中西医融合观续

千秋雪

中西医融合观 发表于 2014-1-10 00:57
3. 痰（津液的输布、排泄障碍）
    痰饮，是人体脏腑功能失调，津液代谢障碍，由津液凝聚而成的 ...

关于中医痰饮的论述，很详尽和精辟。学习了，谢谢。

千秋雪

中西医融合观 发表于 2014-1-11 00:51
（二）血瘀证
      1．“瘀血”与“血瘀”   
      凡离开经脉的血液不能及时排出和 ...

拜读了，谢谢分享。

中西医融合观

梁常兵 发表于 2014-1-11 13:42
水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮。
这个痰饮和腹水能够对应吗？请李先生结合临床进一步谈谈可好？
谢谢先 ...

关于水饮，将在第五章逐一讨论，请参看目录、


第五章  水饮-第三间隙积液证态
水饮概论
悬饮-胸水证态
支饮-肺心病（心衰）证态
留饮
溢饮
肠间痰饮-腹水证态

中西医融合观

千秋雪 发表于 2014-1-11 14:08
拜读了，谢谢分享。

      谢谢关注，请多多批评指正，特别是中医的概念是否表达准确，如果中医概念表达不正确，在拉扯西医，则差之分毫失之千里。

中西医融合观

        2．痰瘀互生，痰、瘀、毒相关学说
      瘀血、痰浊均为有形之邪，停滞在脏腑经络组织之中，阻滞气机会影响血之正常运行，可阻碍津液之输布、排泄。故瘀可生痰，痰可生瘀，二者互为因果。金元四大家之一朱丹溪倡“窠囊”之说。认为“痰和瘀均为阴邪，同气相求，既可因痰生瘀，亦可因瘀生痰，形成痰瘀同病。”提出“自气成积，自积成痰，痰挟瘀血，遂成窠囊”的论点。痰浊为有形之邪，可随气机流窜全身无处不到。流注于经络则经络气机阻滞，气血运行不畅，出现肢体麻木，甚则半身不遂。留滞于脏腑，则阻滞脏腑气机，导致气机升降失常，脏腑功能失调。例如痰浊停聚于心，心脉痹阻，气血运行不畅或停滞，出现胸闷、心悸、心痛等症。瘀血亦为有形之邪，停积体内，不仅丧失了血液的濡养作用，而且常阻滞气机，引起全身或局部气血运行不畅，出现血瘀气滞、气滞血瘀之恶性循环。例如瘀阻心脉、心脉痹阻，出现胸痛、心悸、心痛等症。静则神藏，神喜清净。痰浊瘀血均为不洁之物。痰浊为病，随气上逆，最易蒙蔽清窍，扰乱心神，使心神受损，致神气不足。或痰浊上犯与风、火相合，蒙蔽心窍，扰乱心神，出现神昏谵妄或引起癫、狂、痫等疾病。《伤寒论》所记载的“太阳蓄血”，可因瘀血上扰少阴，轻则心神不安、烦躁，重则其人如狂。
     唐容川更为明确的说：须知痰水之壅，由淤血使然，但去瘀血，则淤水自消。叶天士亦强调“痰凝血瘀病以通络之法，祛痰化瘀为治。”痰瘀互相转化关系，津血留滞成痰瘀，瘀痰内结致津血于亏耗。唐容川曰：血积既久，亦能化为痰水。瘀血化水亦发水肿。治疗时消瘀则痰亦治，治痰则瘀亦消。可见痰瘀之间有不可分割的内在联系，这是痰瘀相关的客观性。
     血液的运行，有赖于气机的运化，阳气的温煦，经脉的畅通。若恣食肥甘，饮冷恋湿，久居寒湿之所，损伤脾肾和三焦，使水湿不能正常运化，皆可聚而化为痰湿，阻碍气机，郁遏阳气阻滞经脉，使血流运行不畅，停滞为瘀，出现痰湿致瘀，即所谓“痰瘀同源”“痰瘀相关”。临床上可见不少冠心病患者，除有胸闷、心前区疼痛等瘀血症外，还不同程度伴有体胖虚肿，心慌气短、脘腹痞满、乏力少动、头重恶心、舌苔厚腻等痰湿之症。对于痰湿致瘀引起冠心病的论述，早在《金匮要略》中就有论述，并制定有栝楼薤白白酒汤等方剂，用于治疗水饮、痰涎等阴寒之邪闭阻胸阳，气血不畅，引起胸痹心痛病发作。该方剂具有开胸散结，豁痰下气和活血作用。《杂病源流犀烛》说：“痰之为物，流动不测，故为之害，上至巅顶下至涌泉，随气升降，周身内外皆列，五脏六腑俱有”。气之所行亦血之所到，痰湿“随气升降”，阻碍心血运行，形成瘀血证。
     邓铁涛教授的“痰瘀相关”学说，认为痰是瘀的初级阶段，瘀是痰浊的进一步发展，历代医家认为，痰是津液的病变，瘀是血的病理形式，二者关系密切。
     石仰山伤科乃沪上中医一大流派，对痰病诊治有其独特见解。石氏认为，损伤气血属于气脉闭塞、脘窍凝滞之类，易于痰聚为患。在骨伤科临床上，常见痰与风、寒、湿、瘀、热诸邪相合为患。痰湿入络，“其症或由损伤而起”，而这种损伤并不重笃，更多见于积劳或过劳胀，或筋块，或麻痹疼痛，或有身热等，所谓“痰生百病也”。以及由于反复损伤，气血呆滞，痰湿因之留恋，痰瘀交凝，筋损失用，症虽不甚，却成缠绵难已之痛疾，痰病在骨伤科临床上主要表现为肢体关节的肿胀或漫肿，皮温无明显增高，或略有增高，关节酸痛，活动牵强，或为皮肉的麻痹疼痛，手足牵引隐痛，关节内有积液，或筋膜肥厚等。外伤引起局部组织水肿、变性、坏死、出血等等病理变化，属于非感染性炎症，中医谓：痰证、瘀血。
于俊生痰瘀毒相关论认为：一是在急性外感温热病过程中，毒邪致病，毒能生痰，毒能生瘀，从而形成毒痰瘀相互交夹为害；二是在诸多疑难久顽病症中，中医有“怪病多痰”、“久病多瘀”之论，且痰瘀蕴久，又可化毒为害，形成痰瘀毒交夹的病理状况。
     温病过程中由热毒与瘀血相互搏结而形成的毒瘀是一种常见的病理变化。又由于温热毒邪之性燔灼，易煎熬津液而生痰涎，故在温热病中，热毒夹痰夹瘀证也颇为多见。实际上，温病过程中，热毒、瘀血、痰饮三者之间并不是单纯地、孤立地存在的，它们之间不但相互兼夹，而且还往往相互转化，从而形成毒痰瘀相互交夹，并进一步损害机体。这一病理变化可以反映在一些温热病的全过程，而更多的是出现在温病过程中的某一阶段，如营血分证。
     （三）癥瘕、积聚、痞块基本概念
     腹内结块、伴有胀痛为主要特征的病证。又称癖块、痃癖、痞块。一般“积”为脏病，属血分，病程长，病情重，且腹块有形，痛有定处。“聚”为腑病，属气分 ，病程短，病情轻，腹中结块无形，时聚时散，痛无定处。“积聚”的成因多由情志不舒，饮食不节，起居失宜，导致肝气郁结，气滞血瘀；脾失健运，食滞痰阻而引起。积聚初期以实为主：治以攻邪为主，兼以扶正；后期多为虚中挟实，治当以扶正为主，兼以攻邪。常见证型有：①肝郁气滞型积聚。证见腹满胀痛，烦躁易怒，随情志波动而腹痛增减，脉弦。治宜疏肝行气，方用木香顺气散加味。②食滞痰阻型积聚。证见脘腹胀痛，伴有便秘，纳少，腹痛拒按，苔厚腻，脉弦滑。治宜导滞通便，方用小承气汤加味。③气滞血瘀型积聚。证见腹部结块，固定不移，痛有定处，舌青紫，或有瘀斑，脉弦滑或涩。治宜活血化瘀，方用膈下逐瘀汤加味。④血瘀正虚型积聚。证见腹中积块坚硬，疼痛加剧，面黄体瘦，神疲纳少，舌淡暗少苔，脉细或沉弱。治宜扶正化瘀；方用八珍汤合化积丸加减。
     《圣济总录•积聚门》：“癥瘕癖结者，积聚之异名也，症状不一，原其病本大略相似。”《医学入门》等以积聚为男子病，症瘕为女子病。又有以部位区分者。《杂病源流犀烛•积聚症瘕痃痞源流》：“痞癖见于胸膈间，是上焦之病；痃积聚滞见于腹内，是中焦之病癥瘕见于脐下，是下焦之病。”（感染或者非感染性炎症以及慢性炎症引起的纤维化、炎性包块，也包括某些良性肿瘤）。
     癥瘕是女性盆腔内生殖系统发生肿块的一种疾患。由于其生长部位不同，名称亦有所不同，古人对肿块生于胞宫者称为“石瘕”，生于胞脉者称为“肠覃”。前者多发生于30岁左右的妇女，后者可发生于任何年龄，但以20—50岁者较多。本症相当于现代医学的女性生殖系统肿瘤、盆腔炎性包块、子宫内膜异位症等。
     腹中痞块即腹內肿块。腹中痞块属于癥瘕积聚病症范围，腹中痞块可分为两类，一类是形迹明显而推之不移的积、癥，一类是形迹不甚显著而推之可移的瘕、聚。但有的积、癥初得之时也可移动，久之则质硬形迹明显而推之不移。
     中医对于痞块、癥瘕、积聚的描述与鉴别也是根据病史的长短、伴随的临床表现、发展的快慢，包快的位置，形状、大小、硬度、压痛、移动度等等基本要素进行鉴别的。中医没有形成统一的诊断标准与统一的命名，也没有形成相对固定的鉴别诊断系统，所以，只是以痞块癥瘕笼统地阐述之，因此，也没有形成统一的治疗方案。
      历代医家对腹中肿块的称谓很多，如《诸病源候论》称“癖”，《备急干金方》称“坚癥积聚”，《外台秘要》称“痃癖”，《丹溪心法》与《士材三书》称“积聚痞块”。实际上是腹腔肿块的总称，因为没有统一的认识，所以癥瘕、积聚、痞块大体上是一类，与西医学的腹腔包块是一致的。
     西医认为：腹部扪及块物常提示腹腔内或腹膜后的器质性病变，极少数系来自腹壁，必须对腹块的来源器官和病变性质作出正确判断。按病变性质可分为炎症性、肿瘤性、梗阻性，先天性与其他等类型。与血瘀、痰饮相关的痞块癥瘕积聚是指西医的器官纤维化之后形成的器官硬化，炎症渗出或者出血吸收之后形成的假囊肿以及结缔组织增生等等良性包块；也包括恶性肿瘤在内。
     （四）痹证
    痹者闭也，因风寒湿邪杂至，气血经脉痹阻，引起肌肉筋骨关节疼痛，肿胀变形，活动不利，所以凡治痹，必用活血通络药。但仅此还不够，还须配合化痰之品，由于痹证日久不愈，气血经脉长期不得畅通，湿凝成痰，造成痰浊瘀血并存，故叶天士说：凡痹经年累月，外邪留注关节，阻滞络脉，更加重了痹阻，使气血失荣，筋节的疼痛肿胀等更趋严重和顽固。由于病邪深入骨骱，往往非一般的祛风散寒除湿之剂所能凑效，必须配合化痰祛瘀以消除顽痰恶血。临床上，如见关节肿胀僵硬变形，或有紫斑，疼痛较剧，停著不移，或伴有局部或者全身麻木，冰冷或热灼，则为痰瘀互结之特征，应当以化痰消瘀为主治之，痰郁血瘀有热者，可用朱丹溪的上中下通用痛风汤方：兼气血虚有寒者，可用五积散：寒热不显，疼痛麻木较甚者，用大活络丹：痹证日久，常内伤肝肾，因肝主筋，肾主骨，故当注意补益肝肾。治疗类风湿性关节炎，病久关节肿硬变形，肌肉瘦削，活动不利者，就常用熟地、当归、桃仁、红花、鸡血藤等以养血活血，蜈蚣、地龙等搜剔脉络，胆南星、白芥子、二陈汤等化痰祛风通络，淫羊霍、骨碎补、补骨脂、川断等补肝肾之法，常可使患者病情缓解，关节功能有所恢复。
     中医痹证与风湿性疾病是一个证态，中医学者，中西医结合学者取得了相同的意见。风湿性疾病的病因十分复杂，风湿性疾病是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜等的一组疾病，病因多样如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等。风湿性疾病以疼痛（关节、肌肉、软组织、神经等疼痛）为主要症状，各种原因所致的关节炎占重要组成部分，但是风湿性疾病不只限于关节炎。风湿性疾病的病理改变具有多样性，涉及全身的间质组织，结缔组织是最重要的病变场所，无论致密结缔组织如软骨和肌腱，还是疏松结缔组织，均可有广泛的不同程度的损害。血管炎广泛存在，尤以动脉系统中的小动脉炎为主，表现为血管内皮细胞和外皮细胞增生或全层炎症。当四肢的小动脉发炎时，血管变细，影响到末梢的血液供给，手足就会发凉。免疫损伤在风湿性疾病的发病中占有重要地位，许多风湿性疾病，至少部分是因为免疫异常所致的组织损伤。
      小结：气血津液稳态失衡之后可以引起以下两种病理过程：①水湿→水饮→痰饮→癥瘕。②痰饮←→血瘀→癥瘕。我们已经论证了津-功能性细胞间液象态；液-第三间隙非功能性细胞间液象态；津液-细胞间液象态；血-血液象态；气-稳衡调控象态；气血津液-内环境象态。气血津液稳态失衡引起的这些病理变化，在西医的细胞外液、第三间隙、血液一定存在着相关联的病理变化，西医内环境失衡的机制与痰饮、癥瘕、血瘀形成的机制应该能够沟通。痰瘀证与炎症凝血态这两个中西医学基本概念融合为一个证态，瘀血与血栓形成引起梗塞、出血是一个证态。

梁常兵

中西医融合观 发表于 2014-1-12 08:23
关于水饮，将在第五章逐一讨论，请参看目录、

十分感谢。

中西医融合观

                                            二、西医内环境失衡
    细胞外液称为内环境，主要包括血液、组织间液与第三间隙，其主要成分是水以及各种营养物质。引起内环境失衡的主要原因是：感染、炎症与代谢障碍。现代研究证明炎症与代谢障碍是密切相关的。
     （一）水和电解质代谢紊乱
     水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质紊乱。水电解质紊乱主要指的是失盐失水性病变，这与中医的津液亏损是一致的。
水、钠代谢紊乱：水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切。临床上通常分为脱水（包括失钠）和水中毒。
      1.脱水   
      系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。
      （1）高渗性脱水：高渗性脱水，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征。临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如急性腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
     （2）低渗性脱水：低渗性脱水，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。
     原因：
     1）丧失大量消化液而只补充水分。
     2）大汗后只补充水分。
     3）大面积烧伤。
     4）肾性失钠。可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；②急性肾功能衰竭多尿期等。   
      在临床上，如果伴随着休克倾向的出现（《伤寒论》中的四逆汤证），患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。
     低渗性脱水分为三度：①轻度，相当于成人缺失NaCl 0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；（《伤寒论》中的苓桂术甘汤证）。②中度，缺失NaCl 0.5～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；（《伤寒论》中的真武汤证）。③重度，缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克（《伤寒论》中的诸四逆汤证）。
    （3）等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。
    原因：小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻、大量胸水和腹水形成等等可引起等渗体液的丧失。
钾、钙、镁等离子紊乱请参考有关书籍，在此不赘述。
    2. 水中毒
     其成因一般都是因为各种原因而摄取了过剩的水分，但这个分量在日常的生活里很少机会超过。一个常见的可能，是在大量出汗之后又马上大量补充水分。因为，人在大量出汗后，不旦会流失水分，也会流失了不少的盐分。此时若一次大量喝水而不补充盐分的话，血液中的盐分就会减少，吸水能力也随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“慢性水中毒”。这时人就会觉得有头晕、口渴的现象，严重的还会突然昏倒，而在极端情况下，还有可能致死。《伤寒论》中的的五苓散证，症见口渴不欲饮，水入即吐，就是西医的水中毒。

梁常兵

中西医融合观 发表于 2014-1-13 08:29
二、西医内环境失衡
    细胞外液称为内环境，主要包括血液 ...

《伤寒论》中的的五苓散证，症见口渴不欲饮，水入即吐，就是西医的水中毒。
......

有新意

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（二）水肿       
    生理情况下，组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚，称为水肿。祖国医学称之为“水气”，亦称为“水肿”。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
     1.分类
      水肿按分布范围可分为全身性水肿和局部水肿。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞性水肿、炎症性水肿等等。
       （1）  全身性水肿
        1）心脏性：风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
        2）肾脏性：急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。
        3）肝脏性：肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。
        4）营养性：①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿，见于多种病理情况，如继发性摄食不足，消化吸收障碍，排泄或丢失过多以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。由于血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，引起水肿。
        5）其他：诸如妊娠性，内分泌性，特发性等等。
    （2）局部性水肿
      1）炎症性：为最常见的局部水肿。见于感染，诸如丹毒，疖肿，卢德维咽峡炎，蛇毒中毒等。
      2）变态反应性：荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。
      3）静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。
      4）淋巴性：原发性淋巴性水肿；继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。
      5）血管神经性：可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。
    2.机理
    水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
    淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10~50倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。
    中医谓：健脾利湿，就是通过加速血液循环功能及利尿作用，经淋巴回流，治疗水肿，治疗痰饮的原理也是如此。
3. 水肿的表现特征及对机体的影响
     （1）皮下水肿的表现
      1）凹陷性水肿：当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。在手指松开后，这种凹陷须数秒至1分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水，因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。
　　2）隐性水肿：其实，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水，只有当组织间隙液体增多使组织间液压由 -0.87kPa （ -6.5mmHg ）升高至 0kPa （ 0mmHg ）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。
　　（2）水肿的全身性表现
　　1）尿量减少，体重增加：常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加 10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿（隐性水肿阶段），因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。
　　2）不同原因所致水肿，分布部位有差别：右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。影响水肿分布的因素有：
　　①重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。
　　②局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。
　　③组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。
   （3）水肿对机体的影响
     水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。
　　1）细胞营养障碍：组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。
　　2）器官功能障碍：水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。
    3）水肿的结局：长期淤血、水肿，可引起器官、组织纤维化以至于硬化。
4. 不同原因引起的水肿，其临床表现也不同(待续）

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    4. 不同原因引起的水肿，其临床表现也不同
    （1）心衰的临床表现
    1 ）左心衰竭       
     ①呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
    ②咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状，由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。咯血色泡沫样或血样痰。
     ③其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
     2）右心衰竭
    ①上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
    ②颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
    ③水肿：右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
     ④紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
     ⑤神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
     3）全心衰竭　可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。肺循环淤血，体循环淤血。本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”、“喘证”、“痰饮”等范畴。
     4）心衰并发症
     ①呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
     ②血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
     ③心源性肝硬化，肝淤血（心下坚满）由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。
     ④电解质紊乱（聂聂而动）苓桂术甘汤，真武汤：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
低血钾症：轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常。
    失盐性低钠综合征：是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。
     （2）肝性水肿：肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿。
     1）临床特点：往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显著鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。
腹水最常见的原因是肝硬变，但多见于失代偿期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有胸水，也可致阴囊水肿。
    2）发病机制：肝性腹水的形成机制是多因素的。
     ①肝静脉回流受阻和肝淋巴液生成增多：肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴液生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2（直径）环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液直接来自肝。
     窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由表面滴入腹腔而形成腹水。
     ②门静脉高压和肠系膜淋巴液生成增多：当门静脉高压时，肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致肠壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。
     ③钠水滞留：上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外ADH也参与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。
    ④有关“有效胶体渗透压的下降”：肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。
    可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。
腹水与肠间痰饮一致；肝硬化腹水与女痨疸、黑疸相关。
      （3）肾性水肿
      1）肾炎性水肿又称非凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起即复，主要是由于肾小球滤过率降低，水、钠排泄障碍而致。多见于急性肾小球肾炎及其他多种肾小球肾炎，临床多表现为少尿、血尿、高血压和肌酐清除率降低。
    2）肾病性水肿又称凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起不复。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
    肾性水肿与《金匮要略》中的风水一致。
（三）炎症（待续）