，某些学者认为肺是首发器官，肠道细菌库是发动机，可见肺与大肠相表里这一组合在全身炎症反应综合征中的重要性。大黄有多种药理效应，除能保护肠黏膜屏障、有效缓解中毒性肠麻痹、提高危重患者对胃肠营养的耐受性外，还能拮抗全身炎症反应综合征、清除氧自由基、减轻肠源性肺损伤。大承气汤能明显降低多器官功能障碍综合征大鼠中内毒素水平，减少了血液和肠组织中肿瘤坏死因子的含量，减轻肠黏膜的病理损害。理论上大承气汤、大黄治疗"肺与肠道"功能障碍这一组合应有良好效果。相关的研究已经很多，不再重复。在营分证、血分证的治疗中经常与通里攻下法相结合，进一步证明了中医外感热病学（包括伤寒论、温病学）与全身炎症反应综合征的密切关系。相信中西医结合治疗全身炎症反应综合征会取得重大成绩，中医药干预的时间、指征以及与西医治疗方法配合的理论依据和临床实践的研究是取得突破的重点。

中西医融合观

    SIRS,DIC,MODS,MOF都是上世纪末的理论，
    （二）MODS产生的历史背景
      1969年Skillman报道了在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、、低血压、黄疸等一组综合征
      1973年Tilmey报道一组18例腹主动脉破裂病人手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭，90％死亡（称为序贯性系统衰竭）由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭（multiple organ failue MOF）和多系统器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF）。
      80年代MODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。
1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会（ACCP／SCCM）提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。

中西医融合观

               全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭是一个连续的动态发生发展过程，可以由严重感染、严重创伤、严重烧伤、休克及恶性肿瘤等引起。在一定的条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体出现过度反应，形成一种自身损伤性的全身炎症反应综合征。所以全身炎症反应综合征属于炎症的范畴。中医外感热病学与现代感染病学研究的对象都是感染-炎症-发热这一最古老的医学联系，由感染引起的全身炎症反应综合征→败血症→重症败血症→多器官功能衰竭常常是感染性疾病进行性发展的结果，它们都属于中医外感热病学、现代感染病学的范畴，它们的关系如下表。
           前驱期   急性典型期 （ 各器官系统感染）     SIRS          MODS                 MOF
                          （炎症介质正常释放）    （炎症介质异常释放）                                                                  
           卫分证   气分证      （各脏腑气分证）      白虎汤证    营分证  血分证         内闭外脱

  

中西医融合观

           前驱期   急性典型期 （ 各器官系统感染）     SIRS          MODS                 MOF
                          （炎症介质正常释放）    （炎症介质异常释放）                                                                  
           卫分证   气分证      （各脏腑气分证）      白虎汤证    营分证  血分证         内闭外脱